高压氧在科的应用

1、1高压氧在脑外科的应用高压氧在脑外科的应用 王王 军军青岛市市立医院高压氧科青岛市市立医院高压氧科2q 在脑外伤中的应用在脑外伤中的应用q 在脑血管疾病及颅脑手术后的应用在脑血管疾病及颅脑手术后的应用q在放射性脑损伤中的应用在放射性脑损伤中的应用q在神经外科术后感染中的应用在神经外科术后感染中的应用3v在脑外伤中的应用在脑外伤中的应用 l 脑外伤（脑外伤（traumatic brain injurytraumatic brain injury，tbitbi）l 是神经外科常见疾病之一，其严重预后给社会是神经外科常见疾病之一，其严重预后给社会和家庭带来了沉重的负担，颅脑损伤后早期低和家庭带来了沉

2、重的负担，颅脑损伤后早期低氧血症的发生率为氧血症的发生率为48487272，尸检证实，在，尸检证实，在脑损伤致死人群中，脑缺血缺氧的发生率高达脑损伤致死人群中，脑缺血缺氧的发生率高达 90%90%。4病理生理病理生理重型颅脑损伤占急性颅脑损伤的重型颅脑损伤占急性颅脑损伤的13132121，多为重度脑挫裂伤、脑干损伤、弥，多为重度脑挫裂伤、脑干损伤、弥散性轴索损伤散性轴索损伤(dai)(dai)和各种颅内血肿。和各种颅内血肿。脑外伤后的开颅抢救手术，在清除血肿脑外伤后的开颅抢救手术，在清除血肿及坏死脑组织的同时，也对正常脑组织及坏死脑组织的同时，也对正常脑组织进行牵拉、电凝，也将导致局部或广泛进

3、行牵拉、电凝，也将导致局部或广泛脑水肿、脑缺氧。脑水肿、脑缺氧。重型颅脑损伤伤残率和死亡率居高不下的重重型颅脑损伤伤残率和死亡率居高不下的重要原因之一是继发性脑损伤严重，主要包括要原因之一是继发性脑损伤严重，主要包括脑微循环变化和神经递质改变，脑微循环变脑微循环变化和神经递质改变，脑微循环变化是这种病理生理改变的基础。化是这种病理生理改变的基础。 以上因素最终影响全脑的血液循环和神经元代谢，导致脑功能障碍，以上因素最终影响全脑的血液循环和神经元代谢，导致脑功能障碍，并形成恶性循环链。并形成恶性循环链。5 病理生理病理生理颅高压颅高压低灌注低灌注脑缺血脑缺血代谢障碍代谢障碍脑水肿脑水肿恶性循环链

4、恶性循环链脑外伤急性期脑外伤急性期6病理生理病理生理7病理生理病理生理脑疝脑疝脑损害生命体征变化脑水肿脑水肿颅内高压脑灌注压降低脑灌注压降低脑缺血缺氧细胞能量代谢障碍血脑屏障破坏脑挫裂伤、颅内血肿、弥漫性轴索损伤脑挫裂伤、颅内血肿、弥漫性轴索损伤细胞毒性细胞毒性介质释放介质释放8病理生理病理生理自由基损害脑细胞代谢障碍脑水肿血脑屏障破坏脑微循环障碍脑微循环障碍颅内高 压9治疗基础治疗基础高压氧对脑外伤继发性损害有较好的疗效是与脑对氧的需求较高有关脑的需氧代谢不能为无氧代谢所代偿，脑组织必须有充足的氧持续不断地供应，才能维持脑功能和脑组织的完整性。脑的重量是体重的1%脑的耗氧量占整个机体耗氧量的

5、20%10实验与临床研究实验与临床研究11对脑组织代谢的影响对脑组织代谢的影响vhbo对脑外伤大鼠胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目对脑外伤大鼠胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响的影响u 乙酰胆碱乙酰胆碱(ach)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质是中枢神经系统内的一种重要的神经递质,脑内胆碱能纤维主要源脑内胆碱能纤维主要源于前额叶的胆碱能神经元，经穹隆投射到海马。胆碱能系统在睡眠、情感、学于前额叶的胆碱能神经元，经穹隆投射到海马。胆碱能系统在睡眠、情感、学习、记忆等高级神经活动中起着重要的作用，该系统受损时可以引起认识和记习、记忆等高级神经活动中起着重要的作用，该系统受损时可以引起认识和记忆缺陷

6、忆缺陷. 产生痴呆症状产生痴呆症状。u 大鼠致伤大鼠致伤24小时至小时至48小时内开始行高压氧治疗。小时内开始行高压氧治疗。 舱内舱内02浓度浓度95，加至，加至0.12mpa，60min ,共共24天天 大鼠额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目大鼠额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目比外伤组明显增多。比外伤组明显增多。u 乙酰胆碱乙酰胆碱(ach)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质，由乙酰辅酶是中枢神经系统内的一种重要的神经递质，由乙酰辅酶a(acetyl-coa)及胆碱在及胆碱在胆碱乙酰转移酶胆碱乙酰转移酶（chat）催化下完成。）催化下完成。chat在神经元胞体中合在神经元

7、胞体中合成，经轴浆运输到神经末梢。实验的前期研究结果已显示成，经轴浆运输到神经末梢。实验的前期研究结果已显示hbo治疗组大鼠在水治疗组大鼠在水迷宫实验中的成绩明显优于外伤组。水迷宫实验是测量大鼠学习和记忆迷宫实验中的成绩明显优于外伤组。水迷宫实验是测量大鼠学习和记忆(尤其是尤其是空间记忆空间记忆)的较可靠的方法。的较可靠的方法。表明高压氧可提高脑外伤大鼠的学习记忆能力。表明高压氧可提高脑外伤大鼠的学习记忆能力。12对脑组织代谢的影响对脑组织代谢的影响vhbo对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响u 脑损伤时脑内脑损伤时脑内5-ht、去甲肾上腺素、多巴胺等单

