生理学资料：生理大题

1、一、问答题1.人体机能活动的调节方式有哪些？它们各有何特点？2.兴奋性和兴奋有何区别？3.什么是内环境稳态？它有什么生理意义？-答 案-1.人体的机能活动的主要调节方式有神经调节、体液调节和自身调节三种。其中神经调节是人体最主要的调节方式，它是通过各种反射来实现的。反射的结构基础是反射弧，客观存在是由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器组成。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。神经调节具有迅速、短暂和精确等特点。体液调节是指体液中某些化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节。体液因素主要是激素，通过血液循环作用于靶组织、靶细胞。某些组织细胞的代谢产物也属体液因素，主要在局部起作用。

2、体液调节的特点是缓慢、持久和广泛。自身调节则是指器官、组织、细胞不依赖于神经和体液调节而发生的自身适应性反应。自身调节比较局限，调节幅度较小，但对维持细胞、组织和器官功能的稳态有一定的意义。 2.机体或细胞对有效刺激发生的反应的能力或特性，称为兴奋性。兴奋则是指由相对静止变化为活动动状态或活动由弱变强。兴奋性是活组织具有的生理特性，而兴奋是有兴奋性的组织对刺激发生的一种反应的形式变化。_3.内环境稳态是指细胞外液的化学成分和理化特性保持相对稳定的状态。它包含两方面的含义细胞外液的理化性质总是在一定水平上恒定，不随外环境的变动而变化；它是一个动态平衡、是在微小的波动中保持的相对恒定。 在正常生物

3、体内，可在神经-体液调节下，维持内环境理化性质的相对恒定。内环境既为细胞提供营养物质，又接受来自细胞的代谢尾产物。内环境的理化因素（温度、pH值、渗透压、各种物质浓度等）相对恒定是维持细胞的正常代谢活动所必需的。一旦内环境稳态被破坏，机体新陈代谢将出现障碍。一、问答题1.载体易化扩散有什么特点？2.试述静息电位、动作电位产生的机制。3.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程。4.试述前负荷与后负荷对骨骼肌收缩的作用5.局部电位与动作电位有什么不同。_-答 案-1.载体易化扩散有以下特点：载体蛋白具有较高的结构特异性，即某种载体只选择性地与某种物质作特异性结合；具有饱和现象。膜上有关的载体数量或载体上

4、能与该物质结合的位点数目有限，如超过限度，即使再增加待转运物质的浓度，也不能使转运量增加；竞争性抑制，即结构相近的物质可争夺占有同一种载体，一种物质可抑制结构相近的另一种物质的转运。_2.跨膜电位产生的条件是：细胞膜内、外离子不均匀分布；细胞膜在不同状态对离子具有选择通透性。静息电位是指细胞处于安静状态下，存在于膜内、外两侧的电位差。其形成本质是K+外流形成的电-化学平衡电位。故静息电位的水平，即K+的平衡电位。动作电位是细胞受到有效刺激时细胞膜内发生的一次迅速的、可逆的、可扩布性的电位变化。它在图线上分为上升去极化相、下降复极化相和电位调整（后电位）。其形成机制是：阈刺激或阈上刺激使膜对Na

5、+的通透性增加，Na+顺浓度梯度内流。故上升相即Na+内流形成的电-化学平衡电位。由于Na+通道的失活，使活跃的K+通道又显现出来，K+仍可顺浓度梯度外流。故下降相即为K+外流形成。由于细胞膜内Na+浓度升高，膜外K+浓度升高，使膜上的Na+-K+泵激活，可逆浓度梯度将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，以维持正常细胞膜内外离子分布，为下一次兴奋做充分的准备。_3.神经-肌肉接头由三部分组成，即接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）。此处兴奋传递过程是当神经冲动传至轴突末梢时，接头前膜上的Ca2+通道开放，Ca2+内流入前膜，促使前膜内囊泡前移与前膜融合；囊泡中的乙酰胆碱以

