糖代谢紊乱最新课件

1、 生物化学专题之三生物化学专题之三 糖代谢紊乱糖代谢紊乱 主要内容：主要内容： 1 1、 血糖的来源、去路和调节血糖的来源、去路和调节 2 2、 糖代谢紊乱糖代谢紊乱 糖尿病的定义糖尿病的定义 糖尿病分类分型糖尿病分类分型 糖尿病的主要特点糖尿病的主要特点 糖尿病的代谢紊乱糖尿病的代谢紊乱 糖尿病诊断糖尿病诊断 1 什么是糖尿病，什么是糖尿病，1型和型和2型糖尿病特点。型糖尿病特点。2 血糖的来源与去路，血糖的激素调节。血糖的来源与去路，血糖的激素调节。3了解糖尿病常见慢性并发症。了解糖尿病常见慢性并发症。 血糖：一般指血液中的葡萄糖。血糖：一般指血液中的葡萄糖。 血糖浓度（血糖浓度（FPGF

2、PG）：）：3.9-6.7 mmol/L3.9-6.7 mmol/L或或80-80-120mg/dl120mg/dl。 换算系数：换算系数： mol/L18.02=mg/dl，mg/dl0.05551=mmol/L 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。能。一、血糖的来源与去路一、血糖的来源与去路 “糖的来源有糖的来源有3种，种， 吸收分解和异生，吸收分解和异生， 糖的去路亦糖的去路亦3种，种， 氧化合成与转化氧化合成与转化”；二、二、 血糖的调节血糖的

3、调节 降低血糖浓度的激素降低血糖浓度的激素 胰岛素胰岛素 胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子 升高血糖浓度的激素升高血糖浓度的激素 胰高血糖素胰高血糖素 肾上腺素肾上腺素 生长激素生长激素 皮质醇皮质醇胰岛素胰岛素 胰岛素结构胰岛素结构 胰岛素作用于靶细胞的机制胰岛素作用于靶细胞的机制 影响胰岛素生物活性效应的因素影响胰岛素生物活性效应的因素 胰岛素功能胰岛素功能 胰岛素胰岛素-胰岛胰岛 细胞粗面内质网合成前胰细胞粗面内质网合成前胰岛素原，经一系列酶解作用，最后成岛素原，经一系列酶解作用，最后成C肽和肽和胰岛素（胰岛素（含含51个氨基酸，分子量个氨基酸，分子量 6000，pI 5.3，由由A、B

4、两条链通过两个二硫键连接而两条链通过两个二硫键连接而成）。成）。胰岛素作用于靶细胞的机制胰岛素作用于靶细胞的机制胰岛素的生物活性效应取决于：胰岛素的生物活性效应取决于：1 1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量2 2、到达靶细胞的胰岛素浓度、到达靶细胞的胰岛素浓度3 3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力、胰岛素与靶细胞受体的亲和力4 4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况 对糖代谢影响对糖代谢影响 促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性 肝葡萄糖激酶活性肝葡萄糖激酶活性，糖氧化分解，

5、糖氧化分解 肝糖原合成肝糖原合成 糖转化成脂肪、蛋白质糖转化成脂肪、蛋白质 抑制糖异生（抑制糖异生（-） 对脂肪、蛋白质代谢影响对脂肪、蛋白质代谢影响 促进脂肪、蛋白质合成促进脂肪、蛋白质合成胰岛素降血糖机理胰岛素降血糖机理1 1、加快葡萄糖转运速率、加快葡萄糖转运速率2 2、促进糖原合成、促进糖原合成3 3、加速糖氧化分解、加速糖氧化分解4 4、促进糖转化为脂肪、促进糖转化为脂肪5 5、抑制糖异生、抑制糖异生三、糖代谢紊乱：三、糖代谢紊乱： 高血糖症与糖尿病高血糖症与糖尿病 低血糖症低血糖症 酮症酮症 半乳糖血症半乳糖血症糖尿病糖尿病(Diabetes mellitus)一、定义一、定义二、

6、分类分型二、分类分型三、几种糖尿病的主要特点三、几种糖尿病的主要特点四、糖尿病的主要代谢紊乱四、糖尿病的主要代谢紊乱五、糖尿病的诊断五、糖尿病的诊断六、糖尿病及其并发症的实验室检测指标六、糖尿病及其并发症的实验室检测指标及方法学评价及方法学评价*一、定义：一、定义： 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病。岛素作用低下而引起的代谢性疾病。发病机制发病机制1、胰腺、胰腺细胞的自身免疫性损伤细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗、机体对胰岛素的作用产生抵抗典型症状：典型症状：“三多一少三多一少”：多食、多饮、多尿、