8、胺类神经递质、去甲肾上腺素、多巴胺等单胺类神经递质含量明显增高，中枢单胺神经递质紊乱在创伤性脑水肿的发生发展中含量明显增高，中枢单胺神经递质紊乱在创伤性脑水肿的发生发展中起着重要的作用起着重要的作用, 其使脑血管痉挛、其使脑血管痉挛、 脑循环血量下降及血管通透性脑循环血量下降及血管通透性增高，脑组织的缺血、增高，脑组织的缺血、 缺氧导致缺氧导致ca2+ 、 atp酶、酶、na+ 、 k+ 等活性下等活性下降，神经细胞内降，神经细胞内 na+ 、 ca2+ 潴留，加剧脑神经细胞的损伤，潴留，加剧脑神经细胞的损伤，促使血促使血管性与细胞毒性脑水肿的发生和发展管性与细胞毒性脑水肿的发生和发展。u 实

9、验发现，脑创伤后立即行高压氧治疗，伤侧脑组织含水率、单胺实验发现，脑创伤后立即行高压氧治疗，伤侧脑组织含水率、单胺神经递质含量明显低神经递质含量明显低 ，并且死亡率降低。，并且死亡率降低。说明高压氧对恢复脑细胞说明高压氧对恢复脑细胞有氧代谢有着积极的作用。有氧代谢有着积极的作用。u 高压氧组及脑创伤组大鼠存在颅内出血两组间无明显差别，高压氧组及脑创伤组大鼠存在颅内出血两组间无明显差别，表明高表明高压氧治疗并不能减少脑创伤后颅内出血的发生，因此临床上颅脑创伤压氧治疗并不能减少脑创伤后颅内出血的发生，因此临床上颅脑创伤后的高压氧治疗应在排除颅内出血或颅内出血停止及后的高压氧治疗应在排除颅内出血或颅

10、内出血停止及( (或或) )血肿手术清血肿手术清除后进行。除后进行。13对脑组织代谢的影响对脑组织代谢的影响vhbo对颅脑损伤鼠内皮素及降钙素基因相关肽的对颅脑损伤鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响影响u 内皮素（内皮素（et）是机体在某些病理状态下产生的一种内源性损伤因子）是机体在某些病理状态下产生的一种内源性损伤因子,可产生持久的浓度依赖性和血管收缩效应可产生持久的浓度依赖性和血管收缩效应, 是与血管损伤有关疾病的是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。共同致病因素。降钙素基因相关肽（降钙素基因相关肽（cgrp）是体内一种较强的舒血）是体内一种较强的舒血管物质管物质, 广泛分布于中枢和外周神经系

11、统及脑血管系统广泛分布于中枢和外周神经系统及脑血管系统, 对脑血管舒对脑血管舒缩功能调节有着重要作用。缩功能调节有着重要作用。u 研究证实研究证实cgrp对对et具有生物学拮抗作用具有生物学拮抗作用, 是内源性是内源性et拮抗拮抗; cgrp能显著改善缺血脑组织血流量能显著改善缺血脑组织血流量, 缩小脑缺血体积缩小脑缺血体积, 具有使脑组织缺血损具有使脑组织缺血损伤面积减少的作用伤面积减少的作用; cgrp还可以降低海马神经元对缺氧的易感性还可以降低海马神经元对缺氧的易感性, 对对神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用, 是一种内源性保护因子。是一种内源性保护

12、因子。14对脑组织代谢的影响对脑组织代谢的影响v 在急性颅脑损伤后在急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层组血浆及损伤皮层et含量较正常组明含量较正常组明显升高显升高, 且损伤后且损伤后24h组达最高组达最高, 并与相应的组织形态学结构的改变相并与相应的组织形态学结构的改变相一致一致, 考虑可能与考虑可能与et的强烈缩血管作用并导致组织的缺血缺氧损害有的强烈缩血管作用并导致组织的缺血缺氧损害有关关; 而急性颅脑损伤后而急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层组血浆及损伤皮层cgrp含量较正含量较正常组明显降低且存在上升趋势常组明显降低且存在上升趋势, 考虑可能是机体存在代偿机制以

13、拮抗考虑可能是机体存在代偿机制以拮抗et的缩血管作用并保证血供的缩血管作用并保证血供, 但同时但同时cgrp含量的上升趋势又有可能含量的上升趋势又有可能导致局部组织的水肿倾向导致局部组织的水肿倾向, 这也与临床急性颅脑损伤后往往在这也与临床急性颅脑损伤后往往在2448h以后脑水肿表现较为明显是相一致的以后脑水肿表现较为明显是相一致的.v 高压氧治疗可明显升高血浆及损伤皮层高压氧治疗可明显升高血浆及损伤皮层cgrp含量水平含量水平, 同时使血浆同时使血浆及损伤皮层及损伤皮层et含量显著降低含量显著降低, 阻断颅脑损伤后阻断颅脑损伤后et与与cgrp比例失衡比例失衡,通过调节脑血管的舒缩状态及纠正

14、脑血流量的自身调节失衡通过调节脑血管的舒缩状态及纠正脑血流量的自身调节失衡, 改善脑改善脑循环障碍循环障碍, 增加脑组织供血及供氧增加脑组织供血及供氧, 减轻颅脑损伤造成的脑水肿及神经减轻颅脑损伤造成的脑水肿及神经细胞的损害细胞的损害, 促进损伤脑组织的恢复。促进损伤脑组织的恢复。15对细胞凋亡及修复再生的影响对细胞凋亡及修复再生的影响vhbo与细胞凋亡与细胞凋亡u 凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线粒体途径越来越受多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线粒体途

15、径越来越受到重视，在线粒体内，存在多种促凋亡和抗凋亡因素，可以引发线粒到重视，在线粒体内，存在多种促凋亡和抗凋亡因素，可以引发线粒体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线粒体途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线粒体凋亡因子的释放，半胱天冬酶类（凋亡因子的释放，半胱天冬酶类（caspase）家族的激活等，如果能）家族的激活等，如果能对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻

16、缺血缺氧性脑损伤。临床研究及动物实验均证实高压氧治疗可以起到减轻神经性脑损伤。临床研究及动物实验均证实高压氧治疗可以起到减轻神经元凋亡的作用。元凋亡的作用。u 细胞凋亡是个主动耗能过程，其中多个环节均需要三磷酸腺苷细胞凋亡是个主动耗能过程，其中多个环节均需要三磷酸腺苷atp供能，供能，atp的缺乏将直接阻断凋亡通路，使细胞转向坏死，故细胞的缺乏将直接阻断凋亡通路，使细胞转向坏死，故细胞atp水平可能是导致核心区和半暗区细胞死亡方式不同的主要原因之水平可能是导致核心区和半暗区细胞死亡方式不同的主要原因之一。一。atp的主要来源是线粒体，故线粒体在决定细胞死亡方式中起到的主要来源是线粒体，故线粒体