6、出胞方式，量子式地释放到接头间隙，并向后膜扩散；乙酰胆碱与终板膜上特异性受体（N2受体）结合，受体转发信息，使终板膜上Na+通道开放，Na+内流使膜去极化，形成终板局部电位。通过总和及电紧张扩布，在肌细胞膜上出现动作电位，完成兴奋的传递过程。间隙中的乙酰胆碱发挥作用后，多余的迅速被终板膜上的胆碱酯酶水解而失去活性。运动神经末梢的一次兴奋产生只能引起一次兴奋的传递，并发挥作用。而机体内运动神经的冲动多为连续冲动，故骨骼肌收缩表现为持续强直收缩。_4.肌肉收缩前加在肌肉上的负荷称为前负荷。其作用在于改变肌肉收缩前的初长度。在一定范围内，初长度越大，肌肉收缩产生的张力越大。肌肉收缩开始时，遇到的负荷

7、或阻力称为后负荷。后负荷越大，肌肉若要克服后负荷，则肌肉收缩产生的张力就越大，但肌肉缩短的速度会减慢，且缩短的长度减小。_5.局部电位与动作用电位的主要区别有：局部电位是等级性的，其大小与刺激的强度成正比，而动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和，而动作电位则不能总和；局部电位不能传导，只能电紧张扩布，影响范围很小，而动答电位能沿着细胞膜进行不衰减的传导；局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。一、问答题1比较血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压的不同。2试述血液凝固的基本过程。指出内源性途径与外源性途径的区别。3简述生理性止血的过程。4交叉配血与输血原则。_-答 案-1比较血浆晶体渗透压和胶体

8、渗透压的不同比较血浆晶体渗透压血浆胶体渗透压形成的物质 无机离子或小分子物质（NaCl等）大分子有机物（血浆白蛋白）正常值 6697 kPa3.3kPa选择半透膜 细胞膜血管壁生理功能和意义 维持细胞膜内外水的平衡以保持血细胞的形态维持血管内外水的平衡以保持血容量影响内环境稳态 由于细胞内液和外液中晶体物质几乎相等，故临床常用0.9%NaCl、5%葡萄糖液做为等渗溶液，以保持血细胞形态和功能。若血浆渗透压高，则红细胞皱缩血浆渗透压低，则红细胞膨胀，甚至红细胞膜破裂。血管壁两侧分别内为血浆，外为组织液。正常情况下，血浆中蛋白质含水量高于组织液中蛋白质含量，以维持血容量。若血浆胶体渗透有变化，则影

9、响物质交换，造成组织液生成增多、回流障碍，形成水肿。_2血液凝固的基本过程分为三个阶段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成。凝血酶原激活物形成（a、PF3、Ca2+）凝血酶原- 凝血酶纤维蛋白原 - 纤维蛋白单体，经聚集后形成多聚体，网罗红细胞 内、外源凝血途径的不同点在于起动因子不同。内源性凝血系统由因子被触发激活开始，逐步使因子激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血系统依靠组织释放的因子到血液中参与因子的激活，由于参与的因子少，且路径简单，故比内源性途径启动的凝血过程快得多。 _3小血管损伤后，血液将从血管流出，数分钟后即可自行停止，称为生理性止血。生理止血过程：小血

10、管受伤后立即收缩，若破损不大可使血管快速封闭；血小板粘附于受损处内膜下组织并聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口；由于血管内膜损伤和组织暴露可以激活血浆中凝血因子，使局部迅速出现血凝块。由于凝血系统的活动构成牢固的止血栓，有效地制止了出血；止血后，在血小板的作用修复血管内皮，使之平滑完整。_4把供血者的红细胞与受血者的血清相混合，为主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清相混合，为次侧；称为交叉配血试验。临床上根据交叉配血试验的结果，作为能否输血的依据。主要原则是供血者的红细胞不被受血者血清凝集（主侧不凝集原则），此时血液可相输。交叉配血结果：主侧、次侧均无凝集反应，则血型相配，输血最理想；

