《病理生理学》考试知识点总结

1、病理生理学考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康 ：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态 ：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号” .疾病 disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡 ：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡 ：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。 判断标准 ：不可

2、逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；无自主呼吸；瞳孔散大、固定；脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完全停止。3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：自稳调节紊乱规律；损伤与抗损伤反应的对立统一规律； 因果转化规律；局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导 是指细胞外因子通过与受体 (膜受体或核受体 )结合 ,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用 ,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏

3、）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（ up-regulation ）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏 。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为 受体下调（ down-regulation ） 。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为 减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水 是指体液容量减少， 以失钠多于失水， 血清钠浓度 130mmol/L, 血浆渗透压280mmol/L ，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低

4、血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L ，和血浆渗透压310mmol/L ，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水 水钠等比例丢失， 细胞外液显著减少， 细胞内液变化不明显。 （正常血钠性体液容量减少）.2、脱水热，脱水征的概念、脱水热 ：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。脱水体征： 由于组织间液明显减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。3、脱水的临床表现及补液原则1）低渗性脱水：临床表现：脱水体征；休克；脑细

5、胞水肿；尿量早期正常，晚期减少；尿钠减少。补液原则：补充生理盐水或3%NaCl 溶液。2）高渗性脱水：临床表现：口渴；尿少；脑细胞脱水；脱水热。补液原则：补糖为主，先糖后盐。补充水分为主。3 ）等渗性脱水：临床表现：口渴（轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉）；尿少，尿钠减少；休克倾向；脱水体征。补液原则：补充低渗盐水。4、水肿、积水的发病机制、血管内外液体交换发病机制：1）毛细血管内外液体交换失衡：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。2）体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留。肾小球滤过率（GRF）下降；肾小管重吸收钠水增加： a 肾血流重分布； b 心

6、房肽 (ANP) 分泌减少； c 醛固酮分泌增加； d 抗利尿激素 (ADH) 分泌增加。5、低钾血症、高钾血症的概念及对神经、肌肉、心脏的影响低钾血症 血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾血症。高钾血症 血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为高钾血症。影响：低钾血症：1）对神经和骨骼肌的影响： 神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹；消化系统平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱；2）对心脏的影响：心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；心肌收缩性先增强后减弱。高钾血症：1)对神经和肌肉的组织的影响：急性高钾血症：轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌疼痛， 肌震颤重症：细胞兴奋性下降

7、，肌无力， 弛缓性麻痹。 慢性高钾血症: 无变化；2）对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低；心肌传导性降低；心肌自律性降低；心肌收缩性减弱。6、反常性酸、碱性尿。.一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外， 导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子浓度降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。7、四种单纯型酸碱平衡紊乱，AG 的概念，代谢性酸、碱中毒对机体的影响 代谢性酸中毒是指血浆中H

8、CO3- 原发性减少，而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2 原发性增高，而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3- 原发性增高，而导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2 原发性减少，而导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。阴离子间隙（ AG ）：指血浆中未测定的阴离子（ UA ）与未测定的阳离子（ UC）浓度间的差值，即 AG=UA UC 。代谢性酸中毒对机体的影响：抑制心血管系统；抑制中枢神经系统；高钾血症；骨骼系统改变。代谢性碱中毒对机体的影响：中枢神经系统的功能紊乱；神经肌肉兴奋性增高；低钾血症第六章缺氧1、四种类型

9、缺氧的概念及血氧指标的变化 乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。血氧指标的变化： PaO2、 CaO2 和 SaO2 均下降； Ca vO2 减少； CO2max 正常 (慢性者增加 )；可有紫绀： PaO2、 SaO2 正常；CaO2max 、 CaO2、 CA vO2 均下降： PaO2 正常、 CaO2、 CaO2max、 SaO2 均正常；CA VO2 增大 (休克者变小 )；可表现为紫绀

10、，对组织细胞损害严重： PaO2 正常；CaO2、CaO2max、 SaO2 均正常；CA vO2 下降2、四种类型缺氧对中枢神经、循环、呼吸泌尿系统的影响、组织细胞代谢变化特点、结构损伤呼吸系统的变化：代偿性反应：反射性地引起呼吸加深加快；损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化:代偿性反应 :心输出量增加；缺氧性肺血管收缩；组织毛细血管密度增加；血流重新分布。损伤性变化：肺动脉高压；心肌收缩性降低；心率失常；静脉回流下降（高原性心脏病、肺心病）。血液系统的变化：代偿性反应：红细胞和血红蛋白增多；血红蛋白释放氧的能力增强。.损伤性变化：血液粘滞度增高；血流阻力增大，心脏的后负