17、在决定细胞死亡方式中起到重要作用，从理论上讲，如果能促进线粒体产生重要作用，从理论上讲，如果能促进线粒体产生atp，则可减少细胞，则可减少细胞坏死。坏死。16对细胞凋亡及修复再生的影响对细胞凋亡及修复再生的影响u 有研究表明，高压氧治疗有研究表明，高压氧治疗hbot可以增加线粒体的可以增加线粒体的atp含量并降低缺含量并降低缺血核心区死亡细胞中坏死细胞的比例，即让核心区死亡方式由坏死向血核心区死亡细胞中坏死细胞的比例，即让核心区死亡方式由坏死向凋亡转化，这对脑组织将起到重要的保护作用，因为细胞凋亡的过程凋亡转化，这对脑组织将起到重要的保护作用，因为细胞凋亡的过程不导致溶酶体及细胞膜破裂，没有细

18、胞膜内容物外溢，形成的凋亡小不导致溶酶体及细胞膜破裂，没有细胞膜内容物外溢，形成的凋亡小体最后被附近的细胞吞噬，因而避免了体内炎症反应的产生，而细胞体最后被附近的细胞吞噬，因而避免了体内炎症反应的产生，而细胞坏死则会由于细胞破裂释放大量细胞毒性成分，对周边细胞产生损伤，坏死则会由于细胞破裂释放大量细胞毒性成分，对周边细胞产生损伤，故虽然同为细胞死亡，但凋亡对组织的破坏性较小，能减轻细胞死亡故虽然同为细胞死亡，但凋亡对组织的破坏性较小，能减轻细胞死亡扩大。扩大。在缺血核心区，在缺血核心区，hbot通过增加线粒体的通过增加线粒体的atp含量，使细胞坏含量，使细胞坏死向凋亡转化，从而减轻了组织损伤。

19、在缺血半暗带，细胞死亡主要死向凋亡转化，从而减轻了组织损伤。在缺血半暗带，细胞死亡主要以凋亡形式发生，研究表明以凋亡形式发生，研究表明hbot可减少半暗带细胞凋亡。可减少半暗带细胞凋亡。u hbot则是多重机制的，一方面则是多重机制的，一方面hbot可以直接或间接作用于凋亡的可以直接或间接作用于凋亡的各个节点，从而更有效地阻断凋亡级联反应的进行，另一方面各个节点，从而更有效地阻断凋亡级联反应的进行，另一方面hbot能明显提高血氧浓度，增加氧弥散距离，纠正酸中毒，减轻细胞水肿，能明显提高血氧浓度，增加氧弥散距离，纠正酸中毒，减轻细胞水肿，加速毛细血管再生，从而促进侧支循环建立，有效改善神经元的缺

20、血加速毛细血管再生，从而促进侧支循环建立，有效改善神经元的缺血缺氧环境。缺氧环境。所以，高压氧是很有前景的治疗方法。所以，高压氧是很有前景的治疗方法。17对细胞凋亡及修复再生的影响对细胞凋亡及修复再生的影响vhbo对大鼠实验性脑损伤后神经细胞对大鼠实验性脑损伤后神经细胞cytochromec、bcl-2以及以及bax的影响的影响v 在内源性细胞凋亡中，其关键步骤为线粒体膜通透性的改变以及线在内源性细胞凋亡中，其关键步骤为线粒体膜通透性的改变以及线粒体内容物的释放。其中，细胞色素粒体内容物的释放。其中，细胞色素c(cytochrome c，cytc)的释的释放可以诱导凋亡复合物的形成，进而引发放

21、可以诱导凋亡复合物的形成，进而引发caspase-3的活化，从而导的活化，从而导致凋亡的发生。致凋亡的发生。cytc的释放过程受到多种因子的调节，其中最重要的释放过程受到多种因子的调节，其中最重要的为神经细胞凋亡抑制蛋白的为神经细胞凋亡抑制蛋白bcl-2家族成员。家族成员。 bcl-2以及促凋亡蛋白以及促凋亡蛋白bax分别作为抗凋亡以及诱导凋亡的蛋白分子，它们与线粒体膜的相分别作为抗凋亡以及诱导凋亡的蛋白分子，它们与线粒体膜的相互作用与互作用与cytc的释放密切相关。的释放密切相关。v 高压氧可以减少细胞内活性氧（高压氧可以减少细胞内活性氧（ros）的生成，改善脑的代谢，减少）的生成，改善脑的

22、代谢，减少环氧化酶环氧化酶-2（cox-2）的表达，减少）的表达，减少caspase-3的表达以及细胞凋亡的表达以及细胞凋亡的发生。的发生。 高压氧的脑保护作用来源于保护线粒体膜，减少了高压氧的脑保护作用来源于保护线粒体膜，减少了cytc的的释放释放.18对细胞凋亡及修复再生的影响对细胞凋亡及修复再生的影响vhbo对大鼠实验性脑损伤后神经细胞对大鼠实验性脑损伤后神经细胞cytochromec、bcl-2以及以及bax的影响的影响实验结论：实验结论：u 高压氧治疗可以于伤后高压氧治疗可以于伤后2424小时之内明显减少创伤性颅脑损伤后神经细小时之内明显减少创伤性颅脑损伤后神经细胞线粒体内胞线粒体内

23、cytccytc的释放。的释放。u 高压氧治疗可以于伤后高压氧治疗可以于伤后7272小时之内明显增加神经细胞内小时之内明显增加神经细胞内bcl-2bcl-2的表达。的表达。u 高压氧治疗可以于伤后高压氧治疗可以于伤后2424小时之内明显减少神经细胞内小时之内明显减少神经细胞内baxbax的表达。的表达。u 高压氧治疗可以减轻伤后高压氧治疗可以减轻伤后2424小时之内神经细胞线粒体肿胀。小时之内神经细胞线粒体肿胀。u 此外，研究表明：单纯高压氧治疗并不能完全保护线粒体，阻止线粒此外，研究表明：单纯高压氧治疗并不能完全保护线粒体，阻止线粒体内容物的释放，它作为综合治疗的一部分，可以为其他的治疗方法

