微生物细菌学重点整理终结pk版(整理得非常棒!!)课件

1、康达12级预防班医学微生物细菌学重点知识整理第二章 细菌的形态与结构细菌的分类：（按外形）球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） 杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）【弧菌一个弯曲，螺菌多个弯曲】细菌的结构1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质2、特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞【革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。3、G+和G-细胞壁结构的异同细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度2080nm

2、1015nm肽聚糖层数可达50层仅12层肽聚糖含量占胞壁干重5080%仅占胞壁干重520%磷壁酸有无外膜无有4、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：概念：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。形成条件：细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性：形态多形性 染色革兰阴性 高渗培养基 油煎蛋样菌落与医学关系：仍有一定致病性，常发生在使用作用于细胞壁的抗菌素治疗过程中，临床上遇有症状明显而常规细菌培养阴性者应考虑此菌感染溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的-1，4糖

3、苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。5、荚膜：细胞壁外的黏液性胶冻样物质。【营养丰富时易形成荚膜】组成：多糖或多肽血清学分类的基础功能：与细菌的毒力有关（抗吞噬作用，抗有害物质损伤）；潴留水分；附着物质表面并参与生物被膜形成6、鞭毛：菌体表面的细长并呈波状弯曲的丝状物；细菌的运动器官；可借助特殊染色法在光学显微镜下看到。包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌。结构：基础小体 钩状体 丝状体功能：运动器官；与致病有关（穿过粘液层）；鉴定分类细菌（具

4、有抗原性，H抗原）7、菌毛：菌体表面遍布的比鞭毛更为细、短、直、硬、多的丝状蛋白附属物，也称纤毛。光学显微镜下看不到；多见于G-菌；与运动无关。化学组成：菌毛蛋白种类与功能：普通菌毛与致病性有关（粘附细胞表面）；性菌毛与遗传变异有关8、芽孢：细菌脱水而成，为细菌休眠形式。并非细菌的繁殖体，而是躲避恶劣环境，维持细胞生存而处于代谢相对静止的休眠体。能产生芽孢的细菌均为G+菌。形成：内因芽胞基因；外因环境条件。结构：遮光性强、壁厚，不易着色。保存细菌全部生命必须物质功能与医学意义：对外界的抵抗力增加；可发芽成繁殖体致病；有鉴别作用；应以杀死芽胞为灭菌效果的指标。第三章 细菌的生理细菌生长的影响因素

5、：营养物质；PH(多数病原菌最适pH为7.2-7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5-6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4-9.2)；温度（病原菌最适温度为37度）；气体（专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌）细菌的生长曲线：分为四个期迟缓期、对数期（研究细菌的最佳时期，对数期细菌的形态比较典型）、稳定期（芽胞、外毒素和抗生素）、衰退期。细菌的繁殖方式二分裂法（无性繁殖） 细菌的代谢产物：1、分解代谢产物和细菌的生化反应细菌的生化反应：根据细菌具有不完全相同的酶分解不同营养物质的特点，用生物化学方法来鉴别细菌常见的生化反应：对糖的发酵：VP试验、甲基红试验、单糖发酵试验对蛋白质的发酵：吲哚

6、试验、硫化氢试验其他试验：尿素酶试验、枸缘酸盐利用试验2、合成代谢产物及其医学上的意义（利用分解代谢的产物和能量，合成新的物质）热原质（致热原）是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为革兰阴性菌，热原质的本质是细菌细胞壁的脂多糖。毒素及侵袭性酶：外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质； 内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。 侵袭性酶：细菌产生，损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散。色素：水溶性；脂溶性。抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。细菌

7、素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。维生素【实验】培养基1、培养基种类（按用途分）基础培养基（牛肉膏蛋白胨培养基）、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基（专供厌氧菌分离、培养、鉴定，凡士林、液体石蜡封闭液面）2、细菌在培养基中的生长情况液体培养基沉淀生长、混浊生长、表面生长固体培养基菌落（R型、S型）、菌苔 半固体培养基混浊生长（有鞭毛）、沿穿刺线线状生长（无鞭毛）【细菌动力实验】第四章消毒与灭菌消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。物理消毒灭菌法：热力灭菌法

8、【高温杀灭细菌】（干热灭菌法、湿热灭菌法） 辐射杀菌法过滤除菌法 超声波杀菌法 干燥及低温抑菌法【同一温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好】1、湿热灭菌法：巴氏消毒法（72 15s杀灭致病菌）：用较低温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，而仍保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法。高压蒸汽灭菌法（103.4Kpa、121.3 、15-20min）：杀灭包括细菌芽孢在内的所有微生物。所应用于所有耐高温、高压、耐湿的物品。2、辐射杀菌法：（紫外线 波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用） 杀菌机理：干扰DNA的复制与转录特点：紫外线穿透力较弱 应用范围：空气消毒、手术室、传染病房、细菌实验室、

