酸碱平衡紊乱研究生VIP

1、 酸酸 碱碱 平平 衡衡 和和 酸酸 碱平碱平 衡衡 紊紊 乱乱 (acid-base balance and acid-base disturbance) 兰州大学基础医学院病理生理学研究所兰州大学基础医学院病理生理学研究所 潘兴斌潘兴斌 timedate tempphpaco2po2na + k + ca+11:00 may 05, 2003 37.0oc7.44331.9mmhg338.mmhg 133.6mmg 3.49 mmg 0.85mmg hco3-acthco3-stdtco2be(b)be(ecf)satangap21.3mm/l23.1mm/l.3mm/l- 1.8 mm/

2、l2.8 mm/l98.1%4.8mm/l1 1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? ?2.2.一个病人的一个病人的phph等于等于7.4,7.4,他有不有酸碱失衡他有不有酸碱失衡? ? 为什么为什么? ?3.3.一个病人的一个病人的phph、pacopaco2 2、hcohco3 3- -均正常均正常, ,他有不有酸碱失衡他有不有酸碱失衡? ? 为什么为什么? ? 4.4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? ?5.5.代谢性酸中毒有哪些特点代谢性酸中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响?

3、 ?怎么治疗怎么治疗? ?6.6.呼吸性酸中毒有哪些特点呼吸性酸中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响? ?7.7.代谢性碱中毒有哪些特点代谢性碱中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响? ?怎么治疗怎么治疗?8.8.呼吸性碱中毒有哪些特点呼吸性碱中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响? ?9.9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? ? 1010.混合型酸碱失衡有哪些类型混合型酸碱失衡有哪些类型? ? 各有何特点各有何特点? ?第一节第一节 酸碱的自稳态酸碱的自稳态 （acid-base homeostasis）a

4、cid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度持体液酸碱度(ph(ph值值) )相对稳定的过程。相对稳定的过程。acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱酸碱超量负荷超量负荷或或严重不足严重不足或或调节机制障碍调节机制障碍, ,而导致体液内环境酸碱度而导致体液内环境酸碱度(ph值值)稳定性的破稳定性的破坏坏. . what is acid ? what is base ?1. 两种酸及其来源：两种酸及其来源： 挥发酸挥发酸(volatile ac

5、id)：co2+h2o h2co3 hco3-+h+ 300400l co2/天天/人人 15000 mmol h+/ l 固定酸固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天天/人人 代谢产生代谢产生体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源2.n蔬菜及水果n n代谢产生 缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统% 血浆血浆hcohco3 3- - 35 35 红细胞红细胞hcohco3 3- - 18 18 hb hb- -及及hbohbo2 2- - 35 35 pr pr- - 7 7 hpo hpo4 42- 2- 5 5 表表3-2 3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布全

6、血中各缓冲系统的含量与分布 呼吸的调节作用呼吸的调节作用 hhco3 h2co3 h2oco2（增多）（增多） 碱贮碱贮 （呼出）（呼出）co2h+ o2 co2 h+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 o2 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 肺泡通气量肺泡通气量 ( (三三) ) 组织细胞的缓冲作用组织细胞的缓冲作用( role of cell)离子交换：离子交换： h h+ + k k+ +和和clcl- - hco hco3 3- -的交换的交换k k+ +h+细胞内缓冲体系：细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白磷酸、蛋白3. 3. 脑脊液的缓冲：脑脊液的缓冲： co2k+hci

7、 组织细胞的调节作用（一般在组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）小时完成）细胞k +hhkhco3 clhco3 cl组织细胞的缓冲作用组织细胞的缓冲作用( role of cell血液血液hkna肝脏细胞肝脏细胞nh3hoh-nh4nh3尿素尿素骨骼骨骼ca3(po4)2hca2po43-ca2po43-hh2po4-n病人体重病人体重60公斤公斤n细胞外液量细胞外液量0.2060=12升升n治疗前血浆治疗前血浆hco3=13mmo1/升升n给给nahco3量量100mmo1n病人治疗后实测血浆病人治疗后实测血浆hco316.7mmol/升升n 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移因此在纠

8、正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。计在内。（四）肾脏的调节作用（四）肾脏的调节作用 （四）肾脏的调节作用v 肾小球滤过率肾小球滤过率 四naknanaco2h2oh2co3hco3hhhco3hco3h2co3cacaco2h2oco2h2ocah2co3hco 3 hcl 近端肾小管泌近端肾小管泌hh（nana h h ）远端肾单位泌远端肾单位泌hh和和hcohco3 3重吸收重吸收远远nh4的排出的排出近端肾小管近端肾小管谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸nh3-酮戊酮戊二酸二酸hco3-nh3co2h2oh2co3h nh