11、荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。中枢神经系统变化：轻度缺氧或缺氧早期： 血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损组织细胞的变化:代偿性反应：细胞内呼吸功能增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低代谢状态。损伤性变化：细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤3、发绀、肠源性发绀的原理当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%) ，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀 ），主要见于低张性和循环性缺氧。因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀 。第八章炎症1、发热、过热、热限的概念发热发热是指在发热激活物作用下

12、，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5 C 时，称为发热。过热 是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。热限 发热时，体温升高很少超过 41。 C，通常达不到 42。 C，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。2、发热分期、热惊厥分期：体温上升期、高温持续期、体温下降期。热惊厥：初次发作在3 个月至 4 5 岁之间，在上感或其他传染病的初期，当体温在38C 以上时突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往没有无热惊厥史，即可诊断为高热惊厥。3、

13、发热对中枢神经、循环、呼吸、泌尿系统的影响4、发热的处理原则针对病因解热；针对发病环节解热；物理降温；加强对高热患者的护理第九章休克1、休克的概念休克 shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。2、休克肾、休克肺休克肺 ：是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。休克肾 ：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。 休克初期发生的急性肾功能衰竭， 以肾灌流不足， 肾小球滤过减少

14、为主要原因。3、 DIC 的概念、分期、临床表现概念弥散性血管内凝血DIC:强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血.倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为 DIC 。分期1）高凝期凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态2）消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现3）继发性纤溶亢进期凝血酶及 F a 等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶临床表现：出血；器官功能障碍，华-佛综合征、席汉综合征；休克；贫血4、休克的始动环节、早中期微循环的变化特点、机制、意义（简答

15、题会出 ）始动环节 ：全血量减少、心泵功能障碍、血管容量增加。休克期（微循环缺血性缺氧期）1）微循环的改变：少灌少流、灌少于流2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋；休克时产生的体液因子参与本期的缩血管作用。3）代偿意义：有助于休克早期动脉压的维持；有助于心脑血液供应的维持。损伤表现：组织发生严重的缺血性缺氧；临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少休克期（微循环淤血性缺氧期）1）微循环的改变：多灌少流、灌多于流2）机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；血液流变学的改变；内毒素和NO3）后果：自身输液停止；第三间隙丢失临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大休

16、克期（微循环衰竭期）1）微循环的改变：微血管平滑肌麻痹，血管低反应性；毛细血管无复流现象；DIC2）临床表现：循环衰竭；合并DIC ；重要器官功能不全或衰竭第十章缺血 -再灌注损伤1.缺血 -再灌注损伤、心肌顿抑、微血管顿抑的概念缺血 -再灌注损伤 缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象称为缺血 -再灌注损伤。心肌顿抑 ：又称缺血后心肌功能障碍 ,是指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内处于“低供能状态”，需数小时或数天才能完全恢复的现象。微血管顿抑 ：是指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内对扩张血管物质反应迟钝的现象。2.发生机制：

17、活性氧、钙超载、能量底物缺乏、自身细胞损伤活性氧 ,ROS:是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质，如单线态氧和过氧化氢。钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的.现象称为钙超载缺血再灌注发生的机制：氧自由基生成增多：自由基的损伤作用；钙超载；白细胞的损伤作用；补体级联的损伤作用。3.黏液（白细胞损伤作用）4.补体5.缺氧 -再灌注损伤的主要器官-（最容易是心脏）第十二章循环系统的病理生理学1.心力衰竭，心功能不全的概念心力衰竭在机体有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要， 导致全身组

18、织器官灌流不足， 同时出现肺循环或（和） 体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。心功能不全由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。2.心力衰竭发生的基本机制、代偿机制 ：心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱；心肌舒张功能异常；心肌舒张势能减少；心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）代偿 ：心脏的代偿反应：心率加快；心脏扩张；心肌肥大。心外代偿反应：血容量增加；血流重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧的能力增强。神经 -体液的代偿反应：交感-肾上腺素髓质系统、肾素-血管紧张素 -醛固酮系统被激活；3.心力衰竭的临床表现和防治原则心力衰竭临床表现的病理生理基础：肺循环充血：