9、不耐热物品的表面消毒 第五章 细菌的遗传与变异细菌的遗传物质：细菌染色体（环状双螺旋DNA，不含组蛋白，无核膜包围）、质粒（环状闭合的双链DNA）、转座因子（DNA分子上的一段特异性核苷酸序列片段）、整合子（运动性的DNA分子，定位于细菌染色体、质粒或转座子上）1、 质粒：【质粒是细菌染色体外的遗传物质，胞质内的环状闭合的双链DNA。非必须结构】（1）质粒的特征：自我复制能力，为复制子，单拷贝或多拷贝编码某些特定性状（如致育性、耐药性、致病性）可自行丢失与消除有转移性（通过接合、转化或转导等方式）质粒的不相容性与相容性（2）几种重要的质粒致育质粒（F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；耐

10、药质粒（R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。毒力质粒（Vi质粒）编码与该菌致病性有关的毒力因子细菌素质粒 编码细菌产生细菌素；代谢质粒 编码产生相关的代谢酶。2、 转座因子：（1）概念：是存在于细菌染色体或质粒DNA分子上的一段特异性核苷酸序列片段，它能在DNA分子中移动，不断改变它们在基因组的位置，能从一个基因组转移到另一个基因组中。【转座作用可以发生在同一染色体上，也可在染色体之间或质粒之间，甚至在染色体和质粒之间】（2）类型： 插入序列（IS）：最小，只携带与转座功能有关的基因。转座子（Tn）：除携带与转位有关的基因外还携带其他基因（如耐药性、毒素基因）噬菌体1、形态与结构：

11、·噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；·具有病毒的基本特性：个体微小，可以通过细菌滤器；·无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；·只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。噬菌体头部尾部：蛋白质 与细菌（受体）接触的部位，吸附功能，特异性感染核心：核酸（DNA或RNA），多为双链线状DNA蛋白外壳：蛋白质呈20面体【噬菌体感染细菌有两种结果：毒性噬菌体 温和噬菌体】2、 毒性噬菌体：概念： 能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期，称为毒性噬菌体。增殖过程：在宿主菌内以复制方式进

12、行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。培养现象：液体培养基噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。固体培养基培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现（噬斑）。若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现。一个空斑由一个噬菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑，不同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。3、 温和噬菌体：概念：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态，称为温和噬菌体或溶原性噬菌体。前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组溶原性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌溶原性转换：某些前噬菌体

13、可导致细菌基因型和性状发生改变，称为溶原性转换。如白喉棒状杆菌产生白喉毒素，是因其前噬菌体（-棒状噬菌体）带有毒素蛋白结构基因（tox基因）。4、 基因转移和重组：【细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、基因转座、溶原性转换、细胞融合等。】接合：接合是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。能通过接合方式转移的质粒称为接合性质粒，如F质粒、R质粒、Col质粒和毒力质粒等。【F质粒又称致育质粒，能编码性菌毛，相当于雄性菌（F+）；无性菌毛的菌株相当于雌性菌（F-）】转化：转化是供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。转化现象

14、在肺炎链球菌、葡萄球菌和流感嗜血杆菌等中被证实。转导：转导是以溶原性噬菌体（温和噬菌体）为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。基因转座：是存在于细菌染色体或质粒DNA分子上的一段特异性核苷酸序列片段，它能在DNA分子中移动，不断改变它们在基因组的位置，能从一个基因组转移到另一个基因组中。类型有插入序列、转座子两种。第六章 细菌的感染与免疫正常菌群对宿主的生理学作用：营养作用；生物拮抗作用；免疫作用；排毒作用；抗肿瘤抗衰

15、老。条件致病菌：·产生：正常菌群与宿主间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群就成了条件致病菌。·致病条件：宿主免疫防御功能下降 菌群失调（正常菌群菌种比例失衡）定位转移 （寄居部位改变）细菌的毒力组成：【致病性：细菌能引起感染的能力；毒力：致病菌的致病性强弱程度】毒力包括：侵袭力 毒素1、 侵袭力：概念：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。构成：由菌体表面结构（如菌毛、荚膜）和侵袭性物质（如侵袭性酶类）等构成过程：黏附与定植（G-菌菌毛、G+菌毛发样突出物）；侵袭（产生侵袭素、侵袭性酶）；抵抗宿主防御机制2、毒素：细菌产生的毒性物质