11、主侧凝集，无论次侧是否凝集，则血型不配，均不能相输；主侧不凝集，次侧凝集，只能在紧急情况下，以少量，缓慢的输入，并及时观察。一、问答题1.心室肌细胞动作电位分几个时期？试述各期的主要离子活动基础。2.影响心输出量的因素及其作用3.试述动脉血压的形成原理及其影响因素4.描述心交感神经和心迷走神经对心脏的支配作用5.简述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射在维持动脉血压相对稳定中的作用。6.兴奋在心脏内的传导途径及其特点。_-答 案-1.心室肌细胞动作电位分为0、1、2、3、4五个期。去极化0期由Na+通道开放，Na+内流引起；复极化1期是Na+内流停止和K+外流引起；2期平台期是Ca2+缓慢内流和K

12、+外流引起；3期是Ca2+内流停止和K+外流引起；4期恢复静息是由离子泵活动加强，把Na+和Ca2+泵出细胞外，同时将K+摄回细胞内，使膜内外离子浓度恢复正常的过程。_2.影响心输出量的因素有前负荷、后负荷、心肌本身收缩能力和心率。前三项主要影响搏出量的改变。心肌的前负荷，即心室舒张末期容积。在一定范围内，静脉回心血量越多，心室舒张末期容量越大，心室肌初长增加，收缩力增加，故使每搏输出量增加。但若前负荷过大，超过一定限度时，每搏输出量反而减少。心肌的后负荷，即动脉血压。当动脉血压升高时，射血阻力增大，每搏输出量暂时减少，导致心室舒张末期容量加大，心室收缩力量增强，每搏输出量又可增加。形成搏出量

13、先少后多的现象。心肌收缩能力，是指决定心肌收缩力量和速度的心肌本身功能状态。它受神经、体液以及一些药物的调节。在同在的前负荷条件下，心肌收缩能力越强，每搏输出量越多。心率。心输出量等于搏出量乘以心率，故在一定范围内（不超过160次/分），心率增快，则输出量增多。反之，减少。_3.心血管系统中足够的循环血量是形成动脉血压的前提条件；心肌收缩射血推动血流前行的动力和血液向外周流动时遇到的外周阻力是形成动脉血压的根本因素；大动脉管壁的弹性做为形成动脉血压的辅助条件，可以缓冲收缩压，维持舒张压，使血压在一定范围内相对稳定。 凡是影响动脉血压形成的各种因素，均可使血压改变。主要影响动脉血压的因素有搏出量

14、、心率、外周阻力、循环血量与血管容积的匹配、大动脉管壁的弹性。每搏输出量增加，动脉血压升高，以收缩压升高为主，故脉压增大。反之，收缩压降低，脉压减少。收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。心率增加，动脉血压升高以舒张压升高为主，脉压减小。反之，脉压加大。外周阻力增大，主要影响的是舒张压，使之明显升高，故脉压减小。反之，脉压增大。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。大动脉动壁弹性降低，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。但老年人大动脉硬化的同时，常伴有小动脉硬化，口径变小，外周阻力也增大，则舒张压也会升高。循环血量和血管容积比值下降，多发生于大失血，循环血量减少或血管被舒血管物质作用而舒张，

15、血管容量增加，此时都会使血压下降。 _4.支配心脏的神经有心交感神经、心迷走神经。心交感神经自脊髓胸段发出换元后，节后纤维支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合，导致心率加快、传导加快、心房攻心室收缩力加强。这些作用分别称为正性变时、变传导、变力作用。心迷走神经节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢、收缩减弱、传导速度减慢等负性变时、变力和变传导作用。体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一支配。其末梢释放去甲肾上腺素，与血管膜上受体结

16、合，产生缩血管效应。安静时，交感缩血管纤维保持一定的电紧张性，以维持血管一定收缩状态。当其兴奋时，使外周血管收缩，外周阻力增大，血压上升。 _5.简述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射在维持动脉血压相对稳定中的作用。_6.心脏的兴奋是通过心内特殊传导系统传布给工作细胞，使心房、心室兴奋后，产生收缩活动。其兴奋在心脏内的传导途径是：窦房结产生兴奋心房内优势传导通路房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维 心房肌 心室肌兴奋在心脏内传导的特点：房室交界区传导速度最慢，产生房室延搁。其生理意义是使心房先收缩，心室再收缩，利于心室的血液充盈，以保证足够的射血量。浦肯野纤维传导速度最快，可使整个心室同步收缩。其

