常见生化检验项目的临床意义汇总

1、精品文档常见生化检查项目的临床意义检验科丙氨酸转移酶(ALT)增高见于肝胆疾病、 心血管疾病 (如： 心肌炎、 心力衰竭时肝淤血、 脑出血等) 、骨骼肌组织受损、药物性肝损害等。天门冬氨基酸转移酶(AST)增高见于急性心肌梗塞、 急性肝炎、药物中毒性肝细胞坏死、 慢性肝炎、 肝硬化、肝硬变活动期、心肌炎、皮肌炎、肾炎、胆道疾病、急性胰腺炎、胆道阻塞、肝AST/ALT对于急、慢性肝炎的诊断、鉴别诊断及判断转归有一定的价值。急性肝炎时，比值 1;肝硬化时比伯 2;肝癌时比伯 3。(两者都明显升高时该比值才有意义) 特别注意：重症肝炎时，由于大量的肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而胆红素却进行性升高

2、，出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。碱性磷酸酶(ALP)增高主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的诊断和鉴别诊断，r-谷氨酰转移酶(GGT又称为r-谷氨酰转肽酶(r-GT)增高见于胰腺癌和泛特氏壶腹癌、 胆道梗阻、 恶性肿瘤有无肝转移、 嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、避孕药等。乳酸脱氢酶 (LDH)增高见于心肌梗塞、肝胆疾病, 肺梗塞、急性白血病、非霍奇金淋巴瘤、神经母细胞瘤、乳腺癌、结肠癌、胃癌及肺癌等。胆碱脂酶 (CHE)是判断肝脏合成功能的指标， 是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。 增 高见于甲亢、糖尿病、肾病综合征、脂肪肝等。减低见于有机磷和氨基甲酸脂类杀虫剂中毒；各种

3、慢性肝脏疾病，营养不良时亦可减低。总胆红素 (TBIL)增高见于原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎，慢性活动期肝炎，病毒性肝炎。肝硬化，溶血性黄疸，新生儿黄疸，胆石症等各种原因引起的黄疸直接胆红素(DBIL)增高见于阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸, 肝癌，胰头癌，胆石症等。间接胆红素(IBI)L 症增高见于溶血性黄疸，肝细胞性黄疸总胆汁酸 (TBA)增高见于在肝病早期、 无黄疸的潜在性肝病进展期以及肝实质细胞微小坏死等情况下， 常规肝功能实验尚未检出任何异常时， 该项检查即可发挥其诊断价值。 此外，TBA测定还可用来区别高胆红素血症和胆汁淤积：总蛋白 (TP)增高见于高度脱水症、 血液浓缩、 网状上皮

4、系统增生、 慢性肾上腺皮质机能减退及多发性骨髓瘤。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复性胸腹水、溃疡性结肠炎、失血等。白蛋白 (ALB)增高见于严重失水和血液浓缩。降低：营养不良、慢性消化道疾病、肝胆疾病、消耗性疾病、腹腔恶性肿瘤、恶病质、神兵综合征、遗传性无白蛋白血症。球蛋白增高常见于肝脏疾病(如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等) ， 网状内皮 见于系统疾病，如多发性骨髓瘤，单核细胞性白血病，慢性感染，如化脓性感染、梅毒、麻风、结缔组织病。白 /球比值减低 : 常见于肝脏疾病(如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等) 。如治疗后白蛋白提高至正常或接近正常， A/G 比

5、值接近正常，表示肝功能有改善。故检测血清白蛋白、球蛋白及其比值，可估计肝脏疾病的病情核预后。前白蛋白(PA)降低见于炎症、恶性疾病时；手术、肝炎、肝硬化、营养不良、蛋白质消耗性疾病、肾病、妊娠或高雌激素血症等。 (负急性时相反应蛋白)尿素 (UREA)增高见于各种原因引起的无尿、 尿毒症、 严重肾功能衰竭、 高蛋白饮食， 糖尿病、轻度肾功能低下等，降低见于严重肝病等肌酐 (CREA)增高见于各种原因引起的肾实质损害、尿路梗阻、心功能不全等。降低见于肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。3尿酸 (UA)增高见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症，多发性骨髓留，肾功能减退、中毒性肝病等。降低见于恶性贫血、