16、。分为内毒素和外毒素。内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分外毒素：主要由革兰阳性菌产生，大多数由细菌合成后分泌至菌体外外毒素和内毒素的主要区别外毒素内毒素来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质，大多为AB型毒素脂多糖，主要毒性成分是脂质A稳定性6080，30分钟160，24小时毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现，但通常不会引起发热较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛

17、液处理不产生类毒素特点1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS（在活菌存活时，LPS只是细胞壁的结构组分，没有毒性作用）3、对理化因素稳定，耐热，抗原性弱4、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素：霍乱弧菌补充：分子组成：特异多糖、核心多糖、脂质A毒性成分：脂质A，不具有种属特异性，因而内毒素引起的机体反应大致类同主要

18、生物学作用1、 发热反应2、 白细胞反应：先降低，后增高（伤寒杆菌例外）3、 内毒素血症和内毒素休克败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘 膜瘀斑、肝脾肿大）如鼠疫、炭疽、气性坏疽、流行性脑脊髓炎等。脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶如金黄色葡萄球菌的脓毒血症引起肝脓肿、肾脓肿。带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。【带菌者的共同特征是没有临床症状，但能不断或间歇排出致病菌，为重要的感染源之一。】医院感染：患者在医院接

19、受诊断、治疗、护理及其他医疗保健过程中，或在医院逗留期间获得的感染。类型：外源性感染（交叉感染、医源性感染）和内源性感染。交叉感染：由医院内患者、病原携带者或医务人员直接或间接传播引起的感染。医源性感染：在治疗、诊断和预防过程中，由于所用器械消毒不严而造成的感染。第九章 球 菌G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、肠球菌等G-球菌：奈瑟菌葡萄球菌属·属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（溶血）。·在无芽孢细菌中，葡萄球菌抵抗力最强。·葡萄球菌中毒性最强的是金

20、黄色葡萄球菌。·金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病1、致病物质：凝固酶鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标葡萄球菌溶素：对人类有致病作用的主要为a溶素（外毒素）。a溶素：溶血作用。杀白细胞素（PV）：攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，作用于细胞膜，增强侵袭力。肠毒素：热稳定蛋白质，作用于中枢神经系统而引起呕吐，引起急性肠胃炎，即食物中毒。表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：可引起烫伤样皮肤综合征（SSSS），又称表皮脱落性皮炎，多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人。毒素休克综合症毒素-1（TSST-1）：感染产毒菌株后可引起机体高热、低血压、或昏厥、猩红热样皮疹、并可多个器官系统的功能紊乱或毒性休

21、克综合征（TSS）其他酶类：耐热核酸酶可作为测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一2、所致疾病：侵袭性疾病：主要是化脓性感染，引起局部或全身化脓性炎症。毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒（肠毒素）；假膜性肠炎（耐药性金黄色葡萄球菌的肠毒素）；烫伤样皮肤综合征（表皮剥脱毒素）；毒性休克综合征（TSS）（TSST-1）。3、致病性葡萄球菌的鉴定依据：凝固酶（+）耐热核酸酶（+）金黄色色素（+）溶血性（+）发酵甘露醇（+） 链球菌属·链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。·对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血（透明溶血环）。

22、·链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，这两特性可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌·根据溶血现象分类： 1）甲型溶血性链球菌（溶血性链球菌）溶血，不完全溶血；有草绿色溶血环，条件致病菌2）乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）溶血，完全溶血 ；有透明溶血环，致病力强3）丙型溶血型链球菌：（不溶血性链球菌）无溶血环；一般不致病。·A群链球菌的致病物质及所致疾病1、致病物质：脂磷壁酸：黏附M蛋白：抗吞噬和杀菌作用；异嗜性抗原(与心肌、肾小球基底膜）：与超敏反应有关肽聚糖：致热、溶解血小板、提高血管通透性细胞壁受体：黏附侵袭性酶：胶原酶（溶解胶原纤维）；透明质酸酶和链道酶外

23、毒素：链球菌溶素（SLO、SLS）、致热外毒素（红疹毒素或猩红热毒素） 【致热外毒素是人类猩红热的主要毒性物质】 1）SLO：含SH蛋白，对氧敏感，溶细胞作用，链球菌感染者可产生抗SLO的抗体，风湿热患者的血清中SLO抗体显著增高，可作为风湿热的辅助诊断。2）SLS：无SH，对氧不敏感，无抗原性，是溶血环产生的溶素。2、所致疾病：化脓性炎症 毒素性疾病：猩红热 超敏性疾病：风湿热和急性肾小球肾炎·肺炎链球菌:1、 生物学性状： G，矛头状，多成双排列，宽端相对，有明显荚膜在血平板上的菌落细小、形成草绿色a溶血环，与甲型链球菌相似； 能产生自溶酶，菌落中央呈脐状凹陷；胆汁或胆盐等能促进