17、生理意义是使心室同共产生合胞体式收缩，收缩力强，利于射血。一、问答题1.什么是呼吸？呼吸过程需经过哪些环节。2.简述胸膜腔内压的形成和生理意义。3.肺通气阻力由什么组成，影响因素有哪些？4.CO2对呼吸的调节作用和调节途径。5.假设某人正常时潮气量为500ml，呼吸频率为12次/分。在运动或劳动后，以深而慢的呼吸或浅而快的呼吸调整，哪个更好些。_-答 案-1.机体与环境之间的O2和CO2交换的过程，称为呼吸。呼吸过程是由相互联系的四个环节组成，即肺通气、肺换气、血液对气体的运输以及组织换气。其中肺通气、肺换气又合称为外呼吸，而组织换气与组织对氧的利用合称为内呼吸。呼吸的意义在于维持机体内环境中

18、O2和CO2含量的相对稳定，保证组织细胞代谢的正常进行。_2.胸内压指胸膜腔内压力。随呼吸运动，胸内压也发生波动，但无论吸气或呼气都小于大气压，故也称之为胸膜腔负压。正常人胸内压在平静呼吸时，吸气末为-0.7-1.3kPa（-5-10mmHg），呼气末为-0.4-0.7kPa（-3-5mmHg）。胸内负压形成的主要因素是胸膜腔为一个固有密闭腔隙，它是形成胸内压的前提条件；胸膜脏层可接受两个相反的力的作用，是形成负压的根本原因。胸膜脏层可受引起肺泡扩张的肺内压和肺弹性组织自身产生引志肺回缩的肺回缩力。因肺内压是围绕大气压波动的，故可认为它等于大气压。若将大气压规定为零，则胸膜腔内压肺回缩力。故胸

19、内压永远是一个负值。胸内负压的生理意义：维持肺泡处于扩张状态，有利于肺通气和肺换气；有利于腔静脉和胸导管的扩张，促进静脉血液和淋巴液的回流。_3.肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。其中弹性阻力约占70%。弹性阻力 指弹性组织（肺和胸廓）在外力作用下变形时，所产生的对抗变形的力。弹性阻力的组成，1/3来自于肺和胸廓弹性组织自身的弹性回缩力；2/3来自于肺泡内液体层产生的肺泡表面张力，使肺泡的回缩力。在肺泡上皮层有肺泡型细胞，可分泌肺泡表面活性物质，渗透于肺泡表示液体层内，其主要生理作用是降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，有利于肮的扩张；减弱表面张力对肺泡毛细血管中液体的吸引作用，阻止了液体进

20、入肺泡，防止肺水肿的发生。非弹性阻力 以气道阻力为主。气道阻力即气体在呼吸道内流动时对管壁的摩擦力。气管阻力受气道口径和气流速度的影响，其中气道口径是主要因素。气道阻力与气道半径的四次方成反比。_4.CO2是在呼吸调节中经常起作用的生理性化液因子。在一定范围内，吸入气中CO2浓度增加，可使呼吸运动增强；但超出一定限度，则产生麻醉效应。CO2对呼吸的兴奋作用是通过中枢化学感受器和外周化学感受两条途径实现的，主要途径是通过中枢化学感受器，使呼吸运动加深加快。因为CO2能自由通过血-脑屏障，在脑脊液中的碳酸酐酶的作用下，与H2O结合生成H2CO3，H2CO3不稳定解离出HCO3-和H+。H+才是中枢

21、化学感受器最有效的刺激。_5.从调整呼吸，加大换气的角度看，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高。 潮气量呼吸频率肺通气量肺泡通气量正常呼吸500ml12次/分6000ml4200ml深而慢呼吸750ml8次/分6000ml4800ml浅而快呼吸250ml24次/分6000ml2400ml通过计算得出，在不同条件下，肺通气量相等，但肺泡通气量明显不同。其中深而慢的呼吸的肺泡通气量最大，故以深而慢的呼吸做运动后的调整最利于机体气体交换，利于体力恢复。 一、问答题1.为什么说小肠是营养物质吸收的主要部位。2.试述胃液中的主要成分及其它们的生理作用。3.为什么说胰液是最重要的消化液。_-答 案-1.小肠