9、4nh 4nacl-nanahco3-nh4clnh3 hnh 4co2h2oh2co3hco3-h h cl-cl-11酶酶caca14.4. h h+ + nana+ +交换与交换与k k+ + na na+ +交换的竞争性抑制作用交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当当k k+ + na na+ + 时，则时，则h h+ + nana+ + ; ; 反向变化反向变化. .h+ na+k+ na+血管血管细胞细胞管腔管腔血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：肺的调节

10、： 效能最大，效能最大，30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对co2有作用有作用组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲： 作用强，作用强，2 24h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节：肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-53-5天）天） 第二节第二节 反映酸碱平衡状况的反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义常用指标及其意义 (acid-base parameters) 酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒hhco3 pco2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性

11、酸中毒呼吸性酸中毒ph正常代偿性代偿性失代偿性失代偿性单发？多发？单纯型单纯型混合型混合型否单纯型酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱的分类 ag增高型代酸 ag正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性一、一、phph和和h h+ +浓度浓度 由于血液中由于血液中hh+ + 很低很低(40nmmol/l)(40nmmol/l)，常用，常用ph ph 表示表示1. ph1. ph的定义：的定义：hh+ + 的负对数的负对数(-lg0.000004mmol/l) (-lg0.000004mmol/l) 2. 2. 正常值正常值 ： 7.35 7.35 7.45 7.45

12、（平均：（平均：7.407.40） 7.87.77.67.57.450/140/132/125/120/17.37.216/112.5/17.17.010/18/16.96.86.25/15/1hco3-h2co324.01.2支点henderson-hasselbalch方程式与ph值的关系4412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759hco3-/h2co3ph值hco3-/h2co3

13、ph值10/171021/174211/171422/174412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759hco3- ph paco2 酸中毒酸中毒 正正 常常 碱中毒碱中毒 极限极限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8极限极限 hh+ + 45 45 35nmol/l35nmol/l phph主要取决于主要取决于hcohco3 3- -与与h h2 2coco3

14、3 比值比值(7.4(7.4时为时为 20/1)20/1) 它只是反映酸碱它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型酸碱平衡紊乱的存在及其类型. . （呼吸性酸碱失衡（呼吸性酸碱失衡/ /代谢性酸碱失衡）代谢性酸碱失衡） 3. 3. 意意 义义 二、呼吸指标：动脉血二、呼吸指标：动脉血coco2 2分压（分压（pacopaco2 2） 1. 定义：血浆中物理溶解状态的定义：血浆中物理溶解状态的coco2 2分子产生的张力。分子产生的张力。 2. 2. 正常值：正常值：33 33 46 mmhg (46 mmhg (平均：平均：40mmh

15、g)40mmhg)（4.394.396.25kpa6.25kpa） ( (平均平均5.32kpa)5.32kpa) 3. 3. 意义：唯一的呼吸性指标。意义：唯一的呼吸性指标。 pacopaco2 2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱原发性变化引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱。称呼吸性酸碱紊乱。paco2 = paco2 可了解肺泡通气情况。可了解肺泡通气情况。paco2 ： h2co3 (4.396.25kpa) coco2 2呼出过多呼出过多 正常正常 coco2 2潴留潴留呼碱或代偿后的代酸呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱呼酸或代偿后的代碱 |3346mmhg| 血气分析仪血气分析仪

16、: : 判断酸碱状态的主要工具判断酸碱状态的主要工具. . 它能自动它能自动测出测出phph（或（或h h+ +）和）和pacopaco2 2，并根据，并根据hendersonhassalbalch公式计算出公式计算出hcohco3 3- -及其他酸碱参数及其他酸碱参数（blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液血气分析的主要理论依据：血液phph主要取决于主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。的比例。血氧分压血氧分压(pao(pao2 2 ) )n定义:溶解在血液中的氧产

17、生的张力.n正常值:正常人动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen, pao2 ) 约为100mmhg，低于60mmhg可引起缺氧，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉分压（venous partial pressure of oxygen, pvo2 ) 为40mmhg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。n氧中毒：氧中毒的发生取决氧分压而不是氧浓度。0.5个大气压（380mmhg）以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。一个大气压(760mmhg)左右的氧,8小时可引起肺型氧中毒n在海平面吸入空气时100ml血液中溶解的氧仅为0.3m