24、自溶；2、甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌的鉴别方法：胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。（肺炎链球菌胆汁溶菌试验阳性，可分解菊糖，有荚膜，菌落周围有草绿色a溶血环。）3、致病物质：荚膜（主要侵袭力）4、所致疾病：主要引起人类大叶性肺炎其他化脓性炎症、败血症等；正常菌群，条件致病 奈瑟菌属【对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。】·淋球菌：1、生物学性状：G ，咖啡豆形，成双，有菌毛和荚膜。常用培养基为：巧克力培养基2、致病物质：菌毛（粘附因子、抗吞噬）； IgA1蛋白酶； LOS（主要致病物质）3、所致疾病：淋病。新生儿脓漏眼 【人类是淋球菌的唯一宿主】4、传播途径：性接触

25、·脑膜炎球菌：1、生物学性状：G，肾形或豆形，成双，有菌毛和荚膜。常用培养基：巧克力培养基；能产生自溶酶2、致病物质：荚膜、菌毛和内毒素等。3、所致疾病：流行性脑膜炎(流脑)4、传播途径：易感者可经过飞沫或接触到被污染的物品而感染。第十章 肠杆菌科（G-）·菌属：埃希菌属（大肠杆菌）；志贺菌属（痢疾志贺菌）；沙门菌属（伤寒沙门菌）·乳糖发酵试验：可初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌。肠道致病菌多数不发酵乳糖；肠道非致病菌多数发酵乳糖 埃希菌属（大肠埃希菌、大肠杆菌）1、生物学性状：周身鞭毛、普通菌毛和性菌毛、荚膜，发酵乳糖。2、致病性：条件致病（正常菌群）肠道外感染

26、；某些致病菌株肠道感染。【见下表】 志贺菌属【细菌性痢疾（菌痢）最为常见的病菌，通称痢疾杆菌。】1、生物学性状：无荚膜、无鞭毛，有菌毛，多数不分解乳糖。【动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。】2、致病物质：侵袭力（主要致病因素）：菌毛有利于细菌粘附于肠粘膜上皮细胞。 毒素：内毒素-局部作用于肠壁通透性增加，粘膜炎症、溃疡 -全身-内毒素血症 外毒素（A群，A链为毒性部分）-具有细胞毒素、肠毒素和神经毒素三种活性3所致疾病：菌痢，分急性和慢性两种。细菌一般不入血。传播途径主要通过粪口途径。急性细菌性痢疾症状典型：发热、腹痛、里急后重伴脓血粘液便 -症状不典型：小儿中毒性痢疾慢性细菌性痢疾：病程迁

27、延两个月以上 带菌者：恢复期、慢性、健康带菌者三种 【初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验】·【埃希菌属】肠道感染：（引起腹泻）：菌株易感人群&部位疾病与症状致病物质肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）婴幼儿、旅游者（小肠）从轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻（水样便）肠毒素【不耐热肠毒素(LT)、耐热肠毒素(ST)】和定植因子【菌毛】肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）较大儿童及成人（大肠）腹泻呈脓血便，有里急后重，很像菌痢不产生肠毒素，破坏细胞、导致组织损伤和炎症发生肠致病性大肠埃希菌（EPEC）婴幼儿（小肠）婴幼儿腹泻，水样便不产生肠毒素和其它外毒素，

28、细菌繁殖导致小肠微绒毛的破坏、肠功能紊乱肠出血性大肠埃希菌（EHEC）5岁以下儿童（大肠）轻度水泻至伴剧烈腹痛的血便（出血性结肠炎），有时并发溶血性尿毒综合征菌毛和毒素（与志贺毒素相似）肠黏附性大肠埃希菌（EAEC）婴幼儿（小肠）持续性腹泻，脱水，偶有血便不侵袭细胞，可产生毒素和粘附素 沙门菌属1、生物学性状：G-，有鞭毛，无荚膜，不发酵乳糖2、致病物质：侵袭力：O抗原、Vi抗原 毒素 ；内毒素；外毒素肠毒素【沙门菌属的抗原：O抗原是沙门菌属细菌的LPS成分，性质稳定，刺激机体主要形成IgM；H抗原是鞭毛蛋白，性质不稳定，易受外界因素影响而失去活性，刺激机体产生IgG；Vi抗原是体内有菌时，才

