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1、病 例 患者，男性，56岁，以“右上腹疼痛8天，肠镜下结肠息肉切除，结肠部分切除，便血一天”为主诉由外院转入。 现病史：患者8天前无明显诱因突发右上腹疼痛，急诊外院就诊，行腹部ct示肝内胆管结石，予头胞哌酮舒巴坦联合奥硝唑静点抗炎。进一步检查癌胚抗原（cea）7.25ng/ml,糖类抗原ca-199 52.36u/ml,均明显升高。于前一日10:00行胃镜肠镜检查，胃镜示慢性萎缩性胃炎，肠镜示结肠多发息肉。距肛门约30cm处有一约2.4cm息肉，于内镜下切除大部分。距肛门60cm处有两个约1.2cm息肉，于内镜下切除。病 例 患者检查过程中有出血，收缩压最低60mmhg，12:00排陈旧性血便

2、一次，量不详；12:20排新鲜血便300ml; 12:40排新鲜血便500ml。急诊查rbc 4.31*1012/l hgb 123g/l，肠镜下止血，输注rbc 2 单位。后于全麻+连硬麻醉下行乙状结肠部分切除术，切除15cm结肠。术后给予冰冻血浆880ml、冷沉淀10单位、rbc11单位输注。为求进一步诊治，急送我科就诊。病 例 入院查体：呼之可应，问答合理，烦躁，贫血貌，皮肤湿冷，腹痛。t：37.2 ，p：80次/分 ，bp121/64mmhg ,r 24次/分。双肺听诊呼吸音粗，未及干湿啰音，心律齐，未及杂音，腹部膨隆，腹硬，压痛，无反跳痛，肌紧张，未闻及肠鸣音。四肢肌力正常。入科后，

3、患者又排鲜血性便-ml,患者烦躁加重，尿管通畅，引出淡黄色透明尿液100150ml/h。 辅助检查：无病 例 初步诊断： 下消化道出血 失血性休克 乙状结肠多发息肉 乙状结肠息肉内镜下切除术后 乙状结肠部分切除术后 诊治计划： 1、 重症监护，监测生命体征 2、给予止血、抗炎、抑酸、补液、扩容等对症支持治疗 3、急诊请外科会诊，必要时急诊开腹探查 4、向家属交待病情纲要纲要 休克概述休克概述 休克分类休克分类 休克发生的机制休克发生的机制 休克的发展过程及病理生理学机制休克的发展过程及病理生理学机制 休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化什么是休克? 概概 述述描述临床表现描述临

4、床表现急性循环紊乱急性循环紊乱微循环障碍学说微循环障碍学说细胞分子水平细胞分子水平bp面色苍白面色苍白, ,皮肤湿冷皮肤湿冷, ,脉搏细速脉搏细速, ,神志神志淡漠淡漠, ,尿量减少尿量减少血流血流具有促炎或抗炎作用的体液因子概念概念休克休克（shock）休克是机体受到休克是机体受到各种致病因素各种致病因素作用后发生的，作用后发生的，以组织有效循环血量（以组织有效循环血量（微循环灌流量微循环灌流量）急剧）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。过程。微循环功能障碍微循环功能

5、障碍是指单位时间通过心血管系统进行循环的血是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但量，但不包括不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。停滞在毛细血管中的血量。有效循环血量：有效循环血量：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的外周血管张力良好的外周血管张力休克休克（shock）病理生理-微循环障碍微循环容积的改变微循环容积的改变微循环流态失常微循环流态失常毛细血管壁的损伤毛细血管壁的损伤毛细血管前微动脉毛细血管前微动脉收缩、动静脉短路、收缩、动静脉短路、毛细血管容积缩小毛细血管容积缩小微动脉舒张微动脉舒张

6、微静脉收缩微静脉收缩 毛细血管容积毛细血管容积增加增加 微血管均微血管均 扩张、容积扩张、容积更增大更增大 微循环血流减慢、愈近微循环血流减慢、愈近后期愈加迟滞后期愈加迟滞 红细胞表面电荷减少红细胞表面电荷减少而趋向聚集如缗钱状而趋向聚集如缗钱状促凝因子释放、微血管促凝因子释放、微血管内形成微血栓、内形成微血栓、 内皮细胞皱缩、胞核内皮细胞皱缩、胞核变形、细胞肿胀、细变形、细胞肿胀、细胞器减少胞器减少 细胞断续状排列细胞断续状排列管壁失去光滑管壁失去光滑管腔狭窄不均管腔狭窄不均渗漏渗漏 微栓形成微栓形成微栓形成微栓形成组织组织细胞细胞缺氧缺氧（一）血管活性胺（一）血管活性胺：内皮素内皮素血管紧