6、遗传性黄嘌呤尿症。血清葡萄糖增高见于某些生理因素及静注射肾上腺素后，病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，颅内出血，颅外伤等。降低见于糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病等总胆固醇 (CHO)增高见于动脉粥样硬化、肾病综合征、胆总管阻塞、糖尿病、粘液性水肿等。降低见于可以是原发的(包括遗传性) ，也可见于营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病、肾病等。甘油三酯 （TG）增高见于动脉硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、先天性脂蛋白酶缺陷、脂肪肝、口服避孕药等。降低：常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发性 B 脂蛋白缺乏及吸收不良。高密度脂蛋

7、白胆固醇（HDL-C）增高见于原发性高HDL症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。降低见于冠心病危险因素、心脑血管病、肝炎、肝硬化等；高TG血症往往伴有低HDL-C多数肥胖者该项检查也偏低；吸烟等。（被称为冠心病的保护因子） 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高见于高脂血症；动脉粥样硬化发生、发展的主要脂类危险因素降低见于高脂血症、冠心病及肝实质性病变。载脂蛋白 -A（Apo-A）降低见于冠心病、脑血管病（同时测定apoA1与HDL-C对病理生理状态有一定的 帮助。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但apoA1不一定低，但家族性混 合型高脂血症患者，apoA1与HDL-C#B会轻度下降，冠心

8、病危险性高）。载脂蛋白 -B（Apo-B）增高见于高脂血症、冠心病及银屑病。降低见于肝实质性病变。C反应蛋白（CRP）增高见于急性心梗、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著提高，（急性时相反应蛋白）a-羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）增高见于急性心梗、心肌炎、叶酸或维生素 B 缺乏等。 124肌酸激酶（CK）升高见于心肌梗塞，心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、心包炎, 骨骼肌损伤、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能减退、激烈运动或使用氯丙嗪、青霉素等药物后等都可以使CK增高。减低：见于甲状腺功能亢进症。肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）是心肌梗塞的特异诊断指标（ 12-20 小时达到高峰、 2-3 天

9、恢复正常）淀粉酶 （AMY）增高见于急、慢性胰腺炎、流行性腮腺炎、吗啡注射后、胰腺癌、胰腺外伤、急性阑尾炎、急性胆囊炎、肾衰竭、溃疡病穿孔、尿毒症、糖尿病、异位妊 娠等月旨肪酶（LPS或LIP）增高见于急性胰腺炎时其诊断价值优于AMY酗酒、乙醇性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、肝胆疾患等血清LPS可有不同程度的升高。（正常人血清LPS含量极少）血清钾 （K）增高见于肾上腺皮质机能减退症、急慢性肾功衰竭、休克、组织挤压伤、病理或人为因素造成溶血、 口服或注射含钾液过多等。 降低见于严重腹泻、 呕吐、 肾上腺皮质机能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钡盐与棉籽油中毒等。血清钠 (Na)增高见于肾上腺皮质机能亢

10、进、严重脱水、中枢性尿崩症等。降低见于胃肠道疾病引起消化液丢失、 严重肾盂肾炎、 肾小管严重损害、 肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂、大量出汗、大面积烧伤等。血清氯 (CL)增高见于高钠血症的脱水、高血氯性代谢性酸中毒、过量输入生理盐水等。降低见于胃肠道疾病、严重肾小管损害、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂、低盐饮食等。血清钙 (Ca)增高见于甲状旁腺机能亢进，骨髓瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素D过多症等。降低见于甲状旁腺机能减退、佝偻病、软骨病、严重乳糜泻、慢性肾炎尿毒症、维生素D缺乏症、老年骨质疏松、低钙饮食、吸收不良等。CO2CO%曾高常见于代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒。CO

11、2降低常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒5(Mg)血清镁静脉用含镁药物； 肾功能衰竭时， 限制了排泌过多镁的增高见于镁盐摄入过多、能力；使用含镁制酸剂、灌肠剂等。不常见，多数是轻微升高。降低见于胃肠道疾病，肾脏丢失等(P)血清磷假性甲状旁腺机能减退肾小管重吸收增加、 增高见于肾小球滤过率降低、 症、 肢端肥大症及用依替磷酸二钠治疗等。 降低见于磷向细胞内转移， 肾磷酸盐阈值，肠道磷酸盐的吸收减少、细胞外磷酸盐丢失等。 (Fe)血清铁增高见于红细胞破坏过多(如：溶血性贫血) 、红细胞的再生或成熟障碍(如：再生障碍性贫血、巨红细胞性贫血) 降低见于缺铁性贫血、慢性长期失血、恶性肿瘤等。血清抗链 O升