29、能产生相应的Vi抗体，伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。】3、所致疾病：肠热症：包括伤寒和副伤寒，病原菌是伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌，造成两次菌血症。肠胃炎（食物中毒）：肠毒素引起。鼠霍乱沙门菌、猪霍乱沙门菌。 败血症：多见于免疫力低下的人。无症状带菌者：伤寒或副伤寒患者，转变为无症状（健康）带菌者，为重要传染源。4、血清学诊断：肥达反应原理：用已知伤寒沙门菌的O、H抗原、甲、乙副伤寒沙门菌的H抗原与患者血清做定量凝聚试验，根据抗体效价的增长，辅助肠热症的临床诊断。用途：辅助诊断伤寒、副伤寒 【带菌者检查：Vi抗体】【实验】·方法：试管凝集法（定量）当TO1：80，TH1：160

30、，PA、PB均1：80才有意义·动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义·临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒·O抗体（IgM）， H抗体（IgG）* O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大* O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小* 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，* 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。·分析结果时应注意：正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以

31、上才有诊断意义。区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O 抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。第十一章 弧菌属（G-，单鞭毛菌） 霍乱弧菌（弧型或逗点状）1、培养特性：耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9碱性培养基（碱性蛋白胨水或平板）为佳，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落。2、生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）3、致病物质：鞭毛有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞菌毛是细菌定居于小

32、肠所必须的因子霍乱肠毒素（CT）由噬菌体编码（溶源性转换），有AB两个亚单位。【霍乱肠毒素和其他毒力因子均来自于CTX噬菌体，霍乱弧菌菌毛表面有CTX受体，CTX与受体结合引起溶原性转换，使非产毒株霍乱弧菌获得产毒基因。】4、致病机制：霍乱肠毒素B亚单位（结合亚单位）与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞霍乱肠毒素A亚单位（毒性亚单位）穿过细胞膜，激活GS，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3和水，导致严重的腹泻与呕吐5、防治原则：控制传染源隔离病人，治疗无症状携带者 切断传播途径改善社区环境，加强水源管理提高易感者免疫力疫苗预防接种治疗霍乱的关键

33、及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒6、 所致疾病：霍乱 临床表现：上吐下泻 ，剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失 ，低容量性休克及心力不齐和肾衰竭 副溶血弧菌（致病性嗜盐菌）1、培养特性：嗜盐，在培养基中以含3.5%NaCl生长最为适宜2、神奈川现象： 可用神奈川试验区分致病和非致病性副溶血弧菌。致病菌神奈川试验阳性，能溶解人O型红细胞和兔红细胞；非致病菌阴性2、所致疾病：食物中毒。第十二章 幽门螺杆菌（G-）·生物学性状：菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，胃黏液层鱼群排列，有鞭毛（从毛菌），无荚膜、芽孢。微需氧， 营养要求高，生化反应不

34、活跃，但尿素酶丰富【尿素酶分解尿素产氨】快速尿素酶试验阳性（主要鉴定依据） 幽门螺杆菌的致病性：1、致病物质：主要是鞭毛与尿素酶（借助菌体螺旋状结构及鞭毛运动，穿过浓稠的黏液层，扩散至胃上皮细胞表面。尿素酶分解尿素，产生氨，中和菌体周围胃酸，有助于细菌定植。）2、所致疾病：功能性消化不良、慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃淋巴瘤、胃肠道外疾病3、防治原则：三联疗法：采用抗酸药或铋剂加两种抗生素（枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素）第十三章 厌氧性细菌·根据芽胞有无分为： 厌氧性芽胞梭菌【G+】（外源性感染致病菌）无芽胞厌氧菌（内源性感染条件致病菌）·厌氧芽孢梭菌属细菌的典型特征是

35、：当外界环境不利休眠体芽孢；当外界营养状况改善和厌氧条件形成芽孢出芽长成繁殖体，释放溶组织毒素、肠毒素和神经毒素·引起人类疾病的厌氧芽孢梭菌：破伤风芽孢梭菌、产气荚膜梭菌、艰难梭菌和肉毒梭菌。 破伤风梭菌：【G+】 1、生物学性状：G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。专性厌氧，在血平板上呈扩散生长（迁徙生长），有溶血。2、致病性：【该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素】 感染重要的条件伤口形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混

36、合感染的伤口致病物质质粒编码的破伤风外毒素（破伤风痉挛毒素）【为神经毒素，毒性强】致病机制：轻链发挥毒性作用，毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力，能够阻止抑制性神经介质甘氨酸和-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成骨骼肌强直痉挛，肌张力升高。 菌(芽胞）在局部生长繁殖产生破伤风痉挛毒素血、淋巴或沿着外周神经末梢逆行脊髓前角, 脑干阻碍抑制性神经递质的传递（甘氨酸和氨基丁酸）骨骼肌强直痉挛苦笑面容、角弓反张所致疾病破伤风、脐带风/七日风临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用3、防治原则：防止创口厌

