(人卫7版)水电解质代谢紊乱表格

1、 最新资料推荐（人卫7 版 ）水电解质代谢紊乱表格特点 原因和机制对机体的影响防治原则高渗性脱水（低容量性 高钠血症）失钠失水；血清失钠失水；血清Na + 150 mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液高渗， 细胞内液移向细胞外。细胞内、外液均减少，但以细胞内液丢失为主。（ 1）水摄入减少：水源断绝；进食或引水困难；某些疾病人无口渴感而少喝水。（ 2）水丢失过多后。经呼吸道失水（如癔病、代谢性酸中毒）； 经皮肤失水（如高热、甲亢、大量出汗）； 经肾失水（如中枢性/ 肾性尿崩症、使用利尿剂）； 经胃肠道失水（如呕吐、腹泻、消化道引流）。（ 1）水摄入减少：水源断绝；进食或引水困难；

2、某些疾病人无口渴感而少喝水。（ 2）水丢失过多后。经呼吸道失水（如癔病、代谢性酸中毒）； 经皮肤失水（如高热、甲亢、大量出汗）； 经肾失水（如中枢性/ 肾性尿崩症、使用利尿剂）； 经胃肠道失水（如呕吐、腹泻、消化道引流）。口渴；细胞外液含量减少，ADH 分泌增多，少尿；细胞内液向细胞外液转移，可引起细胞脱水致使细胞皱缩。如小儿脱水热。血液浓缩，早期醛固酮分泌不增加，晚期增加。严重时，可引起脑细胞脱水，引起一系列中枢神经系统功能障碍，甚至死亡。防治原发病。单纯补水，或输入含一定量钠的5%的葡萄糖溶液，严重时可输入 2.5 3%的葡萄糖溶液，以血压和尿量的恢复为标准。适当补钾。防治原发病。单纯补水

3、，或输入含一定量钠的5%的葡萄糖溶液，严重时可输入 2.5 3%的葡萄糖溶液，以血压和尿量的恢复为标准。适当补钾。等渗性脱水（低容量性正常钠血症）失钠失水血容量减少血清失钠失水血容量减少血清Na + 正常 在 （在130150mmol/L ） 血浆渗透压正常在 （在 280310mmol/L ） 经胃肠道失水（如呕吐、腹泻、消化道引流）； 大面积烧伤；大量抽取胸、腹水。注：等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可变为低钠血症或低渗性脱水。经胃肠道失水（如呕吐、腹泻、消化道引流）； 大面积烧伤；大量抽取胸、腹水。注：等渗性脱

4、水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可变为低钠血症或低渗性脱水。抗利尿激素分泌增多；醛固酮分泌增多。防治原发病。输入渗透压偏低的氯化钠溶液，以血压和尿量的恢复为标准。抗利尿激素分泌增多；醛固酮分泌增多。防治原发病。输入渗透压偏低的氯化钠溶液，以血压和尿量的恢复为标准。低渗性脱水低渗性脱水（低容量性低钠血症）失钠失水； 血清失钠失水；血清 Na + 130mmol/L 血浆渗透压 280mmol/L 细胞外液低渗。细胞内液无明显丢失，细胞外液有明显丢失。（ 1） 丧失大量消化液而只补充水（如呕吐、腹泻、 消化道引流）；（ 2）大汗

5、后只补充水；（ 3）大面积烧伤后只补充水；（ 4）肾性失钠：急性肾功能衰竭多尿期；水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂； 失盐性肾炎患者，钠的重吸收减少； Addison 病患者只补水；肾小管酸中毒。（如呕吐、腹泻、消化道引流）； （ 2）大汗后只补充水；（ 3）大面积烧伤后只补充水；（ 4）肾性失钠：急性肾功能衰竭多尿期；水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；失盐性肾炎患者，钠的重吸收减少； Addison 病患者只补水；肾小管酸中毒。细胞外液减少，易发生休克；组织液减少，明显失貌；尿钠含量可高（经肾失钠），可低（病因为肾外因素）。血浆渗透压降低，无口渴感，难以自觉从口服补充液体。防治原发病。适当补

6、充等渗氯化钠溶液，严重时才可用适当的高渗溶液，以血压和尿量的恢复为标准。防治原发病。适当补充等渗氯化钠溶液，严重时才可用适当的高渗溶液，以血压和尿量的恢复为标准。1 细胞内液的阳离子主要是K + 和 和 Mg 2+ 是 ，阴离子主要是 HPO 4 2- 是 和蛋白质；细胞外液的阳离子主要是Na + 是 ，阴离子主要是Cl - 、 HCO 3 - 和蛋白质。2 血浆晶体渗透压：由血浆的晶体颗粒所形成的渗透压，是构成血浆渗透压的主要部分。血浆胶体渗透压：5 / 15最新资料推荐由血浆蛋白所形成的渗透压，主要来自白蛋白。3 血浆渗透压正常值：280 310mmol/L （等渗） ；血清钠正常值：13