12、高见于溶血性链球菌感染、猩红热、丹毒、链球菌性咽炎、扁桃体炎，急性肾小球肾炎，少数非溶血性链球菌感染，病毒性肝炎、肾病综合征、结核病、结缔组织病、亚急性感染性心内膜炎、多发性骨髓瘤等，类风湿因子(RF) ：增高 常见类风湿性关节炎。血清%-微球蛋白升高见于肾小球滤过功能差，早期肾小球病变，急、慢性肾炎，慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人； 也见于淋巴细胞性白血病、 胃淋巴瘤、 血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。同型半胱氨酸（ HCY ） ：是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。转铁蛋白（TF） ：血清转铁蛋白测定可反映缺铁性贫血等多种疾病。 增多见于缺铁性贫血、 急性肝炎、急性

13、炎症、口服避孕药、妊娠后期。减少见于肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤、溶血性贫血、营养不良时。6总铁结合力（TIBC） ：升高见于缺铁性贫血、铁摄入不足或需要增加。口服避孕药后、急性肝炎。降低见于先天性转铁蛋白缺乏症、慢性感染、病毒性肝炎、肝硬化、肾病综合征等。视黄醇结合蛋白（RBP）肾小球滤过率降低可引起血中RB团曾高，甲亢时减低，甲减时增高。脂蛋白（a） Lp（a） : 是动脉粥样硬化性心脑疾病的重要独立危险因素。加速血栓形成； 在肾小球硬化中具有致病作用。 早期肾功能减退和晚期肾功能衰竭可见升 高；糖尿病患者可见升高。是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素。糖化血清蛋白 （果糖胺法）

14、: 提供一个短期 2-3 周的平均血糖水平。 （糖化血红蛋白为 2-3 月血糖的平均水平） 。肿瘤相关抗原242 （CA242 ）增高见于胰腺癌、结直肠癌的监测，对肺癌、乳腺癌等。敏感性依次为肝癌、胃癌、大肠癌、胰腺癌。食管癌的敏感性仅为 9.09% ，该项标志物的检测不适用于鳞状细胞癌的检测。癌抗原 CA72-4增高见于乳腺癌，结肠癌，非小细胞肺癌，上皮性卵巢癌，子宫内膜癌，胰腺癌，胃癌及其他类的癌。此外一些疾病如炎性疾病、结缔组织病和生理变化如妊娠时，可引起升高。糖类抗原CA50广谱肿瘤标志物， 增高见于胰腺、 肝脏、 结直肠等消化道恶性肿瘤等。 并对恶性肿瘤的疗效观察、预后判断、 手术后

15、随访具有一定的临床意义。如有必要， 临界值附近的样本应进行第二实验进行确认，临床诊断应结合临床症状及其他诊断方法综合判定。胰岛素 INSI型糖尿病患者无论空腹或饭后，I分泌胰岛素的功能明显低下，ins释放曲线低而平缓，提示胰岛素分泌绝对量不足。I型糖尿病患者胰岛素分泌相对不足，INS释放曲线峰值低且延迟出现。长期使用胰岛素的病人，会因产生胰岛素抗体而使测定值偏低。C-肽（C-P）C-P浓度增加可能是高胰岛素血症B细胞活性增强造成的，也可能是肾功能不全和肥胖导致，C-P 浓度升高还与高脂蛋白血症、 胰岛素瘤以及高血压有关。 C-P 浓度降低可见于假性低血糖症、低胰岛素血症、I型糖尿病患者、阿狄森

16、氏病和胰切除根治术后。7肺炎衣原体 IgM 抗体初次感染时，大约在感染3 周后出现 IgM 抗体，一般在 2-6 个月后完全消失。实际上大多数肺炎衣原体感染为亚临床型、 无症状且极少引起明显疾病， 不加治疗或延缓治疗的病情会严重。 研 究表明肺炎衣原体慢性感染是发生动脉粥样硬化的因素之一。肺炎支原体 IgM 抗体于发病后一周左右可检出，约2-4 周可达到高峰， 6 周左右逐渐下降， 2-3 个月消失。HBV 单项临床意义：HBsAg 阳性表示感染了乙肝病毒，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。 抗 HBs 阳性表示对乙肝病毒的感染具有保护性免疫作用，乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应 视