24、体内容物的释放，它作为综合治疗的一部分，可以为其他的治疗方法提供更有力的支持。提供更有力的支持。19高压氧对血脑屏障的影响高压氧对血脑屏障的影响u 常规治疗压力的高压氧无明显促进血脑屏障（常规治疗压力的高压氧无明显促进血脑屏障（bbb）通透性作用，）通透性作用，但有增加但有增加bbb开放的趋势，促进神经保护剂进入脑组织。开放的趋势，促进神经保护剂进入脑组织。u 临床上神经保护剂的治疗效果一直不能确定。在美国，神经保护临床上神经保护剂的治疗效果一直不能确定。在美国，神经保护剂治疗尚停留在动物实验中，临床中很少涉及神经保护剂治疗。在国剂治疗尚停留在动物实验中，临床中很少涉及神经保护剂治疗。在国内，

25、神经保护剂治疗十分普遍，其中神经节苷脂（内，神经保护剂治疗十分普遍，其中神经节苷脂（ gm-1）是最为常）是最为常用的神经保护剂之一，有关用的神经保护剂之一，有关gm-1的作用各家报道不一，在一些患者的作用各家报道不一，在一些患者的治疗中有明显效果。的治疗中有明显效果。u 在影响神经保护剂作用的众多因素中，在影响神经保护剂作用的众多因素中，bbb的阻碍作用是一个不的阻碍作用是一个不能忽视的因素。鉴于此原因，许多学者在积极寻找方法，增加能忽视的因素。鉴于此原因，许多学者在积极寻找方法，增加bbb的的开放程度，使药物更多进入神经组织而发挥作用，这些方法包括开放程度，使药物更多进入神经组织而发挥作用

26、，这些方法包括“微微感染法感染法”、“微创伤法微创伤法”等，主要根据大脑在受到损伤或感染时，等，主要根据大脑在受到损伤或感染时，bbb可一过性的开放，从而增加药物进人脑组织中；但可一过性的开放，从而增加药物进人脑组织中；但bbb的开放的开放程度是脑创伤程度的一个标志，损伤越重，程度是脑创伤程度的一个标志，损伤越重，bbb的开放程度越大，有的开放程度越大，有害物质也可能越多的进入大脑中，造成的损害也就可能越严重，所以害物质也可能越多的进入大脑中，造成的损害也就可能越严重，所以bbb开放必须适中，否则将利弊颠倒，引发更大的损害。开放必须适中，否则将利弊颠倒，引发更大的损害。20高压氧对血脑屏障的影

27、响高压氧对血脑屏障的影响u 1978年年lanse等人的报道，他们在研究等人的报道，他们在研究hbo减轻脑水肿时发现减轻脑水肿时发现hbo有增加有增加bbb开放、促进物质进入脑组织的作用。最近开放、促进物质进入脑组织的作用。最近veltkamp等人等人报道了报道了hbo治疗可以减少治疗可以减少bbb的紊乱，保护的紊乱，保护bbb，减轻脑水肿。，减轻脑水肿。u hbo环境可以增加环境可以增加bbb的开放，离开的开放，离开hbo环境后环境后bbb逐渐恢复正常。逐渐恢复正常。由此看出，在由此看出，在hbo联合神经保护剂治疗中，神经保护剂的使用应在联合神经保护剂治疗中，神经保护剂的使用应在hbo治疗之

28、前或治疗之前或hbo治疗之中，当药物在血中达到峰值时再进行治疗之中，当药物在血中达到峰值时再进行hbo治疗，此时治疗，此时bbb开放，药物可以更多的进入脑开放，药物可以更多的进入脑 组织中而发挥作组织中而发挥作用。同时，用。同时，hbo的这种作用又是有限的，没有造成的这种作用又是有限的，没有造成bbb的紊乱与破的紊乱与破坏，从侧面反映了高压氧治疗的安全性。高压氧的压力也是一个影响坏，从侧面反映了高压氧治疗的安全性。高压氧的压力也是一个影响因素因素 。21对脑血流和颅内压的影响对脑血流和颅内压的影响vhbo对内皮素含量的影响对内皮素含量的影响u 内皮素是长效缩血管物质，脑损伤早期血浆中内皮素明显

29、升高，且与内皮素是长效缩血管物质，脑损伤早期血浆中内皮素明显升高，且与损伤成正比。而恢复期其含量明显下降，损伤成正比。而恢复期其含量明显下降，说明内皮素参与了颅脑损伤说明内皮素参与了颅脑损伤早期脑血管痉挛和缺血性脑水肿的病理生理过程。早期脑血管痉挛和缺血性脑水肿的病理生理过程。但目前认为，在血但目前认为，在血浆内皮素升高的早期可能并不引起脑血管痉挛，因为内皮素可诱导内浆内皮素升高的早期可能并不引起脑血管痉挛，因为内皮素可诱导内皮细胞释放舒张因子及前列腺素。损伤一段时间后，随着血管对内皮皮细胞释放舒张因子及前列腺素。损伤一段时间后，随着血管对内皮素的缩血管效应更敏感，内皮细胞合成舒张因子及前列腺

30、素减少，血素的缩血管效应更敏感，内皮细胞合成舒张因子及前列腺素减少，血管舒缩机制失衡，血脑屏障破坏管舒缩机制失衡，血脑屏障破坏 。上述各种因素综合作用下内皮素上述各种因素综合作用下内皮素作用于血管外膜引起血管收缩，形成脑血管的痉挛。作用于血管外膜引起血管收缩，形成脑血管的痉挛。u 临床上缺少及时的内皮素抑制方法，通过实验重型颅脑损伤模型，观临床上缺少及时的内皮素抑制方法，通过实验重型颅脑损伤模型，观察高压氧在一定程度上抑制了内皮细胞产生释放内皮素。并有临床实察高压氧在一定程度上抑制了内皮细胞产生释放内皮素。并有临床实验表明验表明hbo可以降低内皮素的量。可以降低内皮素的量。说明说明hbo在此方

