抗心绞痛药 药理学及药物治疗学PPT学习教案

1、会计学1抗心绞痛药抗心绞痛药 药理学及药物治疗学药理学及药物治疗学硝苯地平等。n2.选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的侧枝循环，增加缺血区的血液供应量。 n3 能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌注量。 1. 防治各型心绞痛防治各型心绞痛预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。剂等。控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。酸异山梨酯

2、缓释片以及透皮制剂。重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。轻后改为口服给药。【临床应用】 ：2. 急性心肌梗死：急性心肌梗死：早期应用可缩早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。小心室容积，缩小梗塞面积。3. 3. 心功能不全：心功能不全：急性左心衰急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。需与强心苷合用。 n1. 血管扩张效应：搏动性头痛、血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压眼内压、直立性低血压n2. 加重心绞痛发作加重心绞痛发作 （剂量大反（剂量大反射性心率射性心率）n3. 高

3、铁血红蛋白血症（超剂高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀量）：紫绀 n4. 连续用药产生耐受性，与生连续用药产生耐受性，与生成成NO 过程中巯基耗竭有关。过程中巯基耗竭有关。（与（与-SH结合生成亚硝基硫醇后结合生成亚硝基硫醇后生成生成NO）。）。药物：药物：普萘洛尔普萘洛尔 、美托洛尔美托洛尔 、阿替洛尔等、阿替洛尔等n【药理作用药理作用】 1. 降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：阻断心肌阻断心肌1R 心肌收缩力心肌收缩力心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量；2. 改善心肌代谢：改善心肌代谢：减少心肌对减少心肌对游离脂肪酸（游离脂肪酸（FFA）摄取，使）摄取，使心肌耗氧量降低。心肌耗氧量降低。3.改善心肌

4、缺血区供血：改善心肌缺血区供血：因用药因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管液向缺血区已舒张的阻力血管流动。流动。4. 促进氧合血红蛋白解离，增加促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。心肌供氧。n优点：优点：减慢心率减慢心率n缺点：缺点：心室容积增大心室容积增大n硝酸甘油与普萘洛尔合用可硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因增效，原因 n 两药均可降低心肌耗氧量；两药均可降低心肌耗氧量；n 普萘洛尔可纠正硝酸甘油普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；反射性引起的心率加快；n 硝酸甘油可纠正普萘洛尔

5、硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；引起的心室容积增大；【临床应用】 ： 1. 稳定型和不稳定型心绞痛稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。小梗死范围。 2. 不适用于变异型心绞痛不适用于变异型心绞痛，因冠因冠A-R阻断，能使阻断，能使R占优势，易致冠占优势，易致冠A收缩收缩。 心肌梗死应用时能缩小梗死范围心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但但抑制心力应慎用。抑制心力应慎用。【不良反应】 ： 注意对心血管方面的抑制作用。本注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜药个体差异大，宜从小剂量开始，

6、不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。支气管哮喘者禁用。第三节第三节 钙通道阻滞药钙通道阻滞药药物：药物：维拉帕米、硝苯地平、维拉帕米、硝苯地平、地尔硫地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。普尼拉明、哌克昔林等。【药理作用药理作用】 1. 1. 降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量： 机理：抑制机理：抑制CaCa2+2+内流内流 心肌心肌CaCa2+2+心收缩力心收缩力； 血管平滑肌血管平滑肌CaCa2+2+血管扩张血管扩张心负荷心负荷。 2. 增加心肌的血液供应增加心肌的血液供应 冠脉冠脉CaCa2+2+冠脉扩张冠脉扩张冠脉流量冠脉流量缺血区供血缺血区供血、供氧、供氧。 3. 3. 保护缺血的心肌细胞：保护缺血的心肌细胞：阻滞阻滞Ca2+内内流而减轻流而减轻“钙超载钙超载”. .