7、体重减轻。：多食、多饮、多尿、体重减轻。多吃多吃多喝多喝多尿多尿体体重重减减轻轻二、二、糖尿病的分类分型糖尿病的分类分型 国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类成四类 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病型糖尿病 特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDMGDM） 1型糖尿病型糖尿病: 免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 特发性糖尿病特发性糖尿病1、免疫介导糖尿病、免疫介导糖尿病 免疫介导糖尿病发病机制：免疫介导糖尿病发病机制： 胰腺胰腺细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。症酸中毒倾向。

8、 大多大多数患者体内存在自身抗体：数患者体内存在自身抗体： 胰岛细胞胞浆抗体（胰岛细胞胞浆抗体（ICAICA）胰岛素自身抗体（胰岛素自身抗体（IAAIAA） 谷氨酸脱羧酶自身抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体 酪氨酸磷酸化酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-1IA-1和和IA-2IA-2免疫介导糖尿病特点：免疫介导糖尿病特点： 青少年多见青少年多见 起病较急起病较急 血浆胰岛素和血浆胰岛素和C C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 胰腺胰腺细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制 治疗依赖胰岛素为主治疗依赖胰岛素为主 易发生酮症酸中毒易发生酮症酸中

9、毒 遗传因素在发病中起重要作用，与白细胞抗原遗传因素在发病中起重要作用，与白细胞抗原（ HLAHLA）基因型相关）基因型相关 特点：具有特点：具有1型糖尿病表现（易发生酮型糖尿病表现（易发生酮症酸中症酸中 毒，依赖胰岛素生存）。毒，依赖胰岛素生存）。 缺乏自身免疫证据，无白细胞抗原缺乏自身免疫证据，无白细胞抗原(HLA)基因相关，好发于非裔和亚裔。基因相关，好发于非裔和亚裔。3 3、 2 2型糖尿病型糖尿病发病机制：发病机制： 表现为胰岛素抵抗，即患者胰岛表现为胰岛素抵抗，即患者胰岛细胞对胰岛素不敏感，胰岛细胞对胰岛素不敏感，胰岛细胞功能细胞功能减退。减退。2 2型糖尿病特点：型糖尿病特点：

10、典型病例常见肥胖的中老年人典型病例常见肥胖的中老年人 起病缓慢起病缓慢 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后呈延迟释放呈延迟释放 胰岛细胞胞浆抗体（胰岛细胞胞浆抗体（ICAICA）等自身抗体呈阴性等自身抗体呈阴性 单用口服降糖药一般可以控制血糖单用口服降糖药一般可以控制血糖 发生酮症酸中毒比例较发生酮症酸中毒比例较1 1型低型低 有遗传倾向，但与白细胞抗原有遗传倾向，但与白细胞抗原(HLA)(HLA)基因型无关。基因型无关。4 4、特殊类型的糖尿病、特殊类型的糖尿病 细胞基因缺陷细胞基因缺陷： 常染色体显性遗传，表常染色体显性遗传，表 现为胰

11、岛素分泌的轻度受现为胰岛素分泌的轻度受损和胰岛素作用缺陷。损和胰岛素作用缺陷。 胰岛素作用基因缺陷胰岛素作用基因缺陷：胰岛素受体变异。：胰岛素受体变异。 胰腺的外分泌疾病胰腺的外分泌疾病：各种原因继发糖尿病。 内分泌疾病内分泌疾病：拮抗激素过量。：拮抗激素过量。 5、妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病是指妊娠期发生或发现的糖尿病，孕前已有糖尿病的孕妇不包括在内，其发病率约为孕妇的1%-2%。 妊娠其糖尿病有以下特点： 1、孕前未发现糖尿病或糖耐量减低。 2、妊娠期糖尿病对胎儿的影响以自然流产，胎死宫内，早产及围产期死亡为多见，分娩巨大儿较多。 四、糖尿病的主要代谢紊乱四、糖尿病的主要代谢紊乱 1 1、

