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文档简介

1、急性肺栓塞诊治进展急性肺栓塞诊治进展历史回顾1846年,著名病理学家Rudolph Virchow首次指出肺动脉血凝块来源于静脉血栓。 embolism肺栓塞定义肺栓塞(pulmonary embolism,PE)指以各种 栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病 或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪 栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 栓子来源:栓子来源: 静脉血栓静脉血栓(83%83%)主要来源于下肢和腹腔深)主要来源于下肢和腹腔深静脉的血栓静脉的血栓 其它(其它(17%17%):): 脂肪栓塞脂肪栓塞骨折、骨科手术骨折、骨科手术 (3%3%) 羊水栓塞羊水栓塞分娩分娩 (1%1%) 气气

2、栓栓坐位头颅手术坐位头颅手术 (1%20mmHg,一般为2530mmHg, 1)血管阻塞范围:肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大 2)栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响,发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者显著肺栓塞与肺梗死区别肺栓塞和肺梗死的区别肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死,但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死1015%的肺栓塞患者产生肺梗死,通常无心肺疾病的患者,发生肺栓塞后,很少产生肺梗死原因:肺组织的供氧来自三方面:肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当

3、支气管动脉和气道同时受累才发生肺梗死,但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时,即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关肺栓塞的分类肺栓塞的分类一、按可诊断范围一、按可诊断范围 无临床症状肺栓塞临床不能诊断 伴轻微临床症状肺栓塞几乎不能诊断 有明显临床症状肺栓塞临床可诊断 急性广泛型肺栓塞(死亡率极高) 急性亚广泛型肺栓塞 慢性肺栓塞(伴肺动脉高压)二、按栓子的大小和阻塞部位可分为:二、按栓子的大小和阻塞部位可分为: 急性巨大肺栓塞 急性次巨大肺栓塞 中等肺栓塞 小肺动脉栓塞六、临床表现(一)症状:(一)症状: 1、呼吸困难及气短:、呼吸困难及气短:最重要症状,可伴紫

4、绀。呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关,栓塞较大时,呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时,只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞可多次发生突发的呼吸困难 2、胸痛:、胸痛:钝痛,较大的栓塞可有夹板感胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、右心缺血所致冠状动脉供血不足,也常可发生心肌梗塞样疼痛栓塞部位附件的胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有关的胸膜性疼痛 3、晕厥:、晕厥:提示有大的肺栓塞存在,发作时均可伴脑供血不足,应与中枢神经系统疾病鉴别 4、咯血:、咯血:肺栓塞或充血性肺不张时,可有咯血,均为小量咯血 5、休克:、休克:10%可发生休克,均为巨大栓塞,伴肺动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血压下

5、降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死 6、其他:、其他:室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重,慢阻肺患者病情恶化,过度通气体征:体征:1、肺部体征肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变,可闻及细湿罗音神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛,间质肺水肿等,肺部出现哮鸣音有胸腔积液,可闻及胸膜摩擦音时,提示有肺梗塞偶可听到一连续的、收缩期血管杂音,且吸气期增强,系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致,也可发生于栓子开始溶解时 2、心脏体征:心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续体征。大块肺栓塞时,于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音,吸气时增强,

6、心界向右扩大,肺动脉瓣区第二音亢进及分裂 3、下肢深静脉血栓:诊断肺栓塞的特征 血栓以股静脉、髂静脉和腘静脉多见 表现:局部有疼痛,站立或行走时明显加重,患肢肿胀,腓肠肌、腘窝部及腹股沟内侧可有压痛 Homan氏征阳性(伸直患肢,将踝关节急速背屈,可引起腓肠肌疼痛) 血栓延伸到股、髂静脉时,疼痛加重,伴凹陷性水肿,股静脉处可及一条有压痛的束状物 4、肺栓塞后非特异的临床表现 1)发热:肺栓塞后发热常见,早期高热(39),低热可一周以上,但发热6日以上者应除外其他疾病 2)弥散性血管内凝血(DIC) 3)急性腹痛:如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛 4)无菌性肺脓肿 5)无症状的肺部

