阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心律失常ppt课件

1、OSAHSOSAHS与心律失常与心律失常北京大学人民医院何权瀛 OSAHSOSAHS与心律失常之间存在显著相关性与心律失常之间存在显著相关性 OSAHSOSAHS患者夜间心率变异性明显添加患者夜间心率变异性明显添加 OSAHSOSAHS患者夜间心律失常发生率添加患者夜间心律失常发生率添加 睡眠呼吸暂停，低通气睡眠呼吸暂停，低通气间歇低氧间歇低氧PHPH值值 交感神经兴奋，儿茶酚胺程度交感神经兴奋，儿茶酚胺程度 胸内压升高胸内压升高 炎症反响炎症反响 氧化氧化- -抗氧化失衡抗氧化失衡 回心血量减少回心血量减少 心室搏出量减少心室搏出量减少OSAHSOSAHS致心律失常的类型致心律失常的类型 缓

2、慢型心律失常缓慢型心律失常 快速型心律失常快速型心律失常缓慢型心律失常缓慢型心律失常 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞 房室传导阻滞 长QT综合征OSAHSOSAHS致心律失常的类型致心律失常的类型 缓慢型心律失常缓慢型心律失常 快速型心律失常快速型心律失常快速型心律失常快速型心律失常 窦性心动过速 各种早搏：房早、室早单源、多源、二联律、三联律等 房颤、房扑 室上速、室速Am J Respir Crit Care Med，2006，173： 910916.SHHSAm J Respir Crit Care Med，2006，173： 910916.SHHSAm J Respir Crit C

3、are Med，2006，173： 910916.SHHSOSAHSOSAHS与房颤与房颤AFAFThorax，2005，60：174 房颤病人房颤病人OSAHSOSAHS患病率高。患病率高。 OSAHSOSAHS的程度与房颤相关性高于其他危险要素。的程度与房颤相关性高于其他危险要素。 没有经过治疗的没有经过治疗的OSAHSOSAHS合并房颤病人复律后的复发合并房颤病人复律后的复发危险添加危险添加2 2倍倍, ,治疗后房颤复发危险明显下降。治疗后房颤复发危险明显下降。 OSAHSOSAHS是是CHDCHD搭桥术后发生房颤的独立预测要素。搭桥术后发生房颤的独立预测要素。Circulation.

4、2004;110:364-367. OSAHSOSAHS患者室性心律失常发生率患者室性心律失常发生率57577474 室性异位搏动与室性异位搏动与SaO2SaO2明显相关：明显相关： SaO260% SaO260%：室早无明显添加：室早无明显添加 SaO260% SaO260%：室早频繁：室早频繁 室性异位搏动与睡眠时相的关系：室性异位搏动与睡眠时相的关系： Shepard Shepard发现发现REMREM和和NREMNREM室性异位搏动发生频率无差别。室性异位搏动发生频率无差别。ChestChest，19951995，8888：335335340.340. 国内有报道：无论轻、中、重度国内

5、有报道：无论轻、中、重度OSAHSOSAHS患者患者NREMNREM室性心室性心律失常发生次数显著高于律失常发生次数显著高于REMREM期。新医学，期。新医学，20002000，1111：655655657.657.OSAHSOSAHS致心律失常的机制致心律失常的机制 心脏交感、副交感神经功能失衡心脏交感、副交感神经功能失衡 心血管系统慢性损害血流动力学改动、胸腔内负心血管系统慢性损害血流动力学改动、胸腔内负压、心脏构造、电生理压、心脏构造、电生理 神经内分泌异常神经内分泌异常 微觉悟、低氧血症对心率变化的影响微觉悟、低氧血症对心率变化的影响 炎症反响炎症反响心脏交感、副交感神经功能失衡心脏交