17、为乙肝疫苗接种后正常现象。HBeAg 阳性说明传染性强，持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。抗HBe 阳性说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性。抗HBc 阳性说明既往感染过乙肝病毒丙型肝炎抗体检测临床意义：1、阴性：未感染HCV,除非怀疑是最近感染，或有其它证据表明有HCV感染2、阳性且S/CO 高： 提示既往或现症HCV 感染 . 未进行确认验.S/CO 值高的标本一般均为确认阳性（ 95%）,但尚有5%的标本可能为假阳性，可建议患者进彳f确认试验 .3、 灰区：抗 HCV 不确定 ，不能确定抗 HCV 及 HCV 感染状态 ,;应再采集另一份标本重测抗HCV（1 个月 ）或 HCV

18、RNA.梅毒螺旋体抗体检测的临床意义：试验结果 临床意义ELTSA （ TPPA） RPR （ TRUST ）+1 、现症感染2、经过治疗或在治疗过程中1 、排除梅毒2、极早期梅毒RPR 假阳性1 、临床治愈的早期梅毒（既往感染）2 、极早期梅毒（RPR 窗口期）人类免疫缺陷病毒（ HIV ）抗体检测临床意义：1、阴性： （ 1）未感染人类免疫缺陷病毒82）窗口期（1）感染人类免疫缺陷病毒 2、阳性： （ 2）在治疗过程中（一、 尿常规1 、 尿比重（ SG ）增高，见于 急性肾炎 、 糖尿 病、高热、 呕吐 、 腹泻 及 心力衰竭 等。降低，见于慢性肾炎 、 慢性 肾盂肾炎 、 急慢性肾功衰

19、竭及尿崩症 等。 在机体缺水时尿比重增高，反之降低。如尿液比重持续降低，则说明 肾小管 浓缩功能减退或丧失。2 、 尿酸碱度（ pH ）降低，见于酸 中毒 、 痛风 、 糖尿病 、发烧、 白血病 等。此外， 田氯化铵等药物时也可降低。增高，见于 碱中毒 、输血后、严重呕吐、膀肮炎等。与饮食关系密切， 多吃 蔬菜 、 水果则尿呈碱性， 而荤菜过多时可呈酸性。 正常波动范围较大，为 5.4-8.4 ，一般情况下须结合血酸碱度 才更有意义。3 、尿白细胞（ LEU ）增高：见于 急性肾炎 、 肾盂肾炎 、膀肮炎、尿道炎、尿道结核等。4 、 尿亚硝酸盐（ NIT ）临床意义：阳性，见于膀胱炎、肾盂肾炎

20、、泌尿系感染等。5 、尿蛋白（ PRO ）临床意义： 阳性， 见于各种急慢性肾小球肾炎、 急性肾盂肾炎、 多发性骨髓瘤、肾移植 术后等。 此外， 药物， 汞、 铺等中毒引起肾小管上皮细胞 损伤也可见阳性。正常人每天排出尿蛋白约 40-80 毫克， 最多不超过150 毫克， 在此范围内则定性为阴性。如尿蛋白阳性，常提示肾脏病变。6 、 尿糖（ GLU ）9临床意义：阳性，见于糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜细、严重肾功能不全等。此外，颅脑外伤、脑血管意外、急胞瘤、胰腺炎、 胰腺癌血糖 性心肌梗塞等， 也可出现应激性糖尿； 过多食入高糖物后， 也可产生一过性31-0 。升高，使尿糖阳性

21、。正常人尿中可有微量葡萄糖，每日尿糖含量为 0 。克，尿糖定性为阴性。若尿糖呈阳性时则需考虑两种情况，克，最高不超过1另一种血糖不高而出 甲亢 、静脉输高糖液体等造成的血糖所致；一种是糖尿病、现尿糖，为近端肾小管的功能损害所致。 ） 7 、尿酮体（ Ket临床意义：阳性，见于糖尿病酮症、妊娠呕吐、子痫、腹泻、中毒、伤等。此 惊厥 寒、麻疹、猩红热、 肺炎 、败血症、急性风湿热、急性粟粒性肺结、糖 尿酮体阴性鉴于外，饥饿、分娩后摄入过多的 脂肪 和蛋白质等也可出现阳性。及饥饿性酮症。 尿病酮症酸中毒） 或 UBGURO 8 、 尿胆原 （ 等。 临床意义：阳性，见于溶血性黄疽、 肝病） 尿胆红素

