血液循环第一次课

1、第四章第四章 血液循血液循环环blood circulation生理学与神经生物学教研室生理学与神经生物学教研室 李爽李爽第二节第二节 心脏生物电活动和生理特性心脏生物电活动和生理特性 心脏的主要功能是泵血，心脏的主要功能是泵血，7070岁一生泵血岁一生泵血160000m160000m3 3。心。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性电生理特性。一

2、、心肌细胞的类型一、心肌细胞的类型工作细胞工作细胞 ：有兴奋性，传导性和收缩性，无有兴奋性，传导性和收缩性，无自律性，如心房肌和心室肌自律性，如心房肌和心室肌自律细胞自律细胞 ：有兴奋性，传导性和自律性，无有兴奋性，传导性和自律性，无收缩性，如窦房结细胞和浦肯野细胞收缩性，如窦房结细胞和浦肯野细胞二、心肌细胞的二、心肌细胞的静息电位静息电位(resting potential, RP) 动作电位动作电位(action potential, AP)（一）心室肌（一）心室肌RPRP和和APAP的形成机制的形成机制 (1)(1)幅度：幅度：-90mV-90mV (2) (2)条件：膜两侧存在浓度差：

3、条件：膜两侧存在浓度差：K+iK+o35:1 Na+iNa+o1:14.5 膜通透性具选择性：膜通透性具选择性：K K+ +/Na/Na+ +100:1100:1 (3) (3)机制：静息状态下，对机制：静息状态下，对K K+ +的通透性远远大于对的通透性远远大于对NaNa+ +的的 通透性，通透性，E EK K构成静息电位的主要成分。构成静息电位的主要成分。 (4)(4)结果：接近结果：接近EK，但比，但比EK略小（略趋向于略小（略趋向于ENa)。 （ 是是EK 、ENa和生电性和生电性Na+-K+泵的活动的综合反映）泵的活动的综合反映） 2.2.心室肌细胞心室肌细胞RPRP的形成机制的形成

4、机制 内向整流钾离子通道（内向整流钾离子通道（I IK1K1） 因为因为I Ik1k1通道对超级化时的通道对超级化时的k k内流比去极内流比去极化时的化时的k k外流具有更大通透性，所以叫内向外流具有更大通透性，所以叫内向整流整流k k通道。实质上在去极化介导通道。实质上在去极化介导k k外流外流( (在在膜去极化到膜去极化到20mv20mv或更正时，或更正时，k k通过通过I Ik1k1的外的外流量已接近流量已接近0)0) I IK1K1通道对钾离子通透性因膜的去极化通道对钾离子通透性因膜的去极化而降低的现象，成为内向整流。而降低的现象，成为内向整流。 2.2.心室肌细胞心室肌细胞APAP

5、的形成机制：的形成机制： 刺激刺激RPRP阈电位阈电位(-70mV)(-70mV)激活快激活快NaNa+ +通道通道NaNa+ +再生式内流再生式内流 NaNa+ +平衡电位平衡电位(+30mV)(+30mV)期期0 0期期 由快钠通道开放、引起快速去极化的心肌由快钠通道开放、引起快速去极化的心肌细胞称为细胞称为快反应细胞。快反应细胞。 由快反应细胞产生的动作电位称由快反应细胞产生的动作电位称快反应动快反应动作电位。作电位。快快NaNa+ +通道失活通道失活+ +激活激活ItoIto通道通道K K+ +一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化1 1期（快速复极初期）期（快速复极初期）理早早早

6、早早早理早早早早早早0 0期去极达期去极达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+ +Ik Ik 通道激活通道激活CaCa2+2+缓慢内流与缓慢内流与K K+ +外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化2 2期（平台期）期（平台期）慢慢CaCa2+2+通道通道：激活与失活比：激活与失活比NaNa+ +通道慢，特异性不高，阻通道慢，特异性不高，阻断剂：断剂：MnMn2+2+和多种和多种CaCa2+2+阻断剂阻断剂延迟整流钾离子通道延迟整流钾离子通道慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+ +Ik Ik 通道通透性增加通道通透性增加K K+ +再生式外流再生式

7、外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平3 3期（快速复极末期）期（快速复极末期）因膜内因膜内NaNa+ + 和和CaCa2+2+ 升高升高, ,而膜外而膜外KK+ + 升高升高 激活离子泵激活离子泵 泵出泵出NaNa+ +和和CaCa2+2+, ,泵入泵入K K+ + 恢复正常离子分布。恢复正常离子分布。4 4期（静息期）期（静息期）小结：心室肌小结：心室肌RPRP和和APAP的形成机制的形成机制工作细胞工作细胞自律细胞自律细胞工作细胞和自律细胞跨膜电位工作细胞和自律细胞跨膜电位(二二)窦房结细胞窦房结细胞(慢反应自律细胞慢反应自律细胞)的的RP和和AP的形成机制的形成机制 0 0期：当

