急性心肌梗死前沿知识,漂亮奉献

1、 冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死临床上表现为胸痛和对坏死心肌的全身性反应，以及反映心肌急性损伤和坏死的心电图进行性演变与血清酶水平升高常并发急性循环衰竭和严重心律失常冠状动脉的侧枝循环来不及或尚未充分建立而冠脉管腔迅速闭塞在管腔狭窄基础上发生心排血量骤降左心室负荷剧增心肌急性严重持久缺血，引致心肌坏死 急性期心肌因缺氧而坏死（6-12h） 68周后进入慢性期形成瘢痕而愈合梗死附近心肌的血供随侧枝循环的建立 而逐渐恢复 左冠脉主干：左心室广泛梗死左前降支：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前室间隔和前内乳头肌左回旋支：左心室高侧壁、膈面及左心房，并可累及房室结右冠脉：左心

2、室膈面、后室间隔和右心室，并可累及窦房结和房室结 与AMI的大小、部位、侧支循环情况密相关先兆症状 多有梗塞前症状，心绞痛发作等。主要症状 疼痛 持久的胸骨后剧烈疼痛 心力衰竭和休克 多出现于早期 心律失常 尤其24小时内最多见，以室性心律 失常为最多、最危险。房室传导阻滞和束支 传导阻滞也较多见 胃肠道症状 恶心、呕吐和上腹胀痛 其他症状 体温升高、出汗、头晕、乏力等体 征 心脏体征多无特征性发生休克、心衰和心律失常者可出现有关的体征实验室检查 血象与红细胞沉降率 血清酶测定心电图检查超声心动图检查放射性核素检查 放射性核素心肌显象 放射性核素心脏造影(血池扫描)酶 开始升高时间 高峰时间

3、高峰时间 敏感度 天冬氨酸转氨酶AST 812小时 1836小时 35日 97 肌酸激酶CPK 58 小时 24小时 34日 96 乳酸脱氢酶LDH 2448小时 36日 814日 86 血清酶谱特征性改变 宽而深的Q波(病理性Q波)或QS波 ST段抬高 T波倒置 进行性演变 起病数小时内，可尚无异常或出现高耸的T波。数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与T波融合成单向曲线，l2日内出现病理性Q波 ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置数周至数月后，T波呈V形倒置，可永久存在，也可在数月或数年内恢复正常梗塞部位 异常Q波、STT改变反映的导联 前 壁广泛前壁 Vl

4、V6、I、aVL 前间壁V1、V2、V3 前侧壁 I、aVL、V5、V6 心 尖 V5、V6、II、III均可出现q或Q波 高侧壁 I、aVL，V5V6高一肋 后侧壁(后壁) V5、V6、V7、V8、aVL 下 壁(膈面) II、III、aVF 正后壁(局限性后壁) V7、V8、V9，(V1有明显的、高大的、粗钝的R波，ST段压低，T直立，高大等对应性改变) 心肌梗死定位 胸痛病史 心电图 血清酶 心绞痛 急性心包炎 肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层最常见的并发症 心律失常 心力衰竭 休克其他并发症 心室壁瘤 心脏破裂 多数发生于发病头3日内 栓塞 见于发病后12周 心肌梗死后综合征 肩手综合征

5、 原则 保护护心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持较好的心功能和生活质量。急救处理 镇痛剂止痛 心室率50%；再灌注心律失常； CK-MB高峰前移14h。左前降支左前降支左回旋支左回旋支右冠脉右冠脉 直接PTCA：未溶栓而进行的PTCA 补救性PTCA：溶栓失败紧急行PTCA 即刻PTCA：溶栓成功后即刻的PTCA 延期PTCA：溶栓成功后27天的PTCA 冠脉内支架术：减少再闭塞和再狭窄抗凝和抗血小板聚集：肝素 阿斯匹林 波立维受体阻滞剂、ACEI、硝酸脂类极化液疗法：氯化钾1.

6、5g 胰岛素8u 10% GS 500