18、l。在一个大气压下吸入纯氧时pao2 可达675mmhg、溶解的氧可达到1.7ml/dl，吸2个大气压的氧溶解的氧氧可达到3ml/dl。n在常压下吸入浓度40%甚至60%的氧是安全的，吸入纯氧一般不宜超过8-12小时。如需要可采用间断吸氧。海拔高度 （m)大气压(mmhg)吸入po2 (mmhg) pao2 (mmhg) sao2 (%) 010002000300040005000600070008000900076068060053046040535531027023015914012511098857465564810590706250454035302595949290857570605

19、02040 三、代谢指标三、代谢指标 1. 1. 定义定义（一）（一） hcohco3 3- - 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, ab) 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, sb) ab：指隔绝空气的血液标本，在实际指隔绝空气的血液标本，在实际pacopaco2 2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆血浆hcohco3 3- -浓度。浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）（反映呼吸，代谢两因素） 2. 2. 正常值正常值 sbsb：22 22 27 mmol/l27 mmol/l（平均（平均

20、: 24mmol/l: 24mmol/l） ab=sbab=sbsb：全血在标准条件下（温度全血在标准条件下（温度3838，血红蛋白，血红蛋白氧饱和度为氧饱和度为100%100%，pacopaco2 2 40mmhg 40mmhg 的气体平衡）的气体平衡）所测得的血浆所测得的血浆hcohco3 3- -浓度。浓度。 ( (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）3. 3. 意义意义 24mmol/l2227mmol/l 代酸代酸 正正 常常 代碱代碱 metabolic acidosis metabolic alkalosis abab和和sbsb的差值反映了呼吸因素。

21、的差值反映了呼吸因素。ab sbab sb时，时， pacopaco2 2 ，见于呼酸或代偿后代碱。见于呼酸或代偿后代碱。ab sbab 16, (ag16, 代酸代酸) )肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症外源性阴离子存积：外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒甲醇中毒、水杨酸中毒ag 见于见于课堂测试题课堂测试题n填空题：n 1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是、 。n 2hco3原发性降低的称为。n 3血浆内最主要的缓冲系统是。n名词解释：n 阴离子间隙（anion gap，ag）n 反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine）n思

22、考题：n 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？例题：例题：患者，女，患者，女，4545岁，因高血压病史岁，因高血压病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿3 3年，恶心、呕吐、厌食年，恶心、呕吐、厌食2 2天就诊天就诊. . 检查有水肿，高检查有水肿，高 血压。血压。 化验结果化验结果 ： ph 7.30， paco220mmhg， hco3 - 9mmol/ l，na+ 127mmol/l， k+6.7mmol/l，cl- 88mmol/l ，bun 1.5g/l。 1. 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2.2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？怎么

23、看？ 3.3.为什么为什么paco2也会下降？也会下降？ 4.4.有无有无ag的改变？有什么意义？的改变？有什么意义？5.5.除了代酸外，除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？还有没有其他酸碱失衡？hco3- ph paco2 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看一看ph, ph, 定酸定酸中毒中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史, , 定定hcohco3 3 和和pacopaco2 2谁为谁为原发原发oror继发改变继发改变 (or/and(or/and根据根据h-hh-h公式公式) )三看原发改变三看原发改变, , 定代谢性定代谢性oror呼吸性酸硷失衡呼吸

24、性酸硷失衡 如果原发如果原发hcohco3 3 - - or or , , 定代谢性硷定代谢性硷oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发pacopaco2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror硷中毒硷中毒四看四看ag, ag, 定代酸类型定代酸类型五看代偿公式五看代偿公式, , 定单纯型定单纯型oror混合型酸硷失衡混合型酸硷失衡 第三节第三节单单 纯纯 型酸型酸 碱碱 平平 衡衡 紊乱紊乱 (simple acid-base disorders) 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) ( (一一) ) 定义定义(concept)( (二二)

25、 ) 原因原因(causes)( (三三) ) 分类分类 (classification)*( (四四) ) 机体的代偿机体的代偿 (compensation) *( (五五) ) 血气参数血气参数 (blood-gas parameters)( (六六) ) 对机体的影响对机体的影响 (effects on organism)( (七七) ) 防治原则防治原则（principle of treatment ）( (二二) ) 原因原因(causes) 酸多酸多, , 碱少碱少 原发性原发性hco3- - , , 而导致而导致ph。 (一一) 定义定义(concept)1) 1)固定酸产生固定