22、 （BIL 9 、 胆道蛔虫、 胰头癌等引起的梗阻 肿瘤 临床意义： 阳性，见于胆石症、胆道和肝癌、肝硬化、急慢性肝炎、 肝细胞坏死等导致的肝细胞性黄疽。 性黄疸 BLO 、红细胞（） 10 、感染、肿瘤、急慢性肾炎、血临床意义：阳性或增多，见于泌尿系统结石小板减少性紫癌、血友病等。 二、尿液沉渣检查）红细胞：正常人尿液内没有红细胞或偶见红细胞，尿液离心沉淀后每（ 1个。急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，肾结核，泌尿个高倍镜视野下不超过3或剧烈，肾樱塞等，尿中红细胞增多。出血性疾病 道肿瘤，泌尿道结石， 肾下垂妇女月经期尿内运动、 血循环障碍等导致肾小球通透性增加， 尿内红细胞增多。 ，检查时可发

23、现红细胞。所以妇女月经期不宜化验尿液。 血液 可混入部分 10）白细胞：是人体内负责保卫工作的细胞之一，可对外来的细菌进行包2 （中每个高倍镜视野不尿沉渣 围和消灭。 正常人尿液中可以有少量白细胞， 离心后个。肾小球肾炎时尿中白细胞可以略有增加。 大量增多则见于泌尿系统5 超过 炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、肾结核等。 ）上皮细胞：正常人尿中可有少量脱落的上皮细胞。尿液中上皮细胞明 3 （显增多，提示该细胞脱落部位有病变。来自尿道，尿中出现该细胞表示尿道粘膜表面有炎症。少扁平上皮细胞：量出现则无临床意义。来自肾小管。也可来自尿路任何部位的粘膜深层。故尿中小圆上皮细胞：则是诊断肾小

24、管病若于管型内见到此种细胞、出现该细胞时很难判定病变部位。变的有力依据。 肾移植后排异反应， 尿中也可出现成片的小圆上皮细胞。 多来自肾盂，有时也来自输尿管及膀胱颈部.尿中出现该尾形上皮细胞：细胞不易判定病变部位。 ）管型：管型是在肾小管内形成的，呈管状。它的出现对肾脏疾病诊断（ 4具有重要意义。透明管型：偶尔可在正常人尿中见到。时， 称细胞管型。 根 3 细胞管型： 管型内所合细胞量超过管型体积的 1 据所含细胞的不同分以下几种： 管型内含有大量红细胞， 表示肾小球病变。 常见于急性肾炎与红细胞管型：慢性肾炎急性发作。白细胞管型：管型内含有许多白细胞（或脓细胞） ，表示肾小管内有炎症变化。常

25、见于肾盂肾炎。 上皮细胞管型：由脱落的肾小管上皮细胞粘合而成。见于肾小管病变。11以上的颗粒，称颗粒管型，表示肾脏有/3颗粒管型：透明管型内含有l发热 时也可能出现此种管型。 颗粒型多见于以下几种情况： 损害。 但在 细颗粒管型：见于慢性肾炎或急性肾炎后期。粗颗粒管型：见于慢性肾炎或药物中毒、重金属中毒引起的肾小管损伤。为上皮细胞变性引起，说明肾小管上皮脂肪变性。见于慢性肾炎脂肪管型：型及类脂性肾病。 肾病 由损坏的肾小管上皮细胞碎胃在明显扩大的肾又称蜡状管型， 肾衰竭管型：此种管型可以期，因被尿液冲洗，集合小管内聚集而成。在急性肾功能衰竭 多尿 发 慢性肾功能衰竭大量出现， 以后随着肾功能的

26、改善又可逐渐减少、消失。如果现此类管型，提示预后不良。 三、尿微量白蛋白 检测主要用于早期肾损害的诊断，尤其当尿白蛋白排泄率持尿微量白蛋白等全身性疾病早（SLE）、系统性红斑狼疮 续超过20仙g/min尿，常作为糖尿病 期肾损害的敏感指标。 间质疾 肾小管狼疮性肾炎、 微量白蛋白尿增高见于： 大多数 肾小球疾病、充血性肾功能衰竭、前期、自身免疫性疾病多发性骨髓瘤 的病等。妊娠子痫 剧烈高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症、吸烟、 肝癌、肝硬化等。心力衰竭、 运动 与饮酒等。四.尿肌酊尿肌酊排泄量增高：见于甲状腺功能减退、某些消耗性疾病、肝脏疾患、 糖尿 病、 肢端肥大症、 巨人症、 发热以及饥饿等。