31、面对重型颅脑损在此方面对重型颅脑损伤有一定的作用伤有一定的作用。22对脑血流和颅内压的影响对脑血流和颅内压的影响vhbot对颅脑损伤患者大脑中动脉血流动力学的影对颅脑损伤患者大脑中动脉血流动力学的影响响u 颅脑损伤急性期大脑中动脉（颅脑损伤急性期大脑中动脉（mca）收缩期的）收缩期的： 峰血流速度（峰血流速度（vs）、）、平均血流速度（平均血流速度（vm）、舒张期末血流速度（）、舒张期末血流速度（vd）均明显升高，）均明显升高， 表明表明有脑血管痉挛性改变有脑血管痉挛性改变。 搏动指数（搏动指数（pi）、脑血管阻力系数（）、脑血管阻力系数（ri）升高，）升高，提示有颅内压升高，脑血流阻力增加提

32、示有颅内压升高，脑血流阻力增加。u 治疗治疗10天后：常规治疗组与天后：常规治疗组与hbo组以上指标均较治疗前有下降，组以上指标均较治疗前有下降，hbo组下降更明显组下降更明显。 提示脑血管痉挛有所改善，颅内压有所降低。提示脑血管痉挛有所改善，颅内压有所降低。u 治疗治疗30天后天后：常规治疗组常规治疗组vs、vm明显低于正常组，而明显低于正常组，而pi、ri仍明显高仍明显高于正常组，于正常组，提示颅脑损伤恢复期，虽然脑血管痉挛有所缓解，但脑血提示颅脑损伤恢复期，虽然脑血管痉挛有所缓解，但脑血流速度下降更明显，脑组织仍处于缺氧缺血状态流速度下降更明显，脑组织仍处于缺氧缺血状态。u hbo组以上

33、各指标则与正常组无明显差，组以上各指标则与正常组无明显差，表明表明hbo在颅脑损伤恢复期在颅脑损伤恢复期具有调节具有调节mca血流速度及血流量，降低脑血管阻力的作用，从而改善血流速度及血流量，降低脑血管阻力的作用，从而改善脑组织缺氧缺血。脑组织缺氧缺血。u 随访半年比较：随访半年比较： hbo组预后良好患者比常规治疗组明显增多，而死亡组预后良好患者比常规治疗组明显增多，而死亡率明显降低。率明显降低。 表明表明hbo 可可提高患者的生存率和生存质量提高患者的生存率和生存质量。23对脑血流和颅内压的影响对脑血流和颅内压的影响v 高压氧综合治疗重型颅脑损伤患者血液相关指标的动态研究高压氧综合治疗重型

34、颅脑损伤患者血液相关指标的动态研究 患者的丙二醛患者的丙二醛mda 超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶sod 及血浆内皮素及血浆内皮素et 和血管紧张素和血管紧张素a 的变化，及其与格拉斯哥昏迷计分的变化，及其与格拉斯哥昏迷计分gcs 格拉斯哥预后量表格拉斯哥预后量表gos 评评分和预后的关系。分和预后的关系。sod 、mda、et 和和a与损伤严重程度有关，可用与损伤严重程度有关，可用于判断于判断hbo 综合治疗效果及患者预后。有强烈缩血管作用的内源性损伤综合治疗效果及患者预后。有强烈缩血管作用的内源性损伤因子因子-血浆内皮素（血浆内皮素（endothelin，et）、肾素）、肾素-血管紧张素系统

35、中的主要血管紧张素系统中的主要成分血管紧张素（成分血管紧张素（angiotensin, a）hbo组组 gcs评分和评分和gos预后评预后评分均较对照组改变明显。分均较对照组改变明显。v 高压氧对重型颅脑损伤患者脑血流动力学和脑电信号的研究高压氧对重型颅脑损伤患者脑血流动力学和脑电信号的研究 高压氧治疗组在常规治疗的基础上，加用高压氧治疗。在治疗前后用经高压氧治疗组在常规治疗的基础上，加用高压氧治疗。在治疗前后用经 颅多普勒颅多普勒tcd, 测全脑主要分支动脉平均流速测全脑主要分支动脉平均流速vm、搏动指数、搏动指数pi，同时做，同时做脑电图脑电图eeg、脑电地形图、脑电地形图beam检查。检

36、查。 高压氧组高压氧组eeg、 beam明显改善，异常率降低。大脑前、中动脉的血流明显改善，异常率降低。大脑前、中动脉的血流及及pi指数明显下降，而大脑后动脉、基底动脉的血流上升，指数明显下降，而大脑后动脉、基底动脉的血流上升，pi指数下降。指数下降。高压氧明显缓解原发损伤部位脑血管痉挛高压氧明显缓解原发损伤部位脑血管痉挛。24高压氧治疗时机和频效的研究高压氧治疗时机和频效的研究v 高压氧治疗颅脑损伤时机选择的探讨高压氧治疗颅脑损伤时机选择的探讨u 有报道，颅脑外伤患者有报道，颅脑外伤患者70例，分为早期例，分为早期hbo治疗组共治疗组共30例，于伤后例，于伤后(或术或术后后)620 h内进行

37、内进行hbo治疗；常规治疗；常规hbo治疗组治疗组40例，于伤后例，于伤后(或术后或术后)l3周后周后进行进行hbo治疗，治疗， 空气升压至空气升压至02 mpa，吸氧，吸氧20 min共共3次，减压。每日次，减压。每日1次，次，12 d为为1个疗程。分别做个疗程。分别做2个疗程。个疗程。u 半年后做半年后做gos分级评定，早期分级评定，早期hbo治疗组的生活质量明显好于常规治疗组的生活质量明显好于常规hbo治疗治疗组，两组良好或轻残率的比为组，两组良好或轻残率的比为1.33：1，重残或植物生存率比为，重残或植物生存率比为1：1.63，p0.05。v 颅脑损伤高压氧治疗时机探讨颅脑损伤高压氧治

38、疗时机探讨u 杨海贵等报，杨海贵等报，高压氧治疗高压氧治疗颅脑损伤颅脑损伤患者患者199199例例，按开始高压氧治疗的时间分组按开始高压氧治疗的时间分组：etg组，组，受伤时间受伤时间14天；天；lgt组，受伤时间组，受伤时间14天。天。u 结果：早期治疗组结果：早期治疗组(etg)恢复良好恢复良好82(74.5%), 轻残轻残: 14(12.7%), 重残重残8(7.3%), 死亡死亡: 6(5.5%)； 晚期治疗组晚期治疗组(ltg): 恢复良好恢复良好40(44.9%), 轻残轻残21(23.6%), 重残重残15(16.9%), 死亡死亡13(14.6%), 两组相比有显著性差异两组相