12、糖尿病时体内的代谢紊乱、糖尿病时体内的代谢紊乱 高血糖症高血糖症 糖尿、多尿、水盐丢失糖尿、多尿、水盐丢失 高脂血症和高胆固醇血症高脂血症和高胆固醇血症 酮血症酮血症 以高血糖症为基本生化特点，同时伴有糖、以高血糖症为基本生化特点，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。一组临床综合症。 糖代谢紊乱：糖代谢紊乱：高血糖、糖尿高血糖、糖尿； 脂类代谢障碍：脂类代谢障碍：高脂血症；高脂血症； 蛋白质代谢障碍：蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓；体重减轻，生长迟缓； 水、电解质、酸碱平衡紊乱：水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，高

13、渗透酮症酸中毒，高渗透压；压； 血液血液 肝细胞肝细胞 糖原糖原（分解）（分解）（高血糖）（高血糖） 磷酸戊糖磷酸戊糖+NADPH 葡萄糖葡萄糖 葡萄糖葡萄糖 G-6-P 蛋白质蛋白质（动员）（动员） （酮血症）（酮血症） 乳酸乳酸 丙酮酸丙酮酸 氨基酸氨基酸 酮体酮体 酮酮 体体（高（高Ch） 乙酰乙酰COA 脂肪酸脂肪酸 胆固醇胆固醇 胆固醇胆固醇 TCA循环循环 甘油三脂甘油三脂（动员）（动员） INS绝对绝对/相对不足相对不足胰岛素胰岛素/胰高血糖素胰高血糖素比值比值 利用葡萄糖减少；利用葡萄糖减少； 肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增强用增强 高血糖症。

14、高血糖症。 胰岛素胰岛素/ /胰高血糖素比值胰高血糖素比值 肝肝TGTG合成合成合成释放合成释放脂肪肝脂肪肝 脂解脂解 VLDLVLDL高脂血症（高脂血症（型）型） 乙酰辅酶乙酰辅酶AA高胆固醇血症高胆固醇血症 酮体酮体酮症酸中毒酮症酸中毒TG(甘油三酯甘油三酯) 、 VLDL (极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白) 胰岛素胰岛素/胰高血糖素比值胰高血糖素比值 促进合成代谢激素活性促进合成代谢激素活性蛋白合成、蛋白合成、脂肪合成脂肪合成分解分解体重减轻和生长体重减轻和生长迟缓迟缓; 肌肉和肝脏蛋白质合成肌肉和肝脏蛋白质合成，分解，分解，糖，糖异生异生血中成糖氨基酸血中成糖氨基酸，成酮氨基，成酮氨基酸

15、酸酮症酸中毒原因之一。酮症酸中毒原因之一。 2 2、糖尿病并发症时体内的代谢紊乱、糖尿病并发症时体内的代谢紊乱糖尿病常见急性并发症为：糖尿病常见急性并发症为： 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷 乳酸酸中毒乳酸酸中毒1.1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒A.A.机制机制 胰岛素绝对胰岛素绝对/相对不足，拮抗激素过多造成肝糖相对不足，拮抗激素过多造成肝糖原分解加速，异生加强，但机体不能很好利用糖，原分解加速，异生加强，但机体不能很好利用糖，各组织处于饥饿状态，脂肪分解加速，游离脂肪酸各组织处于饥饿状态，脂肪分解加速，游离脂肪酸增多，酮体生成增加、利用

16、减少而累积引起酮症。增多，酮体生成增加、利用减少而累积引起酮症。 尿酮体尿酮体(丙酮、乙酰乙酸和丙酮、乙酰乙酸和-羟丁酸羟丁酸) 强阳强阳性性; 血酮体多血酮体多mmol/L； 血血pH值和值和CO2结合力降低；结合力降低； 血浆渗透压仅轻度上升。血浆渗透压仅轻度上升。2.2.糖尿病非酮症高渗性昏迷：糖尿病非酮症高渗性昏迷：A.A.机制机制 各种原因严重失水致血浆渗透压升高。各种原因严重失水致血浆渗透压升高。B. B. 特点特点 “三高三高”：血糖高，血钠高，血渗透压高：血糖高，血钠高，血渗透压高 尿糖强阳性尿糖强阳性 血酮体可稍增高血酮体可稍增高 pHpH值多正常值多正常3.3.乳酸酸中毒乳

