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文档简介
1、正常人体内钠的分布(BWt = 70 kg)第1页/共50页低钠血症: 定义 血清钠浓度 136 mmol/L第2页/共50页低钠血症:分类低钠血症根据发病急缓急性低钠血症:8小时内发生慢性低钠血症根据低钠程度重度低钠血症:血清钠120mmol/L按病因分缺钠性稀释性消耗性轻度低钠血症:血清钠 1500 mg/dL (17 mmol/L) 糖尿病 阻塞性肝脏疾病 肾病综合征 急性胰腺炎 家族性高甘油三酯血症高蛋白血症 10 g/dL (100 g/L) 副蛋白血症 多发骨髓瘤 大量应用静脉丙球第19页/共50页低钠血症: 血钠的测定方法(Clin. Chem. 31: 482-5, 1985)
2、第20页/共50页假性低钠血症: 校正方法 血浆水% = 99.1 (1.03 x 脂肪浓度 g/L) (0.73 x 蛋白浓度 g/L)第21页/共50页低钠血症: 鉴别诊断低钠血症渗透压易位性例如: 甘露醇,高血糖假性例如: 实验室误差, 高脂血症,高蛋白血症低渗性高渗性等渗性低渗性第22页/共50页低钠血症: 病因Serum Na+ Na+E + K+ETotal body water总体水钠第23页/共50页总体水增加: 病因 水摄入增加 须摄入 20 L/d以克服肾脏清除自由水的能力 肾脏清除水的能力降低第24页/共50页低钠血症: 鉴别诊断容量状态的评价 对于确定初始治疗非常重要
3、限液 vs. 输液 病史 腹泻, 呕吐, 口渴, 多尿 护理记录 每日体重, 出入量 体格检查 体位性低血压, 颈静脉, 外周水肿, 腹水第25页/共50页低钠血症: 鉴别诊断容量状态的评价 细胞外液容量增加 外周水肿或腹水(提示总体钠增多) 细胞外液容量减少 循环功能障碍(如体位性低血压或心动过速) 无水肿 细胞外液容量正常第26页/共50页低渗性低钠血症: 鉴别诊断 细胞外液容量增加 充血性心力衰竭, 肝硬化 细胞外液容量正常 SIADH, 神经性多饮 细胞外液容量减少 肾性(利尿剂, 醛固酮缺乏) 非肾性(恶心, 呕吐, 第三间隙容量增加, 烧伤, 耗盐)第27页/共50页低钠血症: 尿
4、钠的鉴别作用细胞外液容量减少的低钠血症尿钠肾脏丢失钠肾外丢失钠应用利尿剂耗盐性肾炎(肾脏囊性疾病, 止痛剂肾病, 梗阻性肾病, 慢性肾盂肾炎) 胃肠道丢失(腹泻, 呕吐)第三间隙(胰腺炎, 烧伤, 横纹肌溶解, 肠梗阻) 20 mEq/L 20 mEq/L第28页/共50页低钠血症: 细胞外液容量正常 SIADH 肾上腺皮质功能低下 使用利尿药 酒狂 神经性多饮 甲状腺功能低下第29页/共50页三种特殊疾病引起低钠血症 1、抗利尿激素分泌不当综合症,异常ADH分泌(不受细胞外液低渗抑制)异位ADH分泌(如肺结核,肺肿瘤等肺疾病)导致肾回吸收水分增多。 2、病态细胞综合症 慢性消耗性疾病的合并症
5、。 3、缺钾性低钠血症第30页/共50页低钠血症不低低血浆渗透压如何假性低钠血症(高血糖症等)低不低细胞外液容量如何尿钠如何(主要因钠丢失)20mmol/L非肾性丢失利尿剂使用不当呕吐低不低高相对低尿钾如何尿钠丢失利尿剂醛固酮生物活性降低有效动脉血容量如何(主要由于水潴留)肾上腺皮质激素活性下降心衰 甲减低蛋白血症异位抗利尿激素分泌综合症第31页/共50页低钠血症正常或升高降低血氯水平血糖水平升高正常或降低糖尿病酸中毒高渗性昏迷降低正常Addison病肾小管酸中毒肾炎 利尿剂血容量升高降低充血性心衰SIADH幽门梗阻呕吐 利尿剂血浆皮质醇第32页/共50页SIADH: 病因Verbalis.
6、In: Diseases in Kidney and Urinary Tract. 2001; 2511-2548第33页/共50页低渗性低钠血症第34页/共50页低渗性低钠血症低钠血症评估细胞外液正常低高尿渗透压尿钠尿钠 20 mEq/L 100mOsm/L 20 mEq/L 20 mEq/L利尿, 肾上腺功能不全利尿SIADH神经性多饮肾功能衰竭心衰, 肝硬化第35页/共50页低渗性低钠血症第36页/共50页低钠血症:治疗去除病因纠正低钠血症对症处理治疗合并症第37页/共50页低钠血症:治疗 缺钠量(mmol)=(正常血钠145病人所测血钠)0.6病人体重。 补钠量 (g)=(目标量145
7、病人所测血钠(女)病人体重 1g氯化钠=17mmolNa ,据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%;女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖液,否则会加重低钠血症。 下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。第38页/共50页急性低钠血症的治疗 是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中,也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡。 治疗目标为每小时使血Na 升高2mmol/L。可静脉滴注35%氯化钠溶液,滴速为12ml
8、/(kgh)或每小时不超过100-150ml。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄,使血Na 更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等),可加快滴速到46ml/(kgh),甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注,但应严密监测血清电解质变化。第39页/共50页急性低钠血症的治疗 应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis),但此种情况是极少见的,但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为: 四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变,其发病机制尚不明了,但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血
9、浆Na 变化有关第40页/共50页第41页/共50页第42页/共50页慢性低钠血症的治疗 应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因,然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人,可采用限制水的摄入和抑制ADH释放,或增加溶质摄入或排泄。 抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline),首剂为1200mg,以后300900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应,使自由水排出增多,故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒,且可发生光敏感,小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。 另
10、一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素,服3060g/d。尿素可引起渗透性利尿,增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。第43页/共50页慢性低钠血症的治疗 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是:血Na 纠正速率不要超过1mmol/(Lh);肾水丢失速率为250ml/h。第44页/共50页失钠性低钠血症治疗 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失,但钠丢失多于水丢失,故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失,因此,不会导致脑细胞内外渗透压不平衡,故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是
11、补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水第45页/共50页注意事项 病因治疗:去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正; 上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内,先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为安全,然后根据治疗效果,并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断,将剩余的缺钠量补给; 上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如,腹泻患者可以丢失5L等渗液,后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水,则仍缺2L等渗的Na 和水; 血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失; 如同时有缺
12、钾,须同时补给。K 进入细胞内,使细胞内钠流向细胞外液,有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高; 为避免过多Cl-输入,可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液,有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正;如果患者已发生循环衰竭,提示缺钠严重。此时除补给盐水外,应及时补给胶体溶液以扩容,如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂,对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容,血压仍不上升时方可采用。第46页/共50页稀释性低钠血症治疗 首选高渗盐水 能迅速提高细胞外液渗透压,使细胞内液水分移向细胞外液,在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。 在循环功能稳定的患者,切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。 轻、中
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