7、0150mmol/L ；血清钾正常值：3.55.5mmol/L。4 体液容量及渗透压的调节：A. 粗调节：口渴中枢；细胞外液渗透压升高1%2% 就可刺激渗透压感受器，从而兴奋口渴中枢，引起口渴的感觉，使机体主动引水。B. 细调节：a. 抗利尿激素（ADH ） ：血管升压素；b. 醛固酮（ ADS ） ；保钠保水排钾；c. 心房钠尿肽（ ANP ） ：复杂。5 高渗性脱水早期醛固酮分泌不增多，尿量减少而尿钠偏高。高渗性脱水晚期醛固酮分泌增多，尿量减少而尿钠偏低。肾外原因引起的低渗性脱水早期尿量不减少（ ADH 因血浆渗透压降低而分泌减少）而尿钠正常（肾保钠功能正常）。肾性原因引起的低渗性脱水晚期

8、尿量减少（ ADH 因血容量明显降低而分泌增多）而尿钠偏高？（肾保钠功能障碍）。6 酸中毒高钾血症反常性碱性尿；碱中毒低钾血症反常性酸性尿。7 . 低钾血症最好口服，高钾血症注射钙和纳盐。8 高渗性脱水细胞内液丢失为主；等渗性脱水细胞内、外液均丢失；低渗性脱水细胞外液丢失为主。水中毒 （低渗性水过多，高容量性低钠血症）属于稀释性低钠血症高容量性低钠血症）属于稀释性低钠血症水潴留；血清9 水 潴 留 ； 血 清 Na + 130mmol/L 血 浆 渗 透 压 150mmol/L （ 1）医源性盐摄入过多：治疗原发病为肾疾病的低/ 等渗性脱水的患者时，过多地给予高渗溶液，肾难以及时调控过来。抢救

9、心跳呼吸骤（ 1）医源性盐摄入过多：治疗原发病为肾疾病的低/ 等渗性脱水的患者时，过多地给予高渗溶液，肾难以及时调控过来。抢救心跳呼吸骤停的病人时，给予过多的高浓度的碳酸氢钠。（ 2）原发性钠潴留：原发醛固酮增多症； Cushing 综合征。细胞内液向细胞外液转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。（ 2）原发性钠潴留：原发醛固酮增多症； Cushing 综合征。细胞内液向细胞外液转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。防治原发病。肾功能正常可用强效利尿剂；肾功能低下或对利尿剂反应差，或 血 清防治原发病。肾功能正常可用强效利尿剂；肾功能低下或对利尿剂反应差，或 血 清

10、 Na + 200 200mmol/L 的，可用高肾葡萄糖溶液进行腹膜透析。的，可用高肾葡萄糖溶液进行腹膜透析。补充：水肿的表现：1 皮下水肿表现为凹陷性（显性）水肿和非凹陷性（隐性）水肿。2 全身性水肿：心性水肿下肢水肿（重力效应）；肾性水肿眼脸或脸部浮肿（组织结构疏松）；肝性水肿腹水（局部血流动力学改变）原因和机制 对机体的影响防治原则神经 - 肌肉 心肌 肾脏 低钾血症血清钾浓度于 低于 3.5mmol/L 最常见的原因是最常见的原因是钾丢失过多。一般体内钾总量偏低，即低钾血症常伴有缺钾1 ） 钾摄入不足：只有在消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者，在静脉补液中又未同时

11、补钾或补钾不够时。（不能进食或禁食）2 ）钾丢失过多：经消化道失钾（如严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘）经（如长期使用某些利尿剂、Cushing 综合征或长期使用糖皮质激素、各种肾疾病、肾小管酸中毒、镁缺失）经皮肤失钾（在高温环境中进行体力劳动，可因大量出汗却没有及时补钾）2 ）钾丢失过多：经消化道失钾（如严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘）经肾失钾 （如长期使用某些利尿剂、Cushing 综合征或长期使用糖皮质激素、各种肾疾病、肾小管酸中毒、镁缺失）经皮肤失钾（在高温环境中进行体力劳动，可因大量出汗却没有及时补钾）3 ）细胞外钾转入细胞内：碱中毒 （无论是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒）； 过量胰岛

12、素使用；低钾性周期性麻痹（遗传病）；某些药物的作用；某些毒物中毒。等等。碱中毒 （无论是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒）； 过量胰岛素使用；低钾性周期性麻痹（遗传病）；某些药物的作用；某些毒物中毒。等等。兴奋性 降低 兴奋性 降低 轻症：无症状或仅 觉 倦 怠和 全 身 软 弱无力。重症：可发生 轻症：无症状或仅 觉 倦 怠和 全 身 软 弱无力。重症：可发生迟缓性麻痹兴奋性传导性自律性收缩性先后代谢性碱中毒 代谢性碱中毒出现反常性酸性尿反常性酸性尿 防 止原 发病，尽快恢复饮食 和 肾 功能。 防 止 原 发病，尽快恢复饮食 和 肾 功能。补钾：最好口服， 不能口服或 病 情 严重时， 才考虑