39、比有显著性差异p0.05。u 结论：结论：etg疗效较疗效较lgt明显提高，提示高压氧治疗颅脑损伤，时间越早预后越明显提高，提示高压氧治疗颅脑损伤，时间越早预后越好。好。25高压氧治疗时机和频效的研究高压氧治疗时机和频效的研究v高压氧在不同治疗时机和疗程治疗重型颅脑外伤的高压氧在不同治疗时机和疗程治疗重型颅脑外伤的疗效疗效u 秦国强等报，将秦国强等报，将90例格拉斯哥昏迷评分例格拉斯哥昏迷评分(gcs)8分的重型颅脑脑外伤分的重型颅脑脑外伤患者按治疗方法不同分为治疗组患者按治疗方法不同分为治疗组(n=65)与对照组与对照组(n=25)。2组患者均按组患者均按常规治疗，治疗组在患者病情稳定后行高

40、压氧治疗，观察开始高压氧常规治疗，治疗组在患者病情稳定后行高压氧治疗，观察开始高压氧治疗的不间时机治疗的不间时机(t1t3为伤后为伤后15 d内、内、1630 d内、内、31 d以上以上)和不同和不同高压氧治疗疗程高压氧治疗疗程(c1c4分别为分别为1、2、3、3个以上疗程个以上疗程)的治愈显效率。的治愈显效率。u 伤后伤后15 d内内(t1)治疗治疗24例，伤后例，伤后1630 d内内(t2)治疗治疗28例，伤后例，伤后31 d以以上上(t3)治疗治疗13例；例；1个疗程个疗程(c1)1l例，例，2个疗程个疗程(c2)20例，例，3个疗程个疗程(c3)15例，例，3个以上疗程个以上疗程(c4

41、)19例例(最长最长10个疗程个疗程)。u 不同治疗时机与疗程的疗效比较不同治疗时机与疗程的疗效比较:t1 、 t2 、 t3 治愈显效率分别为治愈显效率分别为62.5(1524)、53.6(1528)、30.8(413)；c1、c2、c3，c4治愈治愈显效率分别为显效率分别为36.4(411)、45.0(920)、60.0(915)、63.2(1219)。u t1 、t2 和和 t3 3组间治愈显效率相比，差异均有统计学意义组间治愈显效率相比，差异均有统计学意义(p0.05)，但，但c1、c2与与c3、c4比较，差异均有统计学意义比较，差异均有统计学意义(p0.05) 。26高压氧治疗时机和

42、频效的研究高压氧治疗时机和频效的研究 本研究通过从治疗时机的早晚和疗程的长短本研究通过从治疗时机的早晚和疗程的长短2个方面研究高压氧在重型个方面研究高压氧在重型颅脑损伤患者中的疗效。治疗时机本研究分为伤后颅脑损伤患者中的疗效。治疗时机本研究分为伤后15 d内、内、1630 d内和内和31 d以上治疗以上治疗3个时间段，结果发现个时间段，结果发现15 d内治疗的治愈显效率为内治疗的治愈显效率为625(1524)，1630 d内为内为536(1528)，31 d以上为以上为308(413)，三者，三者间差异均有统计学意义间差异均有统计学意义(p0.05)。而且发现在。而且发现在30 d以内高压氧治

43、疗大部分患以内高压氧治疗大部分患者可以得到比较理想的康复，其中以者可以得到比较理想的康复，其中以15 d内及早治疗效果尤其显著，而过了内及早治疗效果尤其显著，而过了30 d后治疗则治愈显效率显著降低，早期高压氧治疗有利于提高治愈显效率。后治疗则治愈显效率显著降低，早期高压氧治疗有利于提高治愈显效率。分析原因可能重型颅脑损伤患者脑缺氧、脑水肿高峰期在伤后分析原因可能重型颅脑损伤患者脑缺氧、脑水肿高峰期在伤后1周左右，周左右，2周周内开始高压氧治疗能有效阻断二者的恶性循环。内开始高压氧治疗能有效阻断二者的恶性循环。 颅脑损伤亚急性期，虽脑组织小或微血管均有不同程度的损伤或闭塞，颅脑损伤亚急性期，虽

44、脑组织小或微血管均有不同程度的损伤或闭塞，但受灌区脑细胞只是部分缺氧缺血坏死，大部分的脑细胞处于休眠状态，结但受灌区脑细胞只是部分缺氧缺血坏死，大部分的脑细胞处于休眠状态，结构完整，细胞仍存活，只是功能丧失，一旦脑血流量供应恢复正常或相应地构完整，细胞仍存活，只是功能丧失，一旦脑血流量供应恢复正常或相应地提高血氧含量，恢复脑细胞的正常氧供，脑功能便可恢复。而时间太长，大提高血氧含量，恢复脑细胞的正常氧供，脑功能便可恢复。而时间太长，大部分处于休眠状态的脑细胞发生不可逆性的损伤，高压氧治疗的效果自然不部分处于休眠状态的脑细胞发生不可逆性的损伤，高压氧治疗的效果自然不理想。理想。提示应在病情稳定的

45、情况下，尽早做高压氧治疗，提高患者的预后。提示应在病情稳定的情况下，尽早做高压氧治疗，提高患者的预后。27高压氧治疗前后高压氧治疗前后spect显像的显像的研究研究v单光子发射计算机体层摄影对单光子发射计算机体层摄影对hbo疗效的判定疗效的判定u 高压氧对颅脑损伤的治疗作用在八十年代出已经确定，但对其疗高压氧对颅脑损伤的治疗作用在八十年代出已经确定，但对其疗效的判定，通常以临床症状的改善为依据，效的判定，通常以临床症状的改善为依据， 对缺血区域既缺血程度对缺血区域既缺血程度的评价，尚缺乏客观依据。的评价，尚缺乏客观依据。单光子发射计算体层摄影（单光子发射计算体层摄影（single photo

46、emmision computed tomgraphy spect）可半定量测定脑血流的可半定量测定脑血流的改变，同时能明显地显示脑缺血区或低灌注区的血流变化。改变，同时能明显地显示脑缺血区或低灌注区的血流变化。u 42例重度颅脑损伤后继发脑缺血的的患者在进行高压氧治疗前后例重度颅脑损伤后继发脑缺血的的患者在进行高压氧治疗前后做了做了spect检查，对照组检查，对照组40例。空气加压舱，例。空气加压舱，2.2ata，30min吸吸2次，次，中间休息中间休息5min，10次次1个疗程，治疗个疗程，治疗1-数个疗程。发现高压氧组有数个疗程。发现高压氧组有效率效率88%，对照组有效率，对照组有效率7