22、之所以是最重要的吸收部位，原因是：小肠的特殊运动形式分节运动，至使食物在小肠停留的时间较长；在十二指肠处，已有胰液、胆汁等重要的消化酶水解大分子物质，使食物在小肠内已被彻底消化分解为可吸收的小分子物质；小肠粘膜的皱褶、绒毛和微绒毛增加了肠壁与小分子物质的接触面，使吸收面积增大；小肠粘膜下具有丰富的毛细血管和毛细淋巴管，利于小分子物质渗入吸收。_2.胃内由胃粘膜的泌酸腺壁细胞分泌胃酸、内因子，主细胞分泌胃蛋白酶原，粘液颈细胞分泌粘液。胃液成分的作用1)胃酸的作用 激活胃蛋白酶原，并为蛋白酶提供适宜的酸性pH环境；使食物中蛋白质变性，使蛋白质易于水解；抑制和杀灭进入胃内的细菌；进入小肠后，促进胰液

23、、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对钙和铁的吸收。2)内因子 它能与从食物入胃的维生素B12结合，形成复合物保护维生素B12，以防止被胃酸破坏，并将其运送至回肠，复合物解离，利于维生素B12的吸收。若内因子缺乏，则维生素B12的吸收减少，可使造血功能中，红细胞不易成熟而停留于幼稚状态，无功能，造成巨幼性红细胞贫血。3)胃蛋白酶原 胃蛋白酶原在HCl的作用下激活，成为有活性的胃蛋白酶。蛋白质在胃蛋白酶的作用下（pH为2），水解为月示和胨。4)粘液的作用 被消化腺分泌出的粘液，在粘膜表面形成一个凝胶层，具有润滑、保护胃粘膜的作用。此外，粘液与表面上皮细胞分泌的碳酸氢盐（HCO3-）一起构成“粘液-H

24、CO3-屏障”，防止胃酸中的H+和胃蛋白酶侵蚀胃粘膜，起到了保护作用。_3.因为胰液中除水和HCO3-可中和胃酸，给小肠内消化提供中性偏碱的环境外，还含有能把大分子营养物质水解为可吸收的小分子物质的重要酶。胰淀粉酶 将各种淀粉水解成为葡萄糖。胰脂肪酶 在胆盐的协助下，将脂肪微粒水解为甘油、脂肪酸或甘油一酯。胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 胰腺腺泡细胞分泌的水解蛋白质的酶，一般都以酶原的形式分泌出来，没有活性。它们必须在一定条件下被激活才能起作用。胰蛋白酶原在肠致活酶的作用下，被激活为胰蛋白酶；胰蛋白酶又可以激活其本身酶原和糜蛋白酶原。使水解蛋白的酶具有活性。蛋白质在胰蛋白酶或糜蛋白酶的单一作用下，水解

25、为月示或胨，而在胰蛋白酶和糜蛋白酶的共同作用下，将直接、彻底被水解为多肽和氨基酸。胰肽酶 将多肽水解为氨基酸。 一、问答题1.影响能量代谢的因素。2.什么是体温。体温有哪些的生理变异?_-答 案-1.影响能量代谢的因素。肌肉活动对人体能量代谢的影响最为显著，任何轻微活动都可提高能量代谢率。剧烈运动或劳动因做功更多，故影响更明显。环境温度 人在安静时的能量代谢，在20-30的环境中最为稳定。当环境温度降低人感到寒冷时，机体就会发生寒战和骨骼肌张力增高等现象，使能量代谢率增高；当环境温度升高时，可使体内生化反应速度加快，汗腺分泌旺盛和呼吸循环机能增强，以至产热量升高。食物的特殊动力效应 在进食后1