7、结节 肺梗塞后综合征:肺梗塞后515天出现类似心肌梗塞后综合征,如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉增快等 5、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTE-PH) 盆腔静脉区反复脱落小栓子,引起反复肺栓塞 肺血管内皮细胞功能障碍,使纤溶活性降低,血栓不易清除全麻下肺栓塞表现不明原因的PetCO2下降、血液下降或循环不稳定,连续心电图监测发现无法解释的窦性心动过速,频率在100160次/分之间,伴有非特异性ST-T改变。急性肺栓塞患者T波倒置通常出现在II、III、aVF、V1和V2,较少出现在I、aVL、V36,88%的急性肺栓塞患者T波倒置通常出现在III和V1导联同时出现T波倒置,房性心律失

8、常,肺型P波七、实验室检查(一)一般项目:白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、SGOT、胆红素升高,但无特异性。心肌酶谱增高,可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死(二)动脉血气及肺功能1、血气分析:低氧血症,PaO2平均为62mmHg,但PaO2无特异性2、生理死腔增大:生理死腔/潮气量(VD/VT)在肺栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时,VD/VT40%,提示肺栓塞可能,VD/VT40%,又无临床栓塞的表现,可排除肺栓塞3、肺内分流量(QS/QT)增加D-二聚体敏感性95%,特异性40%肿瘤、炎症、感染、组织换死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高,因此阳性预测值不高对于临床低、中可能性的PE患

9、者,D-二聚体阴性(15mm,则诊断意义更大 扩张现象在发病后24小时出现,2天达最大值,持续12周 另一征象时外围的肺纹理突然变细,或突然终止,如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状,则提示肺动脉内有机化的栓子存在5)心脏改变:右侧心影扩大,伴上腔静脉及奇静脉增宽6)一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应:肺栓塞后患者膈肌固定和升高,胸膜增厚、粘连、或少量胸水,有时有盘状肺不张7)特异性X线改变Hamptons驼峰征:即肺内实质的致密区呈圆顶状,顶部指向肺门,常位于下肺肋膈角区Westermarks征:栓塞近侧肺血管扩张,而远侧肺血管纹理缺如(七)肺通气及灌注(V/Q)显像类型1、Vn/Qn:通气灌注均正常

10、,除外肺梗塞2、Vn/Qo:通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺损,如结合典型临床症状,可确诊肺梗塞3、Vo/Qo:部分肺的通气及灌注缺损或者两者缺损不匹配,不能诊断肺栓塞,因任何肺实质病变,如肺炎都可为这种类型,必要时作肺动脉造影(八)肺动脉造影(CPA)1)血管腔内充盈缺损:肺动脉内有充盈缺损或血管终断对肺栓塞诊断最有意义2)肺动脉截断现象:为栓子完全阻塞一支肺动脉后造成3)某一肺区血流减少,一支肺动脉完全阻塞后,远端肺野无血流灌注,局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象4)肺血流不对称,栓子造成不完全阻塞后,造影过程中,动脉期延长,肺静脉充盈和排空延迟敏感性98%,目前诊断肺栓塞唯一可靠地方法

11、(九)其他检查MRI:对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高,适用于碘造影剂过敏患者核素肺通气/灌注显像:肺灌注异常而肺通气正常,即V/Q显像不匹配(十)诊断诊断标准:满足一下四项标准之一者即可确诊1)肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPA阳性2)肺核素通气灌注显像高度可疑3)肺核素通气灌注显像中度可疑+彩色Doppler检查发现下肢DVT4)临床表现高度可疑+彩色Doppler检查发现下肢DVT肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”临床怀疑肺栓塞(症临床怀疑肺栓塞(症状、体征)状、体征)心电图异常心电图异常血气异常血气异常鉴别诊断考虑肺栓塞鉴别诊断考虑肺栓塞D-dimerD-dim

12、er肺栓塞诊断流程肺栓塞诊断流程D-dimer500 g/L1、下肢静脉检查、下肢静脉检查-评价评价深静脉深静脉 2、超声心动、超声心动-评价心评价心功能功能 核素肺通气核素肺通气-灌注灌注或者或者sCT不能确定不能确定阴性阴性阳性阳性肺动脉造影肺动脉造影(十一)、治疗一)一般处理:监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化包括卧床、吸氧、保持大便通畅适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状胸痛者予以止痛呼吸治疗呼吸支持经鼻导管或面罩吸氧严重呼衰者,可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注:呼气末正压会降低静脉回心血量,加重有心衰避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血循环治疗循环支持