7、张素血管紧张素血管生压素血管生压素心房钠尿肽心房钠尿肽血管活性肠肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽激肽激肽内源性阿片肽内源性阿片肽儿茶酚胺儿茶酚胺组胺组胺5羟色胺羟色胺（二）调节肽（二）调节肽: :败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock失血、失液失血、失液病因病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等休克休克（shock）( (二二) )、休克的病因、休克的病因 1. 1.急性失血（失液）急性失血（失液）：超过总血量：超过总血量 20%20%左右左右； 2.2.创伤创伤：因疼痛和失血；：因疼痛和失血

8、； 3.3.烧伤烧伤：大面积烧伤因疼痛及失液引起；：大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.4.急性心衰急性心衰； 5.5.感染感染：严重感染尤其是：严重感染尤其是g g- -菌感染；菌感染； 6.6.过敏；过敏； 7.7.神经源性神经源性: :强烈的神经刺激如巨痛、高强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。休克分类休克分类（一）、按病因分类（一）、按病因分类v 失血性休克失血性休克 (hemorrhagic shock)v 创伤性休克创伤性休克 (traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克 (burn shock)v 感染性休克感染性休克 (infective

9、shock) v 心源性休克心源性休克 (cardiogenic shock) v 过敏性休克过敏性休克 (anaphylactic shock) v 神经源性休克神经源性休克 (neurogenic（二）、按休克始动环节分类（二）、按休克始动环节分类共同始动环节：共同始动环节：有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功能障碍心功能障碍血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量 低血容量性低血容量性休克休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克（三）、按血流动力学特点分类（三）、按血流动力学特点分类低排高阻型休克低排高阻型

10、休克（冷休克）（冷休克）高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）类类 型型特特 点点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，bp ，脉压差，脉压差心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，脉压差，脉压差低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力 ，bp 休克的发展过程及病理生理学机制休克的发展过程及病理生理学机制 微循环结构与调节微循环结构与调节(construction and regulation of microcirculation) 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 真毛细血管通路真毛细血管通路微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是指微动脉和微

11、静脉之间的血液循环。正常微循环正常微循环关闭关闭开放开放收缩收缩小血管收缩小血管收缩少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放前阻力大于后阻力前阻力大于后阻力（一）（一） 微循环的改变：微循环的改变：失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开放静脉短路开放v糖基抗原糖基抗原大量释放大量释放 96/min105/85mmhg脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。脉压减小比血压下降更具早期

12、诊断意义。（一）（一） 微循环的改变：微循环的改变：微动脉、毛细血管微动脉、毛细血管前括约肌松弛前括约肌松弛真毛细血管网开放真毛细血管网开放松弛松弛开放开放毛细血管前阻力小于毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多后阻力，微循环灌多流少流少交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力bp ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力 微循环改变的

13、后果：微循环改变的后果：1.自身输血，自身输液停止自身输血，自身输液停止2.恶性循环的形成恶性循环的形成淤血淤血cap内流体静压内流体静压组胺、激肽、前列腺素等组胺、激肽、前列腺素等cap通透性通透性酸性代谢产物、酸性代谢产物、溶酶体水解产物溶酶体水解产物组织间隙胶原蛋白亲水性组织间隙胶原蛋白亲水性血浆外渗血浆外渗微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，

14、形成恶性循环。更严重，形成恶性循环。静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少80/50mmhg（一）微循环的改变：（一）微循环的改变：微血管失去反应微血管失去反应“不灌不流不灌不流”dic微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量bp脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿m3.3.重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 m2.2.毛细血管毛细血管无复流无复流 现象现象m1.1.循环衰竭循环衰竭休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细休克

15、晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（血管血流，称为无复流（noreflow）现象。）现象。wbc粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发发dic后微血栓堵塞管腔后微血栓堵塞管腔血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，cvp降低降低休克难治的机制休克难治的机制1. 1.与与dicdic有关有关微血栓阻塞微循环，回心血量锐减微血栓阻塞微循环，回心血量锐减血管通透性增加血管通透性增加 dic时出血导致循环血量进一步减少时出血导致循环血量进一步减少器官栓塞梗死，功能障碍器官栓塞梗死，功能障碍2.

16、2. 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（sirs），），多器官功能多器官功能 障碍综合征障碍综合征(mods)n期期期期期期休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化 (一一) 肾功能障碍肾功能障碍早期肾功能障碍机制早期肾功能障碍机制肾血流肾血流灌注灌注肾小球滤肾小球滤过率过率 少尿、无尿少尿、无尿、氮质血症、氮质血症急性功能性肾衰急性功能性肾衰(renal failure) 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿晚期肾功能障碍机制：晚期肾功能障碍机制：急性急性肾小管坏死肾小管坏死 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期 休克的防治原则休克的防治原则一、积极预防休克的发生一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合