26、酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰 体内固定酸排出体内固定酸排出 rta 型型 集合管泌氢减少集合管泌氢减少 h+在体内蓄积在体内蓄积 3)3)外源性酸摄入过多：外源性酸摄入过多：水杨酸中毒水杨酸中毒, ,含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 1 1、 酸多酸多( (消耗消耗hco3-): ):4)4)高血钾：高血钾：使使细胞外细胞外h+ , hco3- 1) 1) hco3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 hco3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。 使用使用碳酸酐酶碳酸酐酶(c

27、a)抑制剂抑制剂 肾重吸收肾重吸收hco3- rta 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶活性活性，近端肾小管对近端肾小管对hco3-重吸收重吸收；3) 3) 血液稀释性血液稀释性hco3-：大量输入：大量输入g.s或或n.s。 2) 2) hco3-回收回收：、碱少、碱少: :肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, rta) 是指一种以是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病肾小管排酸障碍为主的疾病, 而而肾小球功能一般正常。肾小球功能一般正常。严重严重酸中毒时酸中毒时,尿液却呈碱尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒型肾小管

28、性酸中毒: : 集合管主动泌集合管主动泌h h+ +功能功能 ，造成造成h h+ +在体内蓄积在体内蓄积, ,导致血浆导致血浆hco3- 。 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲使近曲小管上皮细胞重吸收小管上皮细胞重吸收hco3- 而随尿排出。而随尿排出。 型远端肾小管性酸中毒（型远端肾小管性酸中毒（distal rta）。是远端小管排）。是远端小管排h障碍引起的障碍引起的型型-近端肾小管性酸中毒（近端肾小管性酸中毒（proximal rta）。是近端小管重吸收）。是近端小管重吸收hco3-障碍引障碍引起的。起的。型即型即混合型。混合型。型据目前资料认

29、为系远端曲管阳型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。对其反应性降低是常见原因。hna +肾小管hkkhhkna +k(三）分类三）分类 (classification)naaghco3-cl -常见原常见原因因摄入酸过多：摄入酸过多： 水杨酸水杨酸 产酸增加：产酸增加： 乳酸乳酸 酮症酸中毒酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少排酸减少：肾小球滤过率严重减少agag正常型代酸（高血氯）正常型代酸（高血氯）naaghco3-cl -常见原常见原因因摄入酸过多：摄入酸过多： 服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排

30、酸减少：肾衰但小球滤过率尚可排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂hco3 - 丢失：丢失： 腹泻腹泻 肠道引流肠道引流 clhco3 -hco3 -阴离子间隙增加型 阴离子间隙正常型 1 1 产酸增多产酸增多1 1）分解代谢亢进：高热，感染，）分解代谢亢进：高热，感染，休克，惊厥，抽搐，缺氧，烧伤，休克，惊厥，抽搐，缺氧，烧伤，失水。失水。2 2） 酮症：糖尿病，饥饿。酮症：糖尿病，饥饿。3 3）乳酸中毒：休克，急性左心衰，）乳酸中毒：休克，急性左心衰，心脏停搏，重度贫血，低氧血症，心脏停搏，重度贫血，低氧血症，肝肾疾病肝肾疾病; ;应用降

31、糖灵，大量异应用降糖灵，大量异烟肼。烟肼。2 2 固定酸排泄障碍固定酸排泄障碍 1 1） 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 2 2） 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭3 3 摄入毒物过多摄入毒物过多 1 1） 水杨酸中毒；甲醇中毒水杨酸中毒；甲醇中毒 乙二醇中毒；副醛中毒乙二醇中毒；副醛中毒 1 1消化道丢失消化道丢失hcohco3 3过多过多 1 1） 剧烈腹泻剧烈腹泻 2 2） 小肠吸收不良小肠吸收不良 3 3） 肠，胆，胰瘘肠，胆，胰瘘 4 4） 胆道引流胆道引流2 2肾脏丢失肾脏丢失hcohco3 3过多过多 1 1） 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 2 2） 应用过量的碳酸酐酶抑制应用过量的碳酸酐