37、氧微环境的形成注射类毒素以进行特异性预防儿童接种百白破三联疫苗进行预防对可疑外伤病人，立即注射破伤风抗毒素（TAT）获得被动免疫作紧急预防对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面 产气荚膜梭菌【G+，侵袭性很强】1、生物学性状：G+两端几乎平切的粗大杆菌，无鞭毛，芽胞椭圆形，位于次极端 ，不大于菌体，在动物体内能形成明显荚膜。【营养丰富时形成荚膜，外界环境恶劣时形成芽孢，不同时存在】【实验】培养特性：血琼脂平板上，双层溶血环（靶样溶血）；内环溶血，外环溶血（内环是由毒素引起的较窄的透明溶血环，外环是由毒素引起的不完全溶血环）蛋黄琼脂平板上，有Nagler反应现象；菌落周围出现

38、乳白色浑浊圈，是由于毒素分解卵磷脂所致；代谢活跃，分解多种糖类，产生大量气体疱肉培养基培养，可分解肉渣中糖类产气，肉渣呈淡红色牛奶培养基中，可出现“汹涌发酵”该菌分解乳糖产酸，使牛奶中的酪蛋白凝固，产生大量气体冲散酪蛋白，并将封固液面的凡士林层顶开，甚至冲掉试管口棉塞2、 致病物质：产气荚膜梭菌能产生12种外毒素（4种主要毒素、毒素），有些外毒素即为胞外酶（譬如毒素卵磷脂酶、毒素通透酶）次要毒素主要有助于细菌的扩散。毒素（卵磷脂酶）以A型菌产生量最大，致死坏死，溶血，增加血管通透性，为气性坏疽最为重要的毒素 【分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物】毒素B、C型细菌产生，组织坏死，是人类坏死性肠炎

39、的致病物质毒素D型菌产生，通透酶，增加胃肠壁通透性，致死毒素E型菌产生，坏死，血管通透性升高肠毒素（不耐热蛋白质）是产气荚膜梭菌芽孢的组成成分之一，故肠毒素在芽孢形成过程中释放；在结肠经胰酶作用后，其毒力能增加3倍；整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能3、所致疾病：气性坏疽由A型产气荚膜梭菌及其他梭菌引起。致病条件与破伤风梭菌类似卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶等的分解破坏作用，造成气肿及组织坏死食物中毒主要由产肠毒素的A型菌株引起。自限性感染，1-2d自愈坏死性肠炎产气荚膜梭菌C型菌株引起，致病物质为毒素。 肉毒梭菌【G+】1、生物学性状：G+，粗短杆菌，短链状排列，有鞭毛，有芽孢，

40、无荚膜，芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈汤匙状或网球拍状2、致病物质：肉毒毒素【强烈神经外毒素，目前已知毒素毒力最强者， 0.1g致死】3、肉毒毒素的致病机制（嗜神经毒素）：毒素的产生方式与其他外毒素不同，先在菌体内形成无毒的前体毒素，细菌死亡自溶后，前体毒素游离出来，经肠道胰蛋白酶或细菌产生的蛋白酶作用，解离出有毒性的肉毒毒素，吸收进入血循环，毒素进入细胞内留在神经肌肉接点处（破伤风毒素从从外周神经末稍沿神经轴突上行） 肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹（软瘫）4、所致疾病：食物中毒（单纯性毒素中毒，而非细菌感染，症状为神经末梢

41、麻痹）、婴儿肉毒病（细菌芽胞直接感染）、创伤肉毒中毒第十四章 棒状杆菌属 白喉棒状杆菌【G+】1、形态染色：G+，菌体细长微弯，一端或两端膨大呈棒状（典型特征），Albert染色，可出现异染颗粒（核糖核酸和多磷酸盐），在鉴定时有重要意义。2、培养特性：营养要求较高，吕氏血清斜面（含有凝固血清）上生长迅速，异染颗粒明分离培养：含0.03%0.04%亚碲酸钾的血琼脂平板为其鉴别选择培养基， 细菌生长后能吸收碲盐还原元素碲，使菌落呈黑色。3、致病物质：白喉外毒素【只有携带棒状杆菌噬菌体的溶原性白喉杆菌才能产生外毒素】白喉外毒素为棒状杆菌噬菌体tox基因所编码，白喉棒状杆菌本身基因组中并不存在该毒素的

