小剂量多巴胺联用前列腺素E1治疗慢性肺心病心衰32例疗效观察

1、小剂量多巴胺联用前列腺素E1治疗慢性肺心病心衰32例疗效观察【摘要】 目的 探讨多巴胺与前列腺素E1治疗肺心病心衰疗效及作用机制。方法 2000年1月2006年11月在本院住院的64例肺心病心衰患者分为治疗组与对照组，对照组进行常规治疗，治疗组在常规综合治疗的基础上加用多巴胺与前列腺素E1,比较两组病程及肺心病心衰症状的减轻及消失程度。结果 治疗组有30例得到控制，总有效率93.25%，治疗组病程及肺心病心衰症状改善明显高于对照组（P0.01）。结论 在综合治疗的基础上，加用多巴胺与前列腺素E1治疗是肺心病心衰的有效治疗方法。 【关键词】 肺心病 心衰 多巴胺 前列腺素E1 慢性肺心病心衰是临

2、床上的常见病，为探讨多巴胺与前列腺素E1治疗肺心病心衰疗效及作用机制。2000年1月2006年11月把在本院住院的64例肺心病心衰患者分为两组进行治疗，治疗组效果较好，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院自2000年1月2006年11月收治慢性肺心病心衰病人64例，随机分成治疗组与对照组，治疗组32例，男17例，女15例；年龄6078岁，平均70岁。对照组32例，男16例，女16例；年龄6179岁，平均71岁。临床表现：咳嗽、咳痰、气喘、夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，心悸，唇周发绀，双肺干湿性啰音及哮鸣音，肝颈静脉回流征阳性，肝大，下肢水肿，其中4例有不同程度胸、腹水。肺心病的

3、诊断符合1977年全国第三次肺心病会议修订的诊断标准。64例患者均为急性加重期，均具有典型右心衰竭，治疗前心功能级，型呼吸衰竭。治疗组血气分析，平均PaO26.69kPa，PaCO2 8.93kPa，pH 7.11，对照组血气分析，平均PaO2 6.85kPa，PaCO2 8.74kPa，pH7.21，治疗组有肺性脑病5例，心律失常16例，水电解质紊乱8例，肝肾功能异常5例；对照组有肺性脑病6例，心律失常17例，水、电解质紊乱9例，肝肾功能异常5例。两组发病年龄、病程、心力衰竭分级均具可比性（P>0.05） 1.2 治疗方法 对照组：吸氧，抗感染，止咳化痰，解痉平喘，强心利尿等处

4、理，15天为1个疗程。治疗组：吸氧，抗感染，止咳化痰，解痉平喘等一般处理与对照组相同，5%葡萄糖250ml+多巴胺2040mg，2025滴/min，每日1次。5%葡萄糖250500ml+前列腺素E1200g静滴，2030滴/min，714天为1个疗程。 1.3 观察 根据治疗后临床症状改善，水肿消退，心率减慢，6min步行试验，对心功能评级，根据呼吸频率及血气分析评估呼吸改善程度。 1.4 疗效评定 显效:1个疗程后心功能提高2级，呼衰纠正，血气分析PaO2不低于7.8kPa，PaCO2不高于6.65kPa。有效：1个疗程后，心功能提高1级，呼吸衰竭基本控制，血气分析PaO2在7.317.98

5、kPa之间，PaCO2在6.657.31kPa之间。无效：1个疗程后病情不缓解，或加重或死亡。 2 结果 治疗组的疗效和心肺功能明显优于对照组（P0.05）。治疗组疗效显示：显效13例，有效17例，无效2例，无改善者均合并严重肝肾功能，多脏器功能衰竭。对照组疗效显示：显效8例，有效15例，无效9例。 3 讨论 慢性肺心病，常有缺氧、二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，肺血管阻力增加，肺小动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压；慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增多，血流阻力增加；血液粘稠度增加，加上炎症反应，凝血及纤溶功能异常等因素均引起肺微动脉中原位血栓形成，致肺血管阻力增加，加强

6、肺动脉高压；缺氧使醛固酮增多，使水钠潴留；缺氧使肾血流减少，加重水潴留，更使肺动脉压升高。肺动脉高压早期，右心室代偿性肥厚，随着病情进展，肺动脉压力持续升高，右心失代偿，发生右心室扩大和右心衰竭，严重者出现肺水肿及全心衰竭1。以往采用心痛定治疗易引起中毒，低钾低氯性碱中毒，诱发肺性脑病发生。 多巴胺在体内合成肾上腺素的前体，具有-受体激动作用，也有一定的受体激动作用，因此，它能够增强心肌收缩力，增加排血量，轻度加快心率；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管（肾、肠内膜动脉等）则使之扩张，增加血流量，改善心肾功能2。前列腺素E1具有较强的扩张血管作用，降低肺血管阻力，降低肺动脉压；抗血小板聚集，防止血栓形成的作用。我们以上两种药物联用，通过降低肺动脉压，减低右心前后负荷，增强心肌收缩力，改善心肾血供，收到了强心利尿，改善心肾等重要脏器功能，且抵消了对周围血管不良效应，如血压下降等副作用3。【参考文献】 1 张心中.慢性肺源性心脏病的治疗.新医学,2005,36（9）:505.2 沙金成.心痛