32、酶抑制剂剂3 3其它其它 1 1） 含氯的酸性物质输入过多或含氯的酸性物质输入过多或 摄入过多摄入过多 2 2） 高钾血症高钾血症 3 3） 稀释性酸中毒稀释性酸中毒 （输注大量不（输注大量不hcohco3 3溶液）溶液） 正常正常agag正常型代酸正常型代酸agag增高型代酸增高型代酸 (四四) 机体的代偿机体的代偿(compensation) . . 血液的缓冲代偿调节作用血液的缓冲代偿调节作用. . 肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）（主要的代偿调节方式） 呼吸加深加快呼吸加深加快 co2呼出呼出 代偿性代偿性h2co3 维持维持phph相对恒定相对恒定paco2 =

33、hco3- 1.22k +hhkhco3-ph paco2 代偿公式：代偿公式：原发失衡原发失衡 原发性变化原发性变化 继发性代偿继发性代偿 预计代偿公式预计代偿公式 代偿时限代偿时限 代偿限值代偿限值 代酸代酸 hco3- paco2 paco2=1.2hco3- 2 1224小时小时 10mmhg判断：判断： paco2 =1.5hco3- 82 如实测如实测paco2(变化值即正常植变化值即正常植-实测值实测值)在预测在预测paco2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸 如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值,( ,(或或变化值未达到预测最变化值未达到预测最低值低值)为为co2

34、潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸 如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,( ,(或或变化值超过预测最高变化值超过预测最高值值)为为co2排出过多排出过多, ,代酸代酸+ +呼碱呼碱n例例 1. 1 糖尿病患者：糖尿病患者： ph 7.32, hco3- 15mmol/l, paco2 30mmhg；预测预测paco2 =1.515+82=30.52=28.532.5 实际实际paco2 =30,在（在（28.532.5）范围内，）范围内， 单纯型代酸单纯型代酸 paco2)=1.2 24-15 2=1.29 2=8.812.8n实际实际变化值变化值paco2(40-30) =10,在

35、（在（8.812.8）范围内，单纯型代酸范围内，单纯型代酸 例例 1.21.2 肺炎休克患者：肺炎休克患者： ph 7.26，hco3-16mmol/l，paco2 37mmhg； 预测预测paco2 =1.516+82=322=3034 实际实际paco2 =37, 超过预测最高值超过预测最高值34， 为代酸合并呼酸为代酸合并呼酸paco2=1.2 24-16 2=1.28 2=7.611.6 实际实际paco2= 37mmhg (40-37) =3,变化值变化值 未达到未达到预测最预测最低低值值7.6,7.6,为代酸合并呼酸为代酸合并呼酸 例例 1.3 肾炎发热患者：肾炎发热患者： ph

36、7.39，hco3-14mmol/l，paco224mmhg； 预测预测paco2 =1.514+82=292=2731 实际实际paco2 =24,低于预测最低值低于预测最低值27， 为代酸合并呼碱为代酸合并呼碱 paco2=1.2 24-14 2=1.2102=1014 实际实际paco2=24mmhg(40-24) =16,变化值变化值超超过预测最高值过预测最高值14，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱 (五五) 血气参数血气参数(blood-gas parameters) hco3- paco2 ab sb bb ab预测值的最大值，预测值的最大值， hcohco3 3- -过多，呼酸过多

37、，呼酸+ +代硷代硷如实测值如实测值sb absb be be正值加大正值加大( (七）防治原则七）防治原则（ principle of treatment ） 1. 1. 去除病因：改善通气去除病因：改善通气 2. 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用通气功能改善后也可慎用thamtham或或nahconahco3 3 三、代三、代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （metabolic alkalosis） （一）定义：（一）定义：原发性原发性hcohco3 3- -而导致的而导致的phph。 （二）原因：（二）原因：酸少酸少 , , 碱

38、多碱多经胃丢失经胃丢失h h+ +：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸( (hclhcl+nahco+nahco3 3=nacl+h=nacl+h2 2coco3 3=na=na+ +.cl.cl-. -. coco2.2. h h2 2o)o)经肾丢失经肾丢失h h+ + 长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 cushing综合征综合征 低钾血症低钾血症: h: h+ +向细胞内转移向细胞内转移, , 低钾性硷中毒低钾性硷中毒 时，肾泌时，肾泌h h+ + ，反常性酸性尿反常性酸性尿肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒ads:1.