42、编码基因。当棒状杆菌噬菌体感染白喉棒状杆菌后使宿主菌发生溶原性转换，则无毒的白喉棒状杆菌获得产生白喉外毒素的能力而转变成有毒毒株。白喉外毒素为A-B型毒素，B亚单位有结合功能，A亚单位上有酶活性3、 所致疾病：白喉传染源：患者及带菌者传播途径：飞沫或污染临床表现：引起局部炎症假膜 全身中毒症状：如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状4、毒力试验：（Elek平板）鉴定分离出的细菌能否产生外毒素（溶原性转换后有毒力）方法：在含血清的琼脂平板中央贴上一条浸有白喉抗毒素血清的滤纸条，将待检菌垂直划过滤纸条接种现象：如产生外毒素，则产生白色沉淀线（毒素与抗毒素特异性结合）本质：抗原抗体沉淀实验第

43、十五章分枝杆菌属（抗酸杆菌，抗酸染色阳性）·、细胞壁含有大量的脂类，能抵抗盐酸乙醇脱色，无鞭毛、无芽孢，也不产生内外毒素。结核分歧杆菌【引起结核病，肺结核最常见】1、形态染色：菌体细长略带弯曲，细胞壁脂质含量较高，无鞭毛，无芽孢，有荚膜易发生L型，抗酸染色阳性（结合杆菌染成红色，其他非抗酸性细菌及细胞等呈现蓝色）。2、培养特性：专性需氧生长缓慢“懒”营养要求高“馋”【罗氏培养基】菜花样菌落（乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整）3、结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异，如毒力变异卡介苗（BCG）230代传代获得的减毒菌株4、致病物质：菌体成分【结合杆菌无内

44、外毒素和侵袭性酶类】。脂质主要致病物质，存在于细胞壁，脂质含量与毒力呈正相关磷脂 脂肪酸（索状因子） 蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂） 硫酸脑苷脂作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变蛋白质其中最重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D迟发型变态反应。多糖、核酸和荚膜5、结核菌素试验概念：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反应（型变态反应）的一种试验，进而判定受试者是否患有结核和检测受试者对结合分歧杆菌是否有细胞免疫的一种方法。 原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结

45、核分枝杆菌有无免疫力。试剂两种：旧结核菌素（OT） 纯蛋白衍生物（PPD）PPDC，BCGPPD意义：阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力强阳性：现在活动性阴性：没有感染过/未接种BCG假阴性：感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病使用免疫抑制剂艾滋病等免疫功能低下者6、防治原则：接种卡介苗（BCG）第十六章 微小杆菌 嗜血杆菌属·流感嗜血杆菌【G-】1、生物学性状：无芽孢、无鞭毛，有菌毛和荚膜（有毒株）致病物质。培养时需特殊生长因子，X因子和V因子，在巧克力血琼脂平板（加热血平板）生长形成灰白色S型菌落。2.、卫星现象：由于金葡菌能合成V因子，可促进流感杆菌生长故二者在血平板上共

46、同培养时可出现离金葡菌落越近的流感杆菌菌落越大，离金葡球菌菌落越远的流感杆菌菌落越小的现象。【用于流感杆菌的鉴定】3、所致疾病：急性化脓性感染 鲍特菌属·百日咳鲍特菌（百日咳杆菌）【G-】引起百日咳（表现为阵发性痉挛性咳嗽）1、 生物学性状：无芽孢、无鞭毛，有荚膜。营养要求高：鲍金培养基（马铃薯、甘油、血液）2、致病物质：百日咳外毒素、荚膜、菌毛、内毒素等，菌不入血。 军团菌属·嗜肺军团菌【G-，胞内寄生菌】1、传播途径： 主要通过呼吸道吸入带菌飞沫。 中央空调冷却塔用水污染军团菌而导致感染。2、临床类型： 流感样型（轻症型） 肺炎型（重症型）即军团病，注意与肺炎链球菌性肺

47、炎区分第十七章 动物源性细菌·动物源性细菌：以动物为传染源，能引起动物和人类发生人畜共患病的病原菌。主要有布鲁菌【布鲁菌病，也称波浪热】、炭疽芽孢杆菌【炭疽】、鼠疫耶氏菌【鼠疫】。 炭疽芽胞杆菌【G+，致病菌中最大的细菌，最适宜生长温度35°】1、生物学性状：形态与染色：致病菌中最大的G+粗大杆菌，两端平切、排列呈竹节状、有荚膜，芽胞在有氧条件下形成，呈椭圆形，位于菌体中央 培养特性：灰白色粗糙型菌落，边缘不整齐(卷发状菌落)【普通培养基】有毒株在血平板上产生荚膜，为粘液性菌落2、串珠试验（+）【炭疽芽胞杆菌特有，以区别其它芽胞杆菌】 在含微量青霉素（破坏细胞壁）培养基上，