17、酸酸中毒-体内大量乳酸堆积体内大量乳酸堆积 A.A.机制机制 组织不能有效利用血糖，糖代谢的中间产物丙酮组织不能有效利用血糖，糖代谢的中间产物丙酮酸大量还原成乳酸酸大量还原成乳酸。 B. B. 特点特点 血乳酸明显增加血乳酸明显增加 mmol/Lmmol/L； pH pH值降低；值降低； 乳酸丙酮酸乳酸丙酮酸 10 10 , ,（正常人乳酸（正常人乳酸/ /丙酮酸为丙酮酸为1010：1 1） 反应性低血糖：反应性低血糖：药物使用不当引起。药物使用不当引起。 酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超过酮体生成量超过了肝外组织利用能力时，则发生酮尿症，严重了肝外组织利用能力

18、时，则发生酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。时可发展为酮症酸中毒。 糖尿、高渗性高血糖昏迷：糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使血糖极度升高，使细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水可出现高渗透高血糖昏迷。可出现高渗透高血糖昏迷。 水、电解质平衡紊乱：水、电解质平衡紊乱：因渗透性利尿引起。因渗透性利尿引起。 蛋白质非酶糖基化作用蛋白质非酶糖基化作用 蛋白质蛋白质-NH2+葡萄糖葡萄糖-CHO醛亚胺（醛亚胺（shiff碱）碱）酮胺化酮胺化合物，如糖化血红蛋白和血清蛋白。合物，如糖化血红蛋白和血清蛋白。 多元醇代谢途径活性增加多元醇代谢途径活性增加 G

19、+NADPH山梨醇山梨醇+NADP+ 山梨醇山梨醇+NAD+果糖果糖+NADH 细胞因子与自由基生成过多细胞因子与自由基生成过多 五、五、 WHO(2001年）糖尿病诊断标准年）糖尿病诊断标准1 1 出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度 11.1 11.1 mmol/L(200mg/dl)mmol/L(200mg/dl)。随机是指一天内任何时间，不管上次随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。用餐时间。2 2 空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FPGFPG） 7.0mmol/L(126mg/dl) 7.0mmol/L(126mg/dl)。空腹空腹指至少指至少

20、8 8 h h内无含热量食物的摄入。内无含热量食物的摄入。3 3 囗服葡萄糖耐量试验（囗服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT），），2 h 2 h 血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（2-2-h PG) h PG) 11.1mmol/L(200mg/dl) 11.1mmol/L(200mg/dl)。试验应按试验应按WHOWHO的要求进行，受的要求进行，受试者服用的糖量相当于溶于水的试者服用的糖量相当于溶于水的 75 75g g 无水葡萄糖。无水葡萄糖。 注：三方法可单独诊断糖尿病，任何一种方法阳性结果，须用三方法中注：三方法可单独诊断糖尿病，任何一种方法阳性结果，须用三方法中任一方法复查才能确诊；血浆葡萄糖

21、指静脉葡萄糖。任一方法复查才能确诊；血浆葡萄糖指静脉葡萄糖。 六、糖尿病的实验室检测六、糖尿病的实验室检测 体液葡萄糖的检测体液葡萄糖的检测* * * 1.己糖激酶法（己糖激酶法（HK法）法） 2.葡萄糖氧化酶法（葡萄糖氧化酶法（GOD法）法） 糖耐量试验糖耐量试验* * * 、己糖激酶法（法）、己糖激酶法（法）葡萄糖葡萄糖ATP葡萄糖葡萄糖-磷酸磷酸ADP葡萄糖葡萄糖-6-磷酸磷酸NADP G-6-PD -磷酸葡萄糖内酯磷酸葡萄糖内酯+NADPH NADPH在在340nm有吸收峰，其吸光度增加与标本中有吸收峰，其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。的葡萄糖浓度成正比。 评价：特异性高，灵敏

22、度高，干扰因素少，适用于自动化分析，评价：特异性高，灵敏度高，干扰因素少，适用于自动化分析，为葡萄糖测定的参考方法为葡萄糖测定的参考方法葡萄糖葡萄糖-6-磷酸脱氢酶磷酸脱氢酶 2 2、葡萄糖氧化酶法、葡萄糖氧化酶法(GOD)(GOD)原理：原理：葡萄糖葡萄糖O2+H2O GOD 葡萄糖酸内酯葡萄糖酸内酯2O222O2 +4-氨基安替比林氨基安替比林+酚酚 POD 红色醌类化合物红色醌类化合物 生成物颜色深浅在一范围内与葡萄糖浓度成正比。生成物颜色深浅在一范围内与葡萄糖浓度成正比。 评价：操作简单，特异性较高，是血糖测定的首选方法但溶血、评价：操作简单，特异性较高，是血糖测定的首选方法但溶血、胆