19、 1)呼吸困难 a 劳力性呼吸困难； b 端坐呼吸 c 夜间阵发性呼吸困难；2)肺水肿 a 毛细血管静脉压升高 b 毛细血管通透性加大。体循环淤血：静脉淤血和静脉压升高；水肿；肝肿大压痛和肝功能异常。心输出量不足：皮肤苍白或发绀；疲乏无力失眠、嗜睡；尿量减少；心源性休克第十三章呼吸系统的病理生理学1.呼吸衰竭、呼吸功能不全的概念和分类呼吸功能不全 ：静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时， PaO2 降低或伴有 PaCO2 升高，并出现相应的体征和症状。呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2 低于60mmHg ，或伴有Pa

20、CO2 高于 50mmHg ，出现一系列临床表现。1）按发病机制和血气变化：换气功能障碍型：PaO2 PaCO2 正常或低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure ）或I 型呼吸衰竭通气功能障碍型：PaO2 PaCO2高碳酸血症型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure ）或II 型呼吸衰竭.2）按发生快慢和持续时间长短：急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS ）慢性呼吸衰竭3）按原发病部位：中枢性：颅脑或脊髓病变外周性：呼吸器官或胸腔的疾病2.肺性

21、脑病、肺心病的机制和影响肺心病：慢性呼吸衰竭累及，引起右心肥大与衰竭机制：肺血管收缩、肺血管壁增厚肺血管缩窄、血黏度高、血管床破坏、肺血栓、胸内压增高引起右心后负荷增加；缺氧、酸中毒引起心肌受损肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍3.阻塞性和限制性肺疾患的病理生理变化4.呼吸功能不全对消化道的影响-溃疡胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成5.局部分流6.通气不足，迷漫性肺泡损伤，肺泡通气第十四章泌尿系统的病理生理学1.急性肾衰竭的病因和分类-肾前性、肾性和肾后性急性肾功能衰竭 ARF ：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒

22、、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。分类：肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）2.少尿、多尿和无尿少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3 个阶段。ARF 时的功能代谢变化：少尿期 400ml/d尿变化少尿或无尿400ml/d 。机制：肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出， 增加原尿渗透压， 产生渗透压性利尿恢复期。.非少尿型 ARF 主要特点是： 1、尿量不减少，可在 400-1000ml/d 左右 2

23、、尿比重低而固定，尿钠含量也低 3、有氮质血症3.慢性肾衰竭的分期、健存肾单位学说、肾小球过度滤过学说、矫枉失衡学说慢性肾功能衰竭CRF ：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留 ，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。分期 ：肾储备功能降低期（代偿期）；肾功能不全期；肾功能衰竭期；尿毒症期。健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说：慢性肾脏疾病时， 肾单位不断破坏而丧失功能， 肾功能只能由那些未受损的残余肾单位 （健存肾单位）

24、来承担， 随着疾病发展， 肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。矫杆失衡学说：当肾功能障碍时，某一溶质（如磷）滤过减少而使血中含量增高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH ）便会增高，后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸收，起“矫正”（代偿）的作用，但是，随病情发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其他生理功能产生不良影响（如PTH 的溶骨作用），使内环境

25、进一步紊乱，出现“失衡”（失代偿）4.肾性高血压、贫血、骨病、胃病的发生机制肾性高血压：钠水潴留；肾素分泌增多；肾脏降压物质生成减少。骨性贫血 ：促红细胞生成素减少；毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用；红细胞破坏；铁的吸收和利用障碍肾性骨营养不良：高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：维生素D3 活化障碍；酸中毒。第十五章消化系统的病理生理学1.肝性脑病的概念、机制学说和诱发因素概念 ：肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。机制：氨中毒学说： 1、血氨增高的原因 a 尿素合成减少 b 氨的产生增多 2、氨对脑

26、的毒性作用 a 干扰脑细胞能量代谢 b 使脑内神经递质发生改变 c 氨对神经细胞膜的抑制作用；假性神经递质学说 1、脑干网状结构与清醒状态的维持 2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸收入脑，再分别在 -羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小1、血浆氨基酸不平衡的原因2、芳香族氨基酸与肝性昏迷。 GABA 学说。诱发因素 ：氨负荷增多：高蛋白的摄入、消化道出血、肾功能不全血脑屏障通透性增加：缺氧、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增加：镇静剂、麻醉剂、止痛剂.第十五章消化系统的病理生理学1. 肝性脑病的概念、机制、学说和诱发因素【肝性脑病， hepatic encephalopathy 】是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精