6、感、副交感神经功能失衡 OSAHSOSAHS患者交感及副交感神经活动均加强，而交感神经患者交感及副交感神经活动均加强，而交感神经活动增侵占优势。活动增侵占优势。 OSAHSOSAHS患者心率变异患者心率变异(HRV)(HRV)的频域目的显著高于对照组的频域目的显著高于对照组 OSAHSOSAHS患者的患者的ULFULF、VLFVLF、LFLF和和LF/HFLF/HF值都显著高于对照值都显著高于对照组；组； OSAHSOSAHS患者的夜间平均患者的夜间平均SDNN,SDNN,夜间平均夜间平均RMSSDRMSSD，夜间平均，夜间平均SDNNSDNN指数，夜间指数，夜间SDANNSDANN显著高于非

7、显著高于非OSAHSOSAHS患者。患者。 Tex Heart Inst JTex Heart Inst J，20042004，31(2)31(2)：132132. .OSAHSOSAHS患者自主神经功能紊乱的能够机制患者自主神经功能紊乱的能够机制 OSAHS患者睡眠时上气道狭窄、阻塞,反复出现呼吸暂停伴低氧血症、高碳酸血症和(或)酸中毒,刺激自动脉、颈动脉体内的化学感受器,影响脑干心血管中枢,从而引起自主神经调理功能受损。 正常呼吸正常呼吸 呼吸暂停呼吸暂停 正常呼吸正常呼吸 心率减慢心率减慢 心率加快，血压增高心率加快，血压增高 迷走神经张力迷走神经张力 交感神经张力交感神经张力 以副交感

8、神经张力为主转为交感神经张力为主的过程以副交感神经张力为主转为交感神经张力为主的过程是是OSAHSOSAHS患者患者HRVHRV的特有表现。的特有表现。 交感神经张力添加 室性异位搏动 副交感神经兴奋添加 各种缓慢性心律失常 副交感神经兴奋转化为交感神经兴奋时，迷走神经抑制恶性心律失常的维护作用减弱，心室颤抖阈值降低，易发生恶性心律失常。胸腔内负压的作用胸腔内负压的作用 OSAHS患者睡眠时上气道狭窄，呼吸暂停时努力对抗上气道封锁，吸气时上气道塌陷,胸腔内负压显著增大， 刺激心肺感受器,反射性引起迷走神经张力过高，导致多种缓慢性心律失常的发生。 胸腔内负压添加使回心血量增多，右心房扩张，激发心

9、房离子通道，特别是肺静脉口处离子通道电生理特性的变化，导致房颤的发生。血流动力学影响血流动力学影响 OSAHS患者睡眠时存在低氧血症，高碳酸血症，进而末梢血管收缩、心动过缓、心输出量降低，组织灌注缺乏。同时可引起肺动脉痉挛，导致肺动脉高压。 显著的胸腔内压降低可导致右房压降低，使静脉回流添加，右心室容量添加，心室间隔向左侧移位，左室顺应性、左室容量、每搏输出量降低；左室容量负荷增大、左心室顺应性降低，致左室舒张末压上升，结果左房压、肺毛细血管压、肺动脉楔嵌压上升。 上述要素均可促使心律失常的发生心脏构造和功能的改动心脏构造和功能的改动 OSAHS睡眠中引起的长期、慢性低氧性肺血管痉挛可导致永久

10、性的肺动脉高压、肺心病等并发症; OSAHS是高血压发生的独立危险要素： 长期高血压可导致心肌肥厚、缺血、冠状动脉硬化、左室肥厚和劳损以及老年心肌退行性改动, 心肌纤维化是心律失常构成的病理根底。对心脏电生理的影响对心脏电生理的影响 OSAHS的低氧血症和高碳酸血症对心肌细胞钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道具有确切影响。 胸腔内的宏大的压力变化可引起压力敏感性离子通道电生理特性的改动,特别是肺静脉口处离子通道电生理特性的变化成为OSAHS引起房颤能够的电生理机制。神经内分泌异常神经内分泌异常 肾上腺能神经递质分泌增多 RAAS系统激活 ET分泌 胰岛素抵抗 以上要素可引起血管收缩、血管壁平滑