13、静脉 滴 注 补钾。，不能口服或 病 情 严重时，才考虑静脉 滴 注 补钾。S-T 段缩短压低；T 波低平， U 波增高；QRS波增宽；Q-T 间期延长。心律失常心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加心律失常 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加高钾血症血清钾浓度 于 高于 5.5mmol/L 最常见的原因是最常见的原因是肾排钾障碍。极少伴有细胞内钾含量的增高，也未必伴有体内钾增多。1 ）钾摄入过多：主要见于处理不当（如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血）2 ）钾排出减少：肾脏排钾减少是最主要的原因。常见于肾功能衰竭、盐皮质激素缺乏、长期使用潴钾利尿剂。1 ）钾摄入过多：主要见于处理不当（如经静脉输入

14、过多钾盐或输入大量库血）2 ）钾排出减少：肾脏排钾减少是最主要的原因。常见于肾功能衰竭、盐皮质激素缺乏、长期使用潴钾利尿剂。3 ）细胞内钾转入细胞外：酸中毒（无论是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒）。某些药物的作用；高血糖合并胰岛素不足（见于糖尿病）；组织分解（如溶血、挤压综合征）缺氧；高钾性周期性麻痹（遗传病）； 酸中毒（无论是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒）。某些药物的作用；高血糖合并胰岛素不足（见于糖尿病）；组织分解（如溶血、挤压综合征）缺氧；高钾性周期性麻痹（遗传病）； 兴奋性 先增高 后降低 兴奋性 先增高 后降低 轻度：感觉异常、刺痛。轻度：感觉异常、刺痛。重度：肌肉软弱无力乃至重度：肌

15、肉软弱无力乃至迟缓性麻痹兴奋性先后传导性自律性收缩性 代谢性酸中毒代谢性酸中毒出 现反常性碱性尿反常性碱性尿 去 除 引 起高 钾 血 症 的原因；胸膜 /血液透析疗法； 设 法 降 低血钾去 除 引 起高 钾 血 症 的原因；胸膜 /血液透析疗法； 设 法 降 低血钾 T 波高尖；Q-T 间期缩短。严重的心律失常补充：防治原则纠正其他电解质代谢紊乱（如高镁血症）；使用拮抗剂：如钙剂、钠剂，对抗钾心肌的毒性作用。1。 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌迟缓性麻痹，其机制有何异同？答：同均使骨骼肌兴奋性降低；异低钾血症为超极化阻滞，而严重高钾血症为去极化阻滞。2 低钾血症和轻度高钾血症均可导致

16、心兴奋性升高的机制是什么？答：低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，使膜电位负值减少，膜电位与阈电位距离减少，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外甲浓度差减少，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。低钾血症和轻度高钾血症均可导致心兴奋性升高的机制是什么？答：低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，使膜电位负值减少，膜电位与阈电位距离减少，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外甲浓度差减少，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。血 血 K K + + 膜对 K + + 通透性 K 通透性 K + + 外流静息膜电位 0

17、期 Na外流静息膜电位0 期 Na + + 内流 0 期除极化内流0期除极化自动除极化2期 Ca自动除极化2期 Ca 2+内流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性收缩性低钾血症对心脏的影响：血 K + 细胞内外K 细胞内外 K + + 差静息电位阈电位兴奋性 ( 重度) 静息电位负值与阈电位距离兴奋性( 轻度) 机制 (mechanism)高钾血症：神经肌肉兴奋性先高钾血症：神经肌肉兴奋性先后血 血 K K + + 细胞内外 K K + + 差静息电位负值与阈电位距离兴奋性差静息电位负值与阈电位距离兴奋性低于阈电位兴奋性低于阈电位兴奋性 0 期 Na + + 内流 0 期除极化传导性膜对K +

18、 + 通透性通透性4 期 K4 期 K + + 外流 自动除极化自律性 Ca 2+ 内流 收缩性高钾血症对心脏的影响：血 K + + 细胞内外 K + + 差静息电位负值静息电位与阈电位差兴奋性机制(mechanism)低钾血症：神经肌肉兴奋性17 / 15最新资料推荐电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。血 血 K K + + 膜对 K + + 通透性 K 通透性 K + + 外流静息膜电位 0 期 Na外流静息膜电位0 期 Na + + 内流 0 期除极化内流0期除极化自动除极化2期 Ca自动除极化2期 Ca 2+内流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性收缩性低钾血症对心脏的影响：血 K + 细胞内外K 细胞内外 K + + 差静息电位阈电位兴奋性 ( 重度) 静息电位负值与