47、0%，高压氧组的缺血灶机器直径，均较治，高压氧组的缺血灶机器直径，均较治疗前明显改善。有患者在高压氧治疗后疗前明显改善。有患者在高压氧治疗后10-30天，再行天，再行spect检查，检查，仍可发现缺血灶在减少或缩小，仍可发现缺血灶在减少或缩小，说明外伤性颅脑损伤后相当长时间内，说明外伤性颅脑损伤后相当长时间内，脑组织仍处于修复阶段。但是，脑组织仍处于修复阶段。但是，spect 检查无特异性。检查无特异性。28高压氧治疗前后高压氧治疗前后spect显像的显像的研究研究v高压氧救治重型颅脑损伤所致持续植物状态脑高压氧救治重型颅脑损伤所致持续植物状态脑spect显像显像u 目前认为低密度及脱髓鞘改变

48、与脑血流减少及脑代谢障碍有关。而脑目前认为低密度及脱髓鞘改变与脑血流减少及脑代谢障碍有关。而脑spect检查则确实反映脑血流灌注情况，证实了重型颅脑损伤所致检查则确实反映脑血流灌注情况，证实了重型颅脑损伤所致持续植物状态（持续植物状态（pvs）患者的脑缺血改变，）患者的脑缺血改变，pvs患者损伤区局部脑血患者损伤区局部脑血流灌注普遍减低，局部缺血或灌注缺失；也可见到非损伤区血流灌注流灌注普遍减低，局部缺血或灌注缺失；也可见到非损伤区血流灌注减低。其中单侧局部额叶颞叶或枕叶血流灌注普遍减低减低。其中单侧局部额叶颞叶或枕叶血流灌注普遍减低25例；双侧大例；双侧大脑半球普遍灌注减低脑半球普遍灌注减低

49、14例；既有损伤区又有非损伤区血流灌注减低例；既有损伤区又有非损伤区血流灌注减低15例。例。hbo治疗治疗40-80次后次后9例复查资料结果显示血流灌注明显改善例复查资料结果显示血流灌注明显改善或恢复正常，与临床症状明显好转相符。或恢复正常，与临床症状明显好转相符。 u 脑脑spect检查反映了重型颅脑损伤所致检查反映了重型颅脑损伤所致pvs的脑缺血改变，弥补的脑缺血改变，弥补ct或或mri之不足，帮助诊断指导治疗，并可作为判断之不足，帮助诊断指导治疗，并可作为判断hbo综合救治综合救治本病预后的指标。本病预后的指标。 29高压氧脑外伤并发症、合并症对研究高压氧脑外伤并发症、合并症对研究v早期

50、早期hbo治疗对重型颅脑损伤并发症的预防作用治疗对重型颅脑损伤并发症的预防作用 肺部感染、应激性溃疡、肾功能不全是影响重型颅脑损伤预后最常见肺部感染、应激性溃疡、肾功能不全是影响重型颅脑损伤预后最常见的并发症，其中肺部感染列于首位。据报道重型颅脑损伤患者行气管的并发症，其中肺部感染列于首位。据报道重型颅脑损伤患者行气管切开切开1周以上肺部感染发生率在周以上肺部感染发生率在90以上。以上。u 出现肺部感染时，临床上主要用呼吸机或行气管切开进行救治，但由出现肺部感染时，临床上主要用呼吸机或行气管切开进行救治，但由于氮气的储留和气道干燥，黏膜清障功能及咳嗽反射减弱，以至异物于氮气的储留和气道干燥，黏

51、膜清障功能及咳嗽反射减弱，以至异物不易清除，分泌物掀积，且与大量炎症细胞坏死所释放的核酸蛋白、不易清除，分泌物掀积，且与大量炎症细胞坏死所释放的核酸蛋白、粘液、粘多糖、粘蛋白结合在一起，形成粘稠痰；同时由于炎症的刺粘液、粘多糖、粘蛋白结合在一起，形成粘稠痰；同时由于炎症的刺激，使肺血管通透性增加，肺间质渗出增多，间质水肿，加重小气道激，使肺血管通透性增加，肺间质渗出增多，间质水肿，加重小气道阻力。这一切导致了肺顺应性下降，功能残气量下降，呼吸功增大，阻力。这一切导致了肺顺应性下降，功能残气量下降，呼吸功增大，通气血流比值失调，交换膜厚度增加，肺泡萎陷肺泡通气血流比值失调，交换膜厚度增加，肺泡萎

52、陷肺泡- -毛细血管毛细血管膜之间气体交换下降，产生难以纠正的低氧血症，而引起肺动脉血氧膜之间气体交换下降，产生难以纠正的低氧血症，而引起肺动脉血氧分压和二氧化碳分压异常。另外，由于这些患者常合并营养不良，导分压和二氧化碳分压异常。另外，由于这些患者常合并营养不良，导致免疫功能下降，又增加了新的感染机会，形成恶性循环。致免疫功能下降，又增加了新的感染机会，形成恶性循环。 30高压氧脑外伤并发症、合并症对研究高压氧脑外伤并发症、合并症对研究u 早期患者机体抵抗力进行性下降前及早行早期患者机体抵抗力进行性下降前及早行hbo治疗，可以阻断脑损治疗，可以阻断脑损伤后各种恶性循环，避免肺部感染的发生。其

53、主要机制：伤后各种恶性循环，避免肺部感染的发生。其主要机制：u 减少因咳嗽吞咽反射减弱所致吸人性肺部感染；减少因咳嗽吞咽反射减弱所致吸人性肺部感染；u 通过脑血管收缩减低颅内压，改变全身和肺部血流动力学，减轻肺通过脑血管收缩减低颅内压，改变全身和肺部血流动力学，减轻肺组织水肿；组织水肿；u 迅速改善病灶区域缺氧状态，并能使气道炎性分泌物减少，纤毛自迅速改善病灶区域缺氧状态，并能使气道炎性分泌物减少，纤毛自主活动增多，咳痰排出气道分泌物能力增强；主活动增多，咳痰排出气道分泌物能力增强；u 抑制病灶区病原微生物的生长，增强病灶区吞噬细胞对病原微生物抑制病灶区病原微生物的生长，增强病灶区吞噬细胞对病