39、 1.酸少酸少co2+h2o h2co3hco3- alkaline tide after eatingcl-hclstomachblood vesselbowelh+ +hco3-cl-（2）肾脏排）肾脏排h+过多：过多： 1）大量长期使用利尿剂 抑制髓袢升支cl的主动重吸收和na的重吸收 远曲肾小管和集合管中cl， na增多 k ，h排出 cl-刺激致密斑，刺激致密斑，肾素肾素醛固酮醛固酮分泌增加分泌增加远曲小管远曲小管nah交换增加，重吸收交换增加，重吸收hco3-增多增多集合管中泌集合管中泌h 增加增加hatp-hh cl- cl-cl-cl-hhhco3-hco3-cl-hco3-交

40、换减少交换减少cl -hco3-皮质集合管皮质集合管cl -cl -hco3-hco3- 2. 2. 碱多碱多碱性药物摄入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失大量体液丢失hcohco3 3- -代偿性代偿性 : ads,ads,保保nana+ +同时保同时保hcohco3 3- - 纠呼酸时纠呼酸时, , 机械通气过快机械通气过快hkna+h肾小管hkkh血清钾下降时，血清钾下降时，h+则进入细胞内导致代则进入细胞内导致代谢性碱中毒谢性碱中毒细胞内却是酸中毒细胞内却是酸中毒k+h+h+（三）分类（三）分类 1. 1. 盐水反应性碱中毒：补充盐水反应性碱中

41、毒：补充naclnacl即可纠正即可纠正的碱中毒；见于呕吐的碱中毒；见于呕吐, ,胃液吸引及用利尿剂胃液吸引及用利尿剂 2. 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效， 见于见于adsads , cushing, cushing综合征综合征, , 低血钾低血钾k +hhk(五五)对机体的影响对机体的影响2、血红蛋白氧解离曲线左移细胞缺氧神经精神症状 昏迷 odc(氧离曲线氧离曲线)左移左移 ph hb与与o2亲和力亲和力h+co22,3-dpg温度h+co22,3-dpg温度n3.神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可

42、发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。 神经神经-肌肉：手足抽搐肌肉：手足抽搐 机制：碱中毒时游离机制：碱中毒时游离ca2+ k+hk+k+ hh低钾血症低钾血症 ：心律失常：心律失常 代偿公式：代偿公式： 原发失衡原发失衡 原发性变化原发性变化 继发性代偿继发性代偿 预计代偿公式预计代偿公式 代偿时限代偿时限 代偿限值代偿限值 代碱代碱 hco3- paco2 paco2 =0.7hco3- 5 1224小时小时 55mmhg 预测预测paco2 =40+0.7 hco3- 5 判断：判断： 如实测如实测pacopaco2 2或或变化值变化值在预测在预测pacopaco2 2范围之内，单纯性代

43、硷范围之内，单纯性代硷如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，( (或或变化值预测值的最变化值预测值的最小值小值)coco2 2 潴留，代硷潴留，代硷+ +呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值， hcohco3 3- -过多，呼硷过多，呼硷+ +代硷代硷如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值, hco, hco3 3- - 过少过少, , 呼硷呼硷+ +代酸代酸例例4.2 4.2 ardsards并休克病人并休克病人: : ph ph = 7.41 7.41，hcohco3 3- - = 11.211.2，pacopaco2 2 = 1818； 预测预测hcoh

44、co3 3- - =24+0.5(18-40)=24+0.5(18-40)2.5=11.5-15.52.5=11.5-15.5实际实际hcohco3 3- -=11.2=11.2，低于预测最低值，低于预测最低值11.511.5， 呼碱合并代酸呼碱合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后： ph ph = 7.657.65，hcohco3 3- -= 3232，pacopaco2 2= 3030； 预测预测hcohco3 3- - =24+0.5(30=24+0.5(3040)40)2.5=16.52.5=16.521.521.5 实际实际hcohc

45、o3 3- - =3=3，高于预测最高值，高于预测最高值21.521.5，呼碱合并代碱呼碱合并代碱 （五）血气参数（五）血气参数 paco2hco3-absbbbab27 = 33mmol/l 27 代碱代碱 ag=140-(25+95)=20mmol/l ag=140-(25+95)=20mmol/l 代酸代酸nana+ + 140mmol/l140mmol/l，k k+ +3.5mmol/l3.5mmol/l，clcl- -95mmol/l95mmol/l。呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱呼碱代酸代碱呼碱代酸代碱此类失衡较复杂，而且一定有此类失衡较复杂，而且一定有ag ag 增高增高, ,phph不定不定, paco, paco2 2 ， hcohco3 3- -变化与变化与agag升高不成比例升高不成比例分类分类三、三三、三 重重 混混 合合 型型 酸酸 碱碱 失衡