26、-8小时左右，机体即使处于安静状态，其产热量也会比进食前提高。这种食物引起机体产生额外热量的作用称为食物的特殊动力效应。食物的特殊动力作用以蛋白质为最强，一般可以产生30%额外热量。脂肪和糖类增加的热量约为4-6%。精神活动 当精神紧张或情绪激动时，由于骨骼肌张力增加、交感神经兴奋、促进可产热激素甲状腺激素和肾上腺激素的释放，使能量代谢可显著提高。_2.体温是指体内深部的平均温度。体温恒定是机体新陈代谢和一切生命活动正常进行必需条件。临床上通常用腋窝温度、口腔温度、直肠温度来代表体温，它们的正常平均值分别约为36.1-37.1、36.6-37.6、36.9-37.9。在生理情况下，体温可有以下

27、变异：昼夜变化 体渐在一昼夜间呈现周期性波动。清晨2-6时体温较低，午后1-6时较高，但波动幅度一般不超过1。性别差异 女性基础体温略高于男性。女性常因孕激素水平及其产热作用的影响，体温随月经周期发生规律性变化。排卵前体温较低排卵日体温最低，排卵后体温回升到较高水平，并可维持一段时间。年龄 新生儿体温易波动，老年人因基础代谢率低而体温略偏低。其它能影响能量代谢的因素均可影响体温。 一、问答题1.大量呕吐、腹泻或大量出汗时，尿量会有什么改变？原因何在？2.试述渗透性利尿和水利尿的区别？3.影响肾小球滤过作用的因素？_-答 案-1.若大量出汗、严重呕吐及腹泻时，因水份丢失多，而使血浆晶体渗透压升高

28、，可使晶体渗透压感受器兴奋；若大量失血，可使血容量下降，容量感受器抑制。这两种刺激均可使下丘脑、神经垂体兴奋，反射性的引起ADH合成、释放增多，引起尿量减少。具体过程如下大量出汗、严重腹泻、呕吐时刺激 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压感受器（+）（位于下丘脑视上核和周围）下丘脑视上核、室旁核神经垂体（+）合成、分泌抗利尿激素（ADH） 远曲小管、集合管对水的通透性远曲小管、集合管对水的重吸收尿量_2.试述渗透性利尿和水利尿的区别？ 渗透性利尿水利尿作用部位近球小管远曲小管、集合管产生原因小管液中溶质浓度抗利尿激素调节产生原理水的渗透作用管壁对水的通透性_3.影响肾小球滤过作用的因素有三项。滤过膜

29、的有效面积和通透性 在某些病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，滤过膜的通透性增加，尿中可出现蛋白质，即蛋白尿。甚至出现血细胞，即血尿。若某些炎症使滤过膜有效面积减少，则出现少尿。有效滤过压的变化肾小球毛细血管血压 主要取决于全身动脉血压的高低和出、入球小动脉的口径。若动脉血压在10.7-24.0kPa（80-180mmHg）范围内变动时，通过肾血流量自身调节，肾小球毛细血管压变化不大，有效滤过压变化也不大；但当超出自身调节范围，如大出血性休克，全身动脉血压低于10.7kPa时，有效滤过压降低，可出现少尿或无尿。血浆胶体渗透压 当静脉内大量输入晶体物质液体，可稀释血液，特别是相对的使

30、胶体渗透压下降；又如严重营养不良而使血浆蛋白浓度明显降低时，也可使胶体渗透压下降；则均可使有效滤过压增加，使肾小球滤过率增加，尿量增加。囊内压 囊内压一般情况下变化不大。但当肿瘤或结石，压迫或引起尿路阻塞时，囊内压升高，使有效滤过压降低，尿量减少。肾小球血浆流量 此因素主要靠入肾的小动脉和微动脉的舒缩来调节血浆流量。小动脉的舒缩主要靠神经调节。交感神经兴奋时，肾小动脉收缩，口径缩小，血浆流量减少，滤过作用减弱，尿量减少。 一、问答题1.下丘脑-神经垂体系统是通过什么途径联系的？分泌、释放的激素及其作用。2.试述甲状腺激素的生理作用及其分泌调节。3.为什么缺碘可引起单纯性甲状腺肿大？4.简述糖皮