23、红素可引起测定结果负偏差、胆红素可引起测定结果负偏差。 （二）（二） 糖耐量试验糖耐量试验1. 糖耐量试验糖耐量试验 口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。（GTT） 口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 静脉葡萄糖耐量试验（静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）2.葡萄糖耐量曲线葡萄糖耐量曲线血糖浓度（血糖浓度（mmol/L） A 高血糖症：指血糖浓度高血糖症：指血糖浓度7.3 mmol/L (130 mg/dl)，见于：见于： 生理性高血糖，如高糖饮食后生理性高血糖，如高糖饮食后12

24、h，运动、情绪紧张等交感神经兴奋与应激运动、情绪紧张等交感神经兴奋与应激状态。状态。 病理性高血糖，如各型糖尿病；病理性高血糖，如各型糖尿病； B B 低血糖症：指血糖浓度低血糖症：指血糖浓度2.52.5mmol/Lmmol/L或或45mg/dl45mg/dl。分为：分为： 空腹低血糖，如胰岛空腹低血糖，如胰岛细胞瘤，脑垂体、肾细胞瘤，脑垂体、肾上腺、甲状腺或下丘脑功能低下。上腺、甲状腺或下丘脑功能低下。 餐后低血糖，如功能性饮食性低血糖，餐后低血糖，如功能性饮食性低血糖，型型糖尿病或糖耐量受损出现的餐后晚期低血糖。糖尿病或糖耐量受损出现的餐后晚期低血糖。 药物引起的低血糖，如胰岛素、降降糖等

25、。药物引起的低血糖，如胰岛素、降降糖等。 糖？ 血糖？ 糖尿病？ 低血糖？ 实验室诊断？ 测定方法？ 1 1 从糖酵解的研究历史中从糖酵解的研究历史中, ,你有什么收获你有什么收获? ? 2 2 用斐林试剂检测还原糖的原理是什么用斐林试剂检测还原糖的原理是什么? ? 3 3 酒精酒精, ,酸奶和泡菜等的制作原理是什么酸奶和泡菜等的制作原理是什么? ? 4 4 用糖类饲料饲喂北京鸭等动物育肥的原理是什么用糖类饲料饲喂北京鸭等动物育肥的原理是什么? ? 5 5 何为血糖何为血糖? ?何为高血糖何为高血糖? ?何为低血糖何为低血糖? ? 6 D-6 D-果糖果糖, D-, D-半乳糖半乳糖,D-,D

26、-甘露糖等己糖是如何进入糖酵解途径的甘露糖等己糖是如何进入糖酵解途径的? ? 7 7 血糖的来源和去路有哪些血糖的来源和去路有哪些? ? 8 8 为什么有人的尿液招苍蝇为什么有人的尿液招苍蝇? ? 9 9 拧檬酸和味精发酵工业的生化原理是什么拧檬酸和味精发酵工业的生化原理是什么? ? 10 10 为什么人短跑后小腿酸痛为什么人短跑后小腿酸痛? ?这种感觉过几天后有会消失这种感觉过几天后有会消失? ? 11 11 何谓糖尿病何谓糖尿病? ?产生原因是什么产生原因是什么? ?有何症状有何症状? ?如何诊断如何诊断? ?如何治如何治疗和预防疗和预防? ?糖尿病患者饮食应注意什么糖尿病患者饮食应注意什

27、么? ? 糖尿与糖尿病是一回糖尿与糖尿病是一回事吗？事吗？ 12 12 何为果糖不耐症何为果糖不耐症? ?其有何后果其有何后果( (症状症状)?)? 13 13 何为半乳糖血症何为半乳糖血症? ?其有何后果其有何后果( (症状症状)?)? 14 14 有些同学未吃早饭，到中午最后一节课时，肚子就咕咕作有些同学未吃早饭，到中午最后一节课时，肚子就咕咕作响，有人课堂上不停的看表，有人早早收拾书包准备下课，有响，有人课堂上不停的看表，有人早早收拾书包准备下课，有的跟别的同学商量中午吃什么饭，这些人满脑子都在想：我今的跟别的同学商量中午吃什么饭，这些人满脑子都在想：我今天一定要饱吃一顿等等天一定要饱吃