13、右心功能不全,心排量降低血压正常者,可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺(IIa-B)血压下降者,可使用其他血管加压药物,如间羟胺或肾上腺素(1c)扩容治疗会 加重右室扩大,减轻心排量,不建议使用,液体负荷量控制在500ml内(IIIB)溶栓治疗2008ESC溶栓建议心源性休克或持续低血压的高危肺栓塞患者,如无绝对禁忌症,溶栓治疗是一线治疗(1A)高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓(IIb-C)导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同对非高危(中危、低危)患者不推荐常规溶栓治疗(IIb-B)对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗低危患者不推荐溶栓治疗(

14、IIIB)溶栓治疗时间窗与方案溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内,症状出血48小时内溶栓获益最大,溶栓治疗开始越早,疗效越好链激酶:25万IU静脉负荷(30分钟),继以10万IU/h维持12-24小时,快速给药:150万IU静点2小时尿激酶:4400IU/kg静脉负荷量10min,继以4400IU/kgh维持12-24小时,快速给药:300万IU静点2小时rt-PA:100mg静点2小时,或0.6mg/Kg静滴15分钟(最大剂量50mg)经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势,还可增加穿刺部位出血风险溶栓禁忌症绝对禁忌:任何时间出血性或不明原因的脑卒中6个月内缺血

15、性脑卒中中枢神经系统损伤或肿瘤3周内大创伤、外科手术、头部损伤近一个月内胃肠道出血已知的活动性出血相对禁忌症6个月内短暂性脑缺血发作口服抗凝药妊娠或分娩1周内不能压迫的血管穿刺创伤性心肺复苏难治性高血压(SBP180mmHg)晚期肝病感染性心内膜炎活动性消化性溃疡抗凝治疗初始抗凝治疗急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件长期抗凝治疗急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件肝素:当肝素与抗凝血酶III结合时,可终止凝血活酶生成或抑制其活性,并促使纤维蛋白溶解,终止血栓的生长和促进溶解常用的抗凝药物常用的抗凝药物非口服抗凝药:普通肝素、低分子肝素、磺达肝

16、素口服抗凝药:华法林阿司匹林和氯比格雷不推荐应用于治疗静脉血栓抗凝治疗肝素用法1)持续静脉滴注:首次负荷剂量(500010000u)静注,24小时后标准疗法,1000u/h,每日总量为25000u(或初始肝素负荷量80u/kg,随后维持剂量:18u/kgh间歇静脉注射:5000u/4h,或7500u/6h,每日总量为36000u间歇皮下注射5000u/4h、10000u/8h、20000/12h皮下注射肝素一般连续使用710天年龄60岁、异常出血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压110mmHg或严重肺动脉高压症,易发生出血,应慎重一般使用肝素前,测定凝血时间、PT、APTT、及血浆肝素水平等来调节量

17、,以维持凝血时间延长一倍或APTT延长至对照值的1.52倍低分子肝素(LMWH)优于普通肝素,可每日一次或两次注射当出血严重时,可用等量的鱼精蛋白对抗肝素口服抗凝药物治疗最常用口服药物为华法林,初期应与肝素重叠使用,直到INR达标(23)2天后再停用肝素对于年轻(60岁)患者或者既往健康的院外患者,起始剂量通常为10mg,而对于老年及住院患者,初始剂量通常为5mg,以后根据INR调整,维持INR23之间抗凝治疗时程急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化,一般至少3个月如果肺栓塞(0.4%5%患者)发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗如果急性肺栓塞治疗成功,症状基本消失,无右心压力负荷,影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程下腔静脉滤器植入适应症肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出血并发症者充分抗凝治疗后肺栓塞复发者高危患者的预防:1)广泛、进行性静脉血栓形成;2)行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者;3)严重肺动脉高压或肺心病者滤器能耐预防肺栓塞复发,并不能治疗DVT,因此安装滤器后如无抗凝禁忌仍需

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