54、原微生物的吞噬和杀灭作用，增强吞噬细胞清除病灶区坏死组织和破碎细胞的的吞噬和杀灭作用，增强吞噬细胞清除病灶区坏死组织和破碎细胞的能力；能力；u 和抗生素有协同作用，增强抗生素抑菌、杀菌作用。和抗生素有协同作用，增强抗生素抑菌、杀菌作用。31高压氧脑外伤并发症、合并症对研究高压氧脑外伤并发症、合并症对研究u 消化道应激性出血消化道应激性出血是严重创伤，特别是重型颅脑损伤患者第是严重创伤，特别是重型颅脑损伤患者第2位常位常见的并发症。重型颅脑损伤患者中消化道应激性溃疡的发生率高达见的并发症。重型颅脑损伤患者中消化道应激性溃疡的发生率高达4080，但严重的消化道出血的发生率仅为，但严重的消化道出血的

55、发生率仅为14.4，占其中的，占其中的30.7 。gemak i等发现颅脑损伤后等发现颅脑损伤后13 d血浆皮质醇水平显著升高，可血浆皮质醇水平显著升高，可在在1周时间内维持较高水平，皮质醇的升高与颅脑损伤的程度成正比，周时间内维持较高水平，皮质醇的升高与颅脑损伤的程度成正比，尤其损伤波及下丘脑时更易发生。因此，颅脑损伤后机体处于高应激尤其损伤波及下丘脑时更易发生。因此，颅脑损伤后机体处于高应激状态，自主神经功能失调。交感神经兴奋，导致胃黏膜血管痉挛缺血，状态，自主神经功能失调。交感神经兴奋，导致胃黏膜血管痉挛缺血，胃黏膜屏障功能障碍；副交感神经兴奋，胃窦部胃黏膜屏障功能障碍；副交感神经兴奋，

56、胃窦部g细胞及胃黏膜主细细胞及胃黏膜主细胞、壁细胞分泌胃泌素、胃蛋白酶和盐酸增多，产生过多的消化性物胞、壁细胞分泌胃泌素、胃蛋白酶和盐酸增多，产生过多的消化性物质。两者的兴奋性紊乱共同造成胃黏膜广泛损害。质。两者的兴奋性紊乱共同造成胃黏膜广泛损害。u hbo治疗可以提高全身组织的氧供，改善消化道黏膜血液循环。治疗可以提高全身组织的氧供，改善消化道黏膜血液循环。加强黏膜屏障的完整性，增强对胃酸侵蚀的防御作用，阻止溃疡的发加强黏膜屏障的完整性，增强对胃酸侵蚀的防御作用，阻止溃疡的发生和发展；可抑制壁细胞和主细胞某些酶的活性，抑制胃酸和胃蛋白生和发展；可抑制壁细胞和主细胞某些酶的活性，抑制胃酸和胃蛋

57、白酶的产生和分泌，有利于黏膜上皮细胞修复和溃疡愈合；调节下丘脑酶的产生和分泌，有利于黏膜上皮细胞修复和溃疡愈合；调节下丘脑-垂体垂体-肾上腺系统功能紊乱，平抑机体的高应激状态，恢复自主神经肾上腺系统功能紊乱，平抑机体的高应激状态，恢复自主神经系统功能平衡。系统功能平衡。32高压氧脑外伤并发症、合并症对研究高压氧脑外伤并发症、合并症对研究v急性肾功能损害亦为重型颅脑损伤后重要并发症。急性肾功能损害亦为重型颅脑损伤后重要并发症。hbo可改善肾功能。其机制为：可改善肾功能。其机制为：u升高血氧分压，扩大血氧弥散半径，显著增加机体器官的升高血氧分压，扩大血氧弥散半径，显著增加机体器官的氧供，加强细胞的

58、有氧代谢，增加能量合成，促进肾功能氧供，加强细胞的有氧代谢，增加能量合成，促进肾功能的恢复；的恢复；u降低血液黏稠度，溶解微血栓，改善肾微循环；降低血液黏稠度，溶解微血栓，改善肾微循环；u加强机体代谢毒性产物的排泄和肌酐清除率，直接改善肾加强机体代谢毒性产物的排泄和肌酐清除率，直接改善肾功能。功能。33高压氧脑外伤并发症、合并症对研究高压氧脑外伤并发症、合并症对研究v高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折治疗中的应用折治疗中的应用 有人报道急性颅脑损伤合并无特异体征肋骨骨折患者有人报道急性颅脑损伤合并无特异体征肋骨骨折患者132例，男例，男103

59、例，女例，女29例，平均年龄例，平均年龄34.26.7岁，岁，glasgow昏迷量表昏迷量表(glasgow coma scah。gcs)评分评分6.31.13分，病程分，病程1-4周。均经胸片或周。均经胸片或ct检检查证实合并闭合性肋骨骨折，其中右侧查证实合并闭合性肋骨骨折，其中右侧65例例(单根肋骨骨折单根肋骨骨折16例，多例，多根单处肋骨骨折根单处肋骨骨折49例例)，左侧，左侧59例例(单根单根21例，多根单处肋骨骨折例，多根单处肋骨骨折38例例)，双侧多根单处肋骨骨折，双侧多根单处肋骨骨折8例。临床查体均无呼吸困难症状，无胸例。临床查体均无呼吸困难症状，无胸壁浮动及反常呼吸等周围性呼吸

60、运动障碍特异体征。其中伴有轻、中壁浮动及反常呼吸等周围性呼吸运动障碍特异体征。其中伴有轻、中度肺挫伤度肺挫伤73例，气管切开例，气管切开22例，合并气胸的例，合并气胸的15例，均经胸腔闭式引例，均经胸腔闭式引流、或引流术后流、或引流术后x片显示肺已复张。片显示肺已复张。 34高压氧脑外伤并发症、合并症对研究高压氧脑外伤并发症、合并症对研究v高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折治疗中的应用折治疗中的应用u hbo 压力为压力为22ata，吸氧时间为，吸氧时间为60min进行进行30min后，休息后，休息5min，然后再进行然后再进行30min。每