28、一顿等等根本不听课，你有这种体验吗？这些根本不听课，你有这种体验吗？这些同学为什么有这种行为？同学为什么有这种行为？ 15 15 如果早餐只喝牛奶，吃鸡蛋，这种早餐食谱搭如果早餐只喝牛奶，吃鸡蛋，这种早餐食谱搭配合理吗？如何改进？配合理吗？如何改进？ 16 16 从营养的觉度讲为何每顿饭吃的食物都应含有从营养的觉度讲为何每顿饭吃的食物都应含有糖类，脂类和蛋白质？糖类，脂类和蛋白质？ 17 17 人一天吃一顿饭也不会饿死，人为何要一日三人一天吃一顿饭也不会饿死，人为何要一日三餐，为何不三日一餐？餐，为何不三日一餐？A A 病因：病因： 1遗传因素 糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异

29、，前者较后者高出5倍。在糖尿病型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病型中其重要性达90%以上。2精神因素 伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。3肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。 另外，随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，肌肉组织由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。4 4 长期摄食过多长期摄食过多 饮食过多而

30、不节制，营养过剩，饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素使原已潜在有功能低下的胰岛素细胞负担过重，细胞负担过重，而诱发糖尿病。而诱发糖尿病。5 5感染感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。以外显。6 6妊娠妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。7 7 自身免疫：自身免疫：主要与胰岛素依赖型糖尿病者发病有关。主要与胰岛素依赖型糖尿

31、病者发病有关。8 8 胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素。 9 9 胰岛胰岛细胞释放胰岛素异常：细胞释放胰岛素异常：生物合成中胰岛素基生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常的胰岛素导致糖尿病因突变而形成结构异常的胰岛素导致糖尿病 。10 10 胰岛素受体异常、受体抗体和胰岛素抵抗胰岛素受体异常、受体抗体和胰岛素抵抗 1、体重减轻且找不到原因；、体重减轻且找不到原因； 2、有糖尿病家族史且大于、有糖尿病家族史且大于40岁者；岁者； 3、分娩巨大儿（体重大于、分娩巨大儿（体重大于4000克）的母亲；克）的母亲； 4、有过妊期并发症者；、有过妊期并发症者； 5、有反应性低血糖；、有反应性低血糖； 6、易患

32、疥，痈及肢体溃疡持续不愈者；、易患疥，痈及肢体溃疡持续不愈者； 7、肥胖；、肥胖； 8、皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒；、皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒； 9、易疲劳；、易疲劳； 10、反复尿路、胆道、肺部和其他感染；、反复尿路、胆道、肺部和其他感染； 11、顽固性便秘或腹泻；、顽固性便秘或腹泻； 12、出汗过多；、出汗过多； 13、男性龟头炎、性功能障碍者；、男性龟头炎、性功能障碍者； 14、过早出现白内障和视网膜病变；、过早出现白内障和视网膜病变； 16、早起出现心绞痛和脑血管意外；、早起出现心绞痛和脑血管意外； 17、心动过速、体位性低血压等。、心动过速、体位性低血压等。 糖尿病造成人体血糖

33、升高糖尿病造成人体血糖升高 , 而高血糖对人而高血糖对人体损害很大体损害很大 , 人体为了保护自己人体为了保护自己 , 不得不不得不通过尿液排出多余糖分通过尿液排出多余糖分 , 致使尿量明显增致使尿量明显增多。人如果尿得太多多。人如果尿得太多 , 体内损失了大量的体内损失了大量的水分水分 , 就会感到口渴难忍。就会感到口渴难忍。 主要是身体对糖类利用得不好。由于体内缺乏胰主要是身体对糖类利用得不好。由于体内缺乏胰岛素的帮助岛素的帮助 ,吃进去的东西利用不好吃进去的东西利用不好 ,身体各个部身体各个部位位 ,特别是专门负责饥饿及饱感的神经中枢特别是专门负责饥饿及饱感的神经中枢下下丘脑得不到足够的营养丘脑得不到足够的营养 ,病人就会感到饥饿病人就会感到饥饿 ,进而进而造成多食。造成多食。 另外另外 ,在病程早期在病程早期 ,胰岛素分泌还没有衰竭胰岛素分泌还没有衰竭 ,体内体内胰岛素水平不但不低胰岛素水平不但不低 ,还可能过多还可能过多 ,这也是造成饥这也是造成饥