8、期：当4 4期自动去极期自动去极化达到阈电位化达到阈电位激活激活L L型型CaCa2+2+通道（慢钙通道）通道（慢钙通道） Ca Ca2+2+内流内流(I(ICa-LCa-L) ) 00期去极化。期去极化。0 0期期 由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞称为胞称为慢反应细胞。慢反应细胞。 由慢反应细胞产生的动作电位称由慢反应细胞产生的动作电位称慢反应动慢反应动作电位。作电位。3 3期：慢钙通道期：慢钙通道(I(ICa- LCa- L型型) )逐渐失活逐渐失活 + + 激活激活钾通道（钾通道（I IK K） CaCa2+2+内流内流+ K+ K+ +外流的逐

9、外流的逐渐增加渐增加3 3期膜电位期膜电位逐渐复极化。逐渐复极化。内向电流内向电流外相电流外相电流4 4期：期：K K+ +递减性外递减性外流流(I(IK K) ) + + NaNa+ +递增递增性内流（性内流（I If f）+ + CaCa2+2+内流（内流（I ICa-TCa-T型型钙通道激活）钙通道激活）缓慢自动去极化缓慢自动去极化小结：慢反应自律细胞的电位形成机制小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至复极化至-60mV-60mV时时I If f 通道递增性激活通道递增性激活3 3期末期末I Ik k通道通道递增性失活递增性失活自动去极自动去极CaCa2+2+通道（通道（T T型）开

10、放型）开放K K+ +递减性外流递减性外流NaNa+ +递增性内流递增性内流CaCa2+2+内流内流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位（位（-40mV-40mV）慢慢 CaCa2+ 2+ 通通 道（道（L L型）开型）开 放放CaCa2+ 2+ 内内 流流 产产 生生 AP AP 的的 0 0 期期注：注：I Ik k 失活失活I If f 激活激活6161，故，故4 4期自动去极期自动去极I If f作用不大；作用不大； 但若在超极化时，但若在超极化时，4 4期自动去极期自动去极I If f的作用为主要离子流成分。的作用为主要离子流成分。自我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我

11、终止( (三三) )浦肯野细胞浦肯野细胞( (快反应自律细胞快反应自律细胞) )的电位的电位1.1.机制：机制： 0 0、1 1、2 2、3 3期：与心室肌细胞基本相似。期：与心室肌细胞基本相似。 4 4期：期：递增性递增性NaNa+ +为主的内向离子流为主的内向离子流( (I If f)+)+ 递递减性外向减性外向K K+ +电流电流所引起的自动去极化。所引起的自动去极化。2.2.特点：特点：(1) (1) 0 0期去极化速快，幅度大。期去极化速快，幅度大。(2) 4(2) 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，期自动去极化速度比窦房结细胞的慢， 故自律性低。故自律性低。小结：快反应自律细胞的

12、电位形成机制小结：快反应自律细胞的电位形成机制断断3 3 期期 末末 K K+ + 通通 道道的的 递递 增增 性性 失失 活活电电 位位 复复 极极 至至 -60mV -60mV 时时I If f 通通 道道 的的 递递 增增 性性 激激 活活 K K+ + 递递 减减 性性 外外 流流NaNa+ + 递递 增增 性性 内内 流流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位位快快 N N+ + 通通 道道 开开 放放NaNa+ + 再再 生生 式式 内内 流流去去 极极 化化产产 生生 AP AP 的的 0 0 期期当去极化电位至当去极化电位至-50mV-50mV时时I If f 通道失活，

13、自动去极化终止通道失活，自动去极化终止自我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我终止 快反应自律细胞快反应自律细胞: :0 0期期去极速率快，去极速率快，4 4期有自动期有自动去极化。去极化。 快反应非自律细胞快反应非自律细胞: :0 0期去极速率快，期去极速率快，4 4期无自期无自动去极化。动去极化。 慢反应自律细胞慢反应自律细胞: :O O期期去极速率慢去极速率慢, 4, 4期有自动期有自动去极化。去极化。 三种心肌细胞三种心肌细胞APAP及其机制比较及其机制比较 窦房结窦房结 心室肌心室肌 浦肯野细胞浦肯野细胞0期期 -400mV -9030mV -7030mV 去极较慢去极较慢 去极