11、肌细胞增殖,导致血压升高、血压昼夜节律消逝,促使心血管疾病发生,进一步引发心律失常。微觉悟对心率变化的影响微觉悟对心率变化的影响 微觉悟可直接导致夜间交感神经活动加强，且运动微觉悟独立于AHI与夜间低氧，使白天交感神经系统活动加强。 微觉悟直接参与呼吸暂停时心率的变化： 微觉悟继续10s，心率双峰模型更显著并出现继续的心率增快。 Clin Neurophysiol, 2004, 115(11) : 24422451.夜间血氧降低越明显，夜间血氧降低越明显，AFAF复发率越高复发率越高Circulation. 2003;107:2589-2594.炎症反响OSAHS患者具有高程度的炎病症态, C

12、RP 、IL6的程度显著高于对照人群。CRP是AF的独立预测要素,且继续性AF CRP程度显著高于阵发性AF。AF时存在钙离子超载，引起心房肌细胞凋亡，CRP可作为调理素参与凋亡细胞的去除，心房肌丧失后构成纤维组织，有利于构成折返,引起心律失常。J Exp Med，2000，192：3血清淀粉样物质A是另一种炎症标志物，在中到重度OSAHS患者血清淀粉样显著添加，淀粉样物质堆积至心房将影响心房肌的收缩和传导功能。Circulation, 2003, 108: 1451治疗的选择治疗的选择 CPAP对OSAHS合并心律失常患者的治疗 首选和最有效 起搏治疗OSAHS的研讨现状 nCPAP是经过正

13、压通气使上气道内压提高到超越咽部或下咽部的跨壁压，使上气道扩张，保证睡眠时上气道开放，消除阻塞性呼吸暂停，改善低氧血症，提高血氧饱和度，恢复自主神经张力平衡，减少或消除心血管并发症的发生，从而减少心律失常的发生。治疗治疗OSAHSOSAHS患者有利于心律失常的改善患者有利于心律失常的改善 CPAP治疗能有效减少 80%90% OSAHS患者心律失常的发生。Am J Cardiol，2000，86：688-692.；Chest，2000，118：591-595.；Pacing Clin Elect rophysiol，2003，26：669-677.对对OSAHSOSAHS患者进展患者进展nCP

14、APnCPAP治疗可以减少电复律后治疗可以减少电复律后AFAF的复发的复发Circulation. 2003;107:2589-2594. 夜间房颤伴长RR间期的患者经常会接受永久起搏器治疗，假设在置入起搏器前进展PSG，对OSAHS进展积极治疗，能够会防止一部分患者安装起搏器。 一个案报道一位69岁合并房颤的重度OSAS患者，经过6个月的CPAP治疗后房颤消逝。Intern Med J , 2006, 36 (2) : . Suzuki等对15位OSAHS患者合并频发室性早搏(室性早搏 30次/h)的患者给予CPAP治疗,发现CPAP对部分OSAHS的心律失常治疗有效。Circ J ,200

15、6, 70: 11421147. Litvi等报道OSAHS合并缓慢性心律失常的患者在经过CPAP治疗后, 察看到OSAHS患者的平均窦性停搏时间缩短以及2s的长间歇消逝。Ter Arkh,2006, 78 (8) : 4147 Simantirakis等察看到CPAP治疗23例OSAHS并缓慢性心律失常患者8周后，14例患者缓慢性心律失常消逝，16例患者窦性停搏消逝，每例患者缓慢性心律失常的中位数也由治疗前8周的5.5降至0.5，窦性停搏的中位数由1降至0；治疗10个月后没有记录到心律失常。Eur heart J，2004，25：1070-1076.治疗的选择治疗的选择 CPAP对OSAS合并心律失常患者的治疗 首选和最有效。 起搏治疗OSAS的研讨现状利用心房超速起搏可显著减少利用心房超速起搏可显著减少OSAHSOSAHS患者的呼患者的呼吸事件吸事件Garrigue等对15名安顿起搏器的OSAHS患者进展了心房超速起搏前后呼吸事件的对比，起搏后的低通气指数和呼吸暂停指数都较起搏前有所下降。N Engl J Med，2002，346 (6)