27、 伤寒、贫血、 瘫痪、尿肌酊排泄量减少：见于肾脏功能不全、甲状腺功能亢进、破伤风、结核等消耗性疾病及肌肉萎缩和肌肉营养不良等。12微生物学检验正常结果及临床意义血液及骨髓的的微生物学检验【正常结果】阴性【临床意义】血液中检出微生物表示菌血症、败血症、毒血症；骨髓中检出细菌示骨髓炎。常见的致病菌是金黄色葡萄球菌和大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、真菌、分枝杆菌、变形杆菌等。脑脊液的微生物学检验【正常结果】阴性【临床意义】检出微生物为急性化脓性脑膜炎（主要为脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等） ；慢性脑膜炎（结核杆菌、新型隐球菌等） ；无菌性脑膜炎（柯萨奇病毒、艾柯病毒等） 。脑炎（乙脑病毒、森林

28、脑炎病毒、疱疹病毒等） 。上呼吸道标本的微生物学检验【正常结果】无呼吸道病原菌生长【临床意义】细菌感染：金黄色葡萄球菌、 A 群链球菌、白喉杆菌、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特菌、铜绿假单胞菌、真菌等；病毒感染：流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。下呼吸道标本的微生物学检验【正常结果】无微生物生长（除通过口咽或鼻、气管吸取的标本外）【临床意义】由痰或气管冲洗液中检出结核杆菌、肺组织活检中检出嗜肺军团病杆菌有肯定临床意义。穿刺液的微生物学检验【正常结果】阴性【临床意义】细菌感染可致胸腔、腹腔的渗出液的形成。 细菌性胸膜炎多为结核杆菌、 化脓性球菌、 革兰氏阴性杆菌及厌氧菌所致。 细菌性腹膜

29、炎多由结核杆菌、 肠杆菌科细菌和类杆菌属等引起。 心包炎可由 B 群链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、结核杆菌所致。化脓性关节炎由 A 群链球菌、淋病奈瑟氏菌及消化链球菌等引起。尿液标本的微生物学检验【正常结果】阴性【临床意义】肾盂肾炎和膀胱炎的病原菌以大肠埃希氏菌多见，粪肠球菌、金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、肠杆菌属、变形杆菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属、沙雷菌属、铜绿假单胞菌和不动杆菌也可引起感染；尿道炎可由淋病奈瑟菌、金黄色葡萄球菌、不动菌属、沙眼衣原体13及解脲衣原体引起； 肾和膀胱结核由结核杆菌引起。 真菌感染多为白色念珠菌， 少数由新型隐球菌引起。粪便的微生物学检验【正常结果】

30、可由多种需氧菌及厌氧菌寄存，但无肠道致病菌检出。【临床意义】由细菌感染所致的腹泻包括：1、产毒素型腹泻：病原体为霍乱弧菌、产肠毒素大肠埃希氏菌、肠出血性大肠埃希氏菌、 噬水气单胞菌等；2、 侵袭性腹泻： 志贺氏菌属、 致病性大肠埃希氏菌、侵袭性大肠埃希氏菌、小肠结肠耶尔森菌、空肠弯曲菌及罕见的结肠弯曲菌； 3 、食物中毒：沙门菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌较少见， C 型产气荚膜梭菌罕见；5、慢性腹泻：结核杆菌。病毒感染导致的腹泻：婴儿以轮状病毒为主，腺病毒、肠道病毒、挪华克病毒、冠状病毒偶也引起，成人以挪华克病毒居多。真菌感染所致的腹泻：比较少见，多由白色念珠菌引起。胆汁标本的微生物学检验

31、【正常结果】阴性【临床意义】胆道感染患者的胆汁中，主要为革兰氏阴性杆菌如大肠埃希氏菌、 肺炎克雷伯菌、变形杆菌、 产气肠杆菌、铜绿假单胞菌等，尚有肠球菌、消化链球菌、葡萄球菌等革兰氏阳性菌。生殖系统标本的微生物学检验【正常结果】内生殖器无菌，外生殖器可由多种微生物，但无性传播病原体和化脓菌的生长。【临床意义】生殖系统炎症多由化脓菌引起，如葡萄球菌和链球菌所致的包皮炎、链球菌所致的子宫内膜炎；急性前列腺炎常由葡萄球菌或链球菌混合感染； 慢性前列腺炎亦可由大肠埃希氏菌和其它细菌的混合感染。 淋球菌引起淋病， 慢性淋病可合并其它细菌致混合感染； 软下疳由杜克莱嗜血杆菌引起；慢性淋巴肉芽肿由沙眼衣原体