14、非常快去极非常快 去极非常快去极非常快 (慢慢Ca2+通道开放通道开放) (快快Na+通道内流通道内流) (快快Na+通道内流通道内流)1期期 +300mV 快速复极初期快速复极初期 同心室肌细胞同心室肌细胞 (K+经经Ito通道外流通道外流) 2期期 0mV 平台期平台期 同心室肌细胞同心室肌细胞 (K+外流外流Ca2+内流内流) 3期期 0-60mV 0-90mV 复极复极 快速复极末期快速复极末期 同心室肌细胞同心室肌细胞 (K+外流外流) (K+外流外流) 4期期 -60-40mV -90mV -90-70mV 自动去极化自动去极化 静息期静息期 自动去极化自动去极化 (K+外流进行性

15、衰减外流进行性衰减+Ca2+内流内流) (K+平衡电位平衡电位) (Na+内流）内流）三、心肌的电生理特性三、心肌的电生理特性兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性机械特性收缩性机械特性v细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。 高兴奋性低 阈值 低兴奋性高（一）兴奋性（一）兴奋性 (excitability)(excitability) 静息电位或最大复极电位水平静息电位或最大复极电位水平: : RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性 1.1.影响兴奋性的因素影响兴奋性的因素高血钾高血钾低血钾低血钾正常人血清钾浓度

16、的范围为正常人血清钾浓度的范围为3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L 阈电位水平（较少见）阈电位水平（较少见） 上移上移RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性 下移下移RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性 0 0期去极化的离子通道性状：通道是否期去极化的离子通道性状：通道是否处于备用状态，是心肌是否具有兴奋性的前提，处于备用状态，是心肌是否具有兴奋性的前提，它取决于复极水平和前次兴奋后的时程。它取决于复极水平和前次兴奋后的时程。 静息状态 钠通道的状态 激活状态 失活状态静息（备用）静息（备用）（关）（关）激活激活（开）（开）失活失活（

17、关）（关）复活复活复活：通道从失活状态恢复到静息状态的过程复活：通道从失活状态恢复到静息状态的过程（1 1）有效不应期）有效不应期(effective refractory period, ERP)：v绝对不应期绝对不应期（absolute refractory period, ARP） 0 0期至期至3 3期复极化到期复极化到-55mV-55mV：对任何刺激不发生任何反应对任何刺激不发生任何反应 局部反应期局部反应期（local response period） 3 3期期-55-55mVmV-60mV-60mV，心肌对足够强度的刺激产生局部去心肌对足够强度的刺激产生局部去极化反应，但不能发

18、生动作电位极化反应，但不能发生动作电位v原因原因：膜电位太小，膜电位太小，Na+Na+通道完全失活（绝对不应期）通道完全失活（绝对不应期）或刚开始复活（局部反应期）或刚开始复活（局部反应期）v兴奋性：兴奋性：此期间，兴奋性为零。此期间，兴奋性为零。2.2.兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化（2 2）相对不应期）相对不应期 (relative refractory period， RRP)v3 3期期 -60 -60mVmV-80 mV-80 mV：阈上刺激可引起一次新的动作电位。此时的AP，0期速度与幅度较小（Na+内流少）、时程较短（有原AP 3期的K+外流）v原因：原因：膜电位仍小于静息

19、电位，有相当数量的Na+通道复活至静息备用状态，但仍没达到静息电位时的水平v兴奋性：兴奋性：兴奋性较有效不应期内有所恢复，但仍低于正常水平（3 3）超常期）超常期(supranormal period，RMP）v3 3期期 -80 -80mVmV-90mV-90mV：阈下刺激即可引起一次新的动作电位，即兴奋性超过正常。 v原因：原因：膜电位基本恢复，Na+通道处于备用状态、且膜电位距阈电位近，故兴奋性高。但因膜电位尚未达正常，故Na+通道开放能力仍低、AP的去极速度与幅度仍低于正常。小结：心小结：心室肌兴奋性的周期性变化室肌兴奋性的周期性变化周期变化周期变化 对应位置对应位置 机机 制制 产生

20、产生APAP能力能力有效不应期有效不应期 去极至复极去极至复极-60mV -60mV 不能产生不能产生 绝对不应期绝对不应期 复极至复极至-55mV Na-55mV Na+ +通道完全失活通道完全失活 局部反应期局部反应期 -55mV-55mV至至-60mV Na-60mV Na+ +通道刚开始复活通道刚开始复活 相对不应期相对不应期 -60mV-60mV至至-80mV Na-80mV Na+ +通道大部复活通道大部复活 能产生能产生超超 常常 期期 -80mV-80mV至至-90mV Na-90mV Na+ +通道基本恢复通道基本恢复 能产生能产生 到备用状态到备用状态 兴奋性的周期性变化与