31、质激素的主要生理作用5.简述甲状旁腺激素和降钙素的主要生理作用。6.叙述胰岛素的主要生理作用及分泌的调节。7.长期使用糖皮质激素的病人，为什么不能骤然停药？8.简述含氮类激素的作用原理。 _-答 案-1.下丘脑视上核和室旁核的神经细胞可合成升压素（抗利尿激素）和催产素。它们沿神经轴突所构成的下丘脑-垂体束运送到神经垂体。当神经核与室旁核受到刺激时，神经冲动沿下丘脑-重体束下传至神经末梢，引起激素释放而进入血液循环。因此，神经垂体可看成是下丘脑的延伸部分，是贮存和释放视上核和室旁核所分泌的神经激素的部位。血压升压素 又称抗利尿激素（ADH）。生理剂量时，主要作用是增加肾脏远曲小管和集合管上皮细胞

32、对水的通透性，增加水的重吸收而减少尿量。大剂量时可收缩小动脉血管，升高血压。抗利尿激素的分泌释放主要受血浆晶体渗透压变化；血容量、血压变化。通过神经-体液地反射性调节，引起ADH释放量的变化，以调节机体水的平衡和血压。催产素主要生理作用是 引起哺乳期乳腺周围的肌上皮细胞收缩而促进排乳；引起妊娠子宫收缩。_2.甲状腺激素的生理作用对代谢的影响：产热效应。甲状腺激素可提高级强制耗氧量，增加产热量，这一作可能与甲状腺激素增强Na+-K+-ATP酶 的活性有关。对物质代谢的影响。正常水平的甲状腺激素可促进肌肉、肝、肾的蛋白质合成，当甲状腺激素分泌过多时，则促进蛋白质分解，特别是肌肉的蛋白质分解；可促进

33、小肠上皮细胞对糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖原合成，还可加强肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇的生糖作用，故有升高血糖的作用。同时又可加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用，有降低血糖作用；可促进脂肪分解和脂肪酸氧化，降低血中胆固醇。对骨骼和脑的生长发育有促进作用。对神经系统功能的影响。可提高已分化成熟的神经系统的兴奋性。对心脏功能的影响。可使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。_3.碘是甲状腺激素合成中的原料之一，因体内不能合成，故碘主要靠饮食来补充机体需要量。但在某些地区由于自然环境中（水、土、粮、菜）碘元素缺乏或因饮食中含有抗甲状腺物质，常出现单纯性地方性甲状腺肿。其发病机理是由于食物中长期缺碘

34、，至使合成甲状腺激素的原料不足，会使甲状腺激素合成和分泌减少，由于血中的T3、T4含量减少，则对腺垂体的负反馈抑制作用减弱，腺垂体分泌促甲状腺激素增多，对甲状腺的刺激加强，使甲状腺滤泡上皮增生，以加大合成量，血中甲状腺激素水平上升，但久而久之甲状腺腺体就形成肿大的代偿状态。_4.糖皮质激素的主要生理作用：对物质代谢的影响。糖皮质激素有显著的升高血糖的作用，因为它既促进氨基酸参与糖异生，增加血糖来源，又可抗胰岛素作用，抑制外周组织对葡萄糖的利用，减少血糖去路；可促进蛋白质分解，特别是肌肉组织的蛋白质分解，加速氨基酸入肝参与糖异生，抑制氨基酸进入肝外组织；促进脂肪分解和脂肪酸氧化的作用，并可使体内脂肪重新分布。当糖皮质激素分泌过多时，面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，而四肢脂肪减少，出现典型的“满月脸”、“水牛背”、四肢消瘦的体形，称为向心性肥胖。糖皮质激素有轻度的贮钠排钾作用，对水盐代谢有影响。糖皮质激素可以使血中红细胞、血小板和中性粒细胞增多，同时又可减少淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量。糖皮质激素能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成。对维持血压有重要作用。主要是能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（激素的允许作用）、抑制舒血管物质前列腺素的合成和降低毛细血管