32、所致；生殖器疱疹由单纯疱疹病毒n型引起；尖锐湿疣由乳头瘤病毒引起； 传染性软疣由传染性软疣病毒引起； 艾滋病由人类免疫缺陷病毒引起； 梅毒由梅毒螺旋体所致；霉菌性阴道炎多由白色念珠菌所致。脓汁及病灶分泌物的微生物学检验【正常结果】阴性【临床意义】需氧菌感染最常见的是金黄色葡萄球菌，其它由化脓性链球菌、 肺炎链球菌、 大肠埃希氏菌、 变形杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等；厌氧菌中以梭菌属、类杆菌属多见。创伤和烧伤渗出物的微生物学检验【正常结果】阴性（创伤表面常有棒状杆菌属、a型溶血性链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、需氧芽胞杆菌属等细菌污染。 ）【临床意义】创伤感染可由金黄色葡萄球菌、B溶血性链球菌、

33、肠球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希氏菌、变形杆菌、不动杆菌属等以及厌氧菌中的梭状芽胞杆菌属、消化链球菌、类杆菌属、 以色列放线菌等引起。重度烧伤的细菌感染，最常见的是铜绿假单胞菌，并常与其它革兰氏14阴性杆菌或金黄色葡萄球菌混合感染。凝血六项临床意一 、血浆凝血酶原时间测定（PT）参考值 PT:10.5-14 秒1、延长（参考值高值3秒）：先天性因子n、V、叼、x缺乏 症和低（无）纤维蛋白原血症，获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和 FDP以及抗因子II V VHX的抗体。2、缩短：先天性因子V增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性 疾病。3

34、、口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，一般INR在2.03.0用药为合理和安全。INR的值越高，血液 凝固所需的时间越长，但是，如果INR值非常高时，就会出现无法控 制的出血的风险。二、凝血酶时间测定（TT）参考值： 14-21 秒1、凝血酶时间延长（参考值高值 3秒）：见于肝素增多或类肝 素抗凝物质存在，如SLE、肝病、肾病等，低（无）纤维蛋白血症、 15异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物（FDP增多、如DIC、 原发性纤溶等。2、凝血酶时间缩短：见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。三、活化部分凝血活酶时间测定（APTT）参考值： 22-38 秒1、延长（参考值高值

35、10秒）：（1）因子叩、IX和XI血浆水平减低，如血友病甲乙、因子川减少, 还见于部分血管性假血友病患者。（2）严重的凝血酶原H、V、X和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、 新生儿出血症、 肠道灭菌综合征、 吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症。（ 3） 纤溶活力增强如继发性、 原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白原降解物（FDP） 。（4）血循环中有抗凝物质，如抗因子m或IX抗体、SLE等。2 、缩短：（ 1）高凝状态：如 DIC 的高凝血期，促凝物质进入血流以及凝血因 子的活性增高等。（ 2）血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定心绞痛、脑血管病变、糖尿16病伴血管病变

36、、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。四、血浆纤维蛋白原测定（Fbg）参考值： 2-4 g/L1、纤维蛋白原增加：纤维蛋白原是一种急性时相的蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应。常见于下列疾病：感染：如毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症等。无菌炎症：如肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。2、纤维蛋白原减少：原发性纤溶症、DIC、重症肝炎、肝硬化等五、血浆D-二聚体测定参考值： 0-0.55 mg/L1、继发性纤溶亢进时，D 二聚体水平显著增高，原发性纤溶症时， D二聚体不增高，此是两者鉴别的重要指标。陈旧性血栓形成时，D二聚体不增高。2、深静

37、脉血栓形成(DVT,几乎所有的DVY患者D二聚体呈阳性，因此，可作为溶栓治疗和肝素抗凝的用药指导及疗效观察。六、纤维蛋白降解产物(FDP)17参考值 0-5 ug/ml纤维蛋白降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能， 增高见于： 原发性纤溶症、DIC、恶性肿瘤、肾脏疾病、深部静脉血栓、溶栓治血小板聚集率升高的原因(1)体内体积大的血小板3具功能活跃、致密小体含量高，大量释放ADP肾上腺素、血栓素等因子促使血小板聚集率T(2) 血管内皮细胞损伤，内皮细胞释放组织因子，产生血小板活化因子，减少生成PGI2 (前列环素)；同时其表面ADPB生成减少，引起ADP活减少，致使血小板聚集率T(3)血管内皮细胞生