48、发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状。3、致病物质：荚膜和炭疽毒素荚膜：抗吞噬，利于细菌扩散炭疽毒素：三种不同成分蛋白质组成复合毒素，为主要致病和死亡原因 保护性抗原、水肿因子、致死因子三种蛋白复合物，直接损伤微血管内 皮细胞，增加血管通透性而形成水肿4、所致疾病：炭疽病。【三种类型均可引起败血症，炭疽性脑膜炎，死亡率高】皮肤炭疽接触患病动物或受染毛皮肠炭疽食入未煮熟的病畜肉类、奶或被污染食物肺炭疽吸入含有大量病菌芽胞的尘埃5、防治原则：预防和消灭牲畜炭疽是控制炭疽的关键所在。病畜严格隔离、禁剥皮煮食，以防细菌形成芽胞，焚烧或深埋2米以下，加生石灰，远离水源。封锁疫区并严格消毒。严格隔离病

49、人，对接触者进行医学观察，对病人要进行彻底治疗。加强皮革业、兽毛工业、牲畜屠宰业的防护措施加强对牲畜皮毛、肉类、乳类的管理易感人群：减毒的活疫苗 治疗以青霉素为主 布鲁菌属【G-，侵袭力强，胞内寄生菌】1、致病物质：荚膜；侵袭酶（透明质酸酶）；内毒素发热2、感染途径：通过接触病畜及其分泌物或接触被污染的畜产品经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径感染3、所致疾病：波浪热（反复引发菌血症，发热呈波浪型 下午） 耶尔森菌属·鼠疫耶尔森菌（鼠疫杆菌）【G-】1、致病物质：荚膜、鼠毒素、内毒素等2、传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道【鼠蚤人是主要传播方式】3、传播媒介：鼠蚤4、所致疾病：烈性传染病鼠疫（

50、黑死病），在人群发病前，先有鼠类的发病和流行腺鼠疫（淋巴结炎） 肺鼠疫（黑死病）败血症型鼠疫5、防治原则：EV无毒株干燥活菌苗；灭鼠灭蚤第十八章 其他重要细菌 假单胞菌属 【G-】·铜绿假单胞菌（绿脓杆菌，条件致病菌）1、生长过程中形成绿色水溶性色素，感染后使脓汁或敷料出现绿色，故得名。2、培养特性：最适宜生长温度为35，4不生长，42生长是铜绿假单胞菌的一个特点；产生绿色水溶性色素（青脓菌素与绿脓菌素）而使得培养基呈现绿色或黄绿色；菌落具有生姜气味；在血琼脂平板上产生透明溶血环在液体培养基中呈浑浊生长，常在表面形成菌膜3、所致疾病：化脓性感染第十九章 螺旋体·重要的螺旋体

51、名称螺旋其他特点举例疾病传播方式或媒介疏螺旋体不规则回归热疏螺旋体流行性回归热体虱伯氏疏螺旋体莱姆病硬蜱密螺旋体规则，细密两端尖苍白密螺旋体苍白亚种梅毒性传播钩端螺旋体规则，更细密两端钩状问好状钩端螺旋体钩端螺旋病接触疫水 密螺旋体属·苍白密螺旋体苍白亚种（梅毒螺旋体）【G-】1、形态染色：814个致密而规则的小螺旋，两端尖直 运动活泼（有内鞭毛） 革兰染色阴性，透明不易着色 Fontana镀银染色法染成棕褐色2、培养特性：不能在无活细胞的人工培养基中生长繁殖3、所致疾病-梅毒（人是梅毒的唯一传染源 ，有先天性和获得性两种） 获得性【性接触传播】期（初期）梅毒：感染性极强，破坏性小。局部出现无痛性硬下疳（外生殖器）期梅毒：感染性强，破坏性小。苍白亚种螺旋体血症，全身皮肤、粘膜常有梅毒疹 期(晚期)梅毒：感染性小，破坏性大。基本损害为慢性肉芽肿，局部组织坏死。 先天性【通过胎盘传播】马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征 疏螺旋体属·伯氏疏螺旋体【G-】主要传播媒介是硬蜱，是莱姆病（早期表现为慢性游走性红斑）的主要病原体。·回归热疏螺旋体【G-】回归热是由多种疏螺旋体引起的以急起急退的高热、周期性反复发作为临床特征的急性传染病。回归热疏螺旋体引起虱传回归热（流行性回归热）和