21、收缩的关系兴奋性的周期性变化与收缩的关系特点：特点： 有效不应期特别长有效不应期特别长( (平均平均250ms)250ms)，一直延，一直延续到心肌细胞的舒张期续到心肌细胞的舒张期开始之后。开始之后。意义：意义： 保证心肌的收缩和舒保证心肌的收缩和舒张活动交替进行张活动交替进行, ,不出不出现强直收缩，从而保证现强直收缩，从而保证心脏的泵血功能。心脏的泵血功能。3.3.期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇 心脏受到窦性节律之外心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前性节律收缩之前, ,称为称为期前期前收缩。收缩。 一次期前收缩之后所出一次期前收缩之后所出现

22、的一段较长的舒张期称现的一段较长的舒张期称为为代偿间歇。代偿间歇。 1.1.起搏点起搏点正常起搏点：窦房结正常起搏点：窦房结潜在起搏点：房室束等传导系统潜在起搏点：房室束等传导系统异位起博点：窦房结以外的自律组织控制心脏的博动异位起博点：窦房结以外的自律组织控制心脏的博动窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位心率：窦房结以外的起搏部位为点的心脏活动异位心率：窦房结以外的起搏部位为点的心脏活动（二）自动节律性（二）自动节律性(autorhythmicity)(autorhythmicity)窦房结作为正常起搏点的原因：窦房结作为正常起搏点的原因：抢先

23、占领抢先占领( (capture)capture)：窦房结的自律性远高于其它自律组织，当低位组织4期去极尚未达到阈电位水平时，来自高位的兴奋冲动就使其产生新的兴奋，于是低位组织自身的自律性来不及表现，只能是被动跟随。超速驱动压抑超速驱动压抑( (overdrive suppression)overdrive suppression)：潜在起搏点在窦房结的驱动下长期超速运转，与此同时其自身的自律性不可能产生，表现为抑制。 超速兴奋，Na+内流和K+外流增加 跨膜钠浓度差减小，4期自动去极减慢； 钠-钾泵转运加快，生电性排钠膜超极化超速程度越大，抑制程度越大。超速驱动压抑超速驱动压抑抢先占领抢先占

24、领（二）窦房结对潜在起搏点的控制方式（二）窦房结对潜在起搏点的控制方式（2 2）4 4期自动去极化速度期自动去极化速度 2.2.影响自律性的因素影响自律性的因素（1 1）最大复极电位与阈电位之间的差距）最大复极电位与阈电位之间的差距 影响自律性的因素影响自律性的因素1.1.心肌细胞的传导性心肌细胞的传导性(conductivity) (1)(1)概念：概念：心肌细胞传导兴奋的能力心肌细胞传导兴奋的能力 (2)(2)结构基础：结构基础：缝隙连接缝隙连接 (3) (3)原理：原理：局部电流局部电流 (4) (4)兴奋传播途径：兴奋传播途径：通过特殊传导系统有序扩布通过特殊传导系统有序扩布 (5)(

25、5)特点特点: : 浦氏纤维最快：心室同步收缩利于射血。浦氏纤维最快：心室同步收缩利于射血。 房室交界最慢：房室延搁。房室交界最慢：房室延搁。 房室交界是传导必经之路易出现传导阻滞。房室交界是传导必经之路易出现传导阻滞。 （三）心肌的传导性及兴奋的传导（三）心肌的传导性及兴奋的传导Electrical PathwaysSino-Atrial (SA)NodeAtrio-Ventricular(AV) NodeBundleof HISLeft BundleBranchRight BundleBranchPurkinje fibers心脏内兴奋传播的特点心脏内兴奋传播的特点 （1 1）心肌细胞间直

26、接电传递）心肌细胞间直接电传递 ；（2 2）通过特殊传导系统有序传播兴奋）通过特殊传导系统有序传播兴奋 （3 3）心脏内兴奋传导速度不均一；）心脏内兴奋传导速度不均一； （4 4）特殊传导系统对快速兴奋有过）特殊传导系统对快速兴奋有过 滤保护作用滤保护作用 。心脏内兴奋传导的途径心脏内兴奋传导的途径 窦房结窦房结 0.05m/s 心房肌心房肌 （优势传导通路）（优势传导通路） 0.4m/s 房室交界（结区）房室交界（结区） 0.02m/s 房室束房室束 2.0m/s 左右束支左右束支 2.0m/s 浦氏纤维网浦氏纤维网 4.0m/s 心室肌心室肌 1.0m/s conductivity1、房室延搁：兴奋在房室交界部位传导兴奋在房室交界部位传导最慢最慢, , 需时需时0.130.13s s。交替收缩，利于射血。 意义：意义：保证心房和心室不同时收缩，保证心房和心室不同时收缩，使心脏按顺序活动和心室的足够充盈使心脏按顺序活动和心室的足够充盈2、心室内传导快，同步收缩，利于射血。 （1 1）结构因素）结构因素: :较固定，与细胞直径有关 缝隙连接的数量；（2 2）生理因素：）生理