38、成的具有抗血小板聚集功能的NO减少(4) 血管内膜损伤、血流受阻、局部血管壁切应力增高。血小板聚集率降低的原因见于血管性假血友病、 先天性血小板无力症、 流行性出血热、 肺心病、肝硬化、慢性肾衰、血小板减少性紫癜。全血粘度检测 ： 血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。1、全血粘度升高会导致下列疾病的发生：(1) 循环系统疾病： 动脉硬化、 高血压、 冠心病、 心绞痛、 心肌梗塞、周围动脉硬化症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等18(2) 脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。(3) 肿瘤

39、类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。(4) 真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。2、全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。血浆粘度 : 血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。 临床意义 临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。糖化血红蛋白( HbA1c)1、用于评定糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白浓度可高至正常2 倍以上。2、不能用于诊断糖尿病或天 天间的葡萄糖控制，亦不能用于取代每天家庭检查尿或血液葡萄糖。3、 当结果低于确定的参考范围

40、， 可能表明最近有低血糖发作、 Hb 变异体 存在或红细胞寿命短。4、任何原因引起的红细胞生存期缩短，将减少红细胞暴露到葡萄糖中的时间，随之糖化血红蛋白浓度将会减少。 (即便这一时期平均血液葡萄糖水平是升高的)全血 GLU高血糖：某些生理因素(如情绪紧张，饭后 12 小时)及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、 肾上腺机能亢进症等。 颅内出血， 颅外伤等也引起血糖增高。低血糖： 糖代谢异常、 胰岛细胞瘤、 胰腺瘤、 严重肝病、 新生儿低血糖症、 妊

41、娠、 哺乳等都可造成低血糖。血常规红细胞增多见于：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使19血液中的有形成分相对地增多所致。 心肺疾病： 先天性心脏病、 慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。 干细胞疾患：真性红细胞增多症。红细胞减少见于：急性或慢性失血, 红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。缺乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤 , 各种原因的血管内或血管外溶血。HCT 红细胞压积的测定有助于了解红细胞的增多与减少， 当各种原因所致的红细胞绝对值增高时， 红细胞压积也会有相应的增加。 血液浓缩时红细胞压积可达50%以上，临床上常用于

42、了解脱水病人的血液浓缩程度， 作为计算补液量的参考。红细胞压积降低与各种贫血有关， 因红细胞体积大小的不同， 红细胞压积的改变并不与红细胞数量平行， 需同时测定红细胞数量和血红蛋白浓度， 并用于计算红细胞各项平均值才有参考价值。HGB相对性增多： 由于某些原因使血浆中水分丢失， 血液浓缩， 使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等；另见于慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。绝对性增多 : 由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多，多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。生理性增多：见于高原居民、胎儿

43、和新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。病理性增多： 由于促红细胞生成素代偿性增多所致， 见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、 肺动 - 静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等. 在另一些情况下，病人并无组织缺氧， 促红细胞生成素的增多并非机体需要， 红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。血红蛋白 根据血红蛋白减低的程度贫血可分为四级。轻度：血红蛋白 >90g/L 、中度：血红蛋白9060g/L、重度：血红蛋白6030g/L、极度：血红蛋白<30g

44、/L。1生理性减少:3 个月的婴儿至15 岁以前的儿童，因生长发育迅速而致造血原料相对不足，红细胞和血红蛋白可较正常人低10%-20%妊娠中、后期由于孕妇血容量增加使血液稀释， 老年人由于骨髓造血功能逐渐减低， 均可导致红细胞和血红蛋白含量减少。2病理性减少:1. 红细胞生成减少所致的贫血如：骨髓造血功能衰竭,再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。 2. 因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血：如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。 3. 因红细胞膜、 酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、 地中海性贫血、 阵发性睡

45、眠性血红蛋白尿、 异常血20红蛋白病、 免疫性溶血性贫血、 心脏体外循环的大手术及一些化学、 生物因素等引起的溶血性贫血。 4. 急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致的贫血。PLT1血小板增多：当 >400x109/L 时为血小板增多，常见于骨髓增生性疾病，例如原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、急性大出血、急性溶血、恶性肿瘤、感染、缺氧、创伤、骨折等。 反应性血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500X 109/L,经治疗后情况改善， 血小板数目会很快下降至正常水平。 脾切除术后血小板会有明显升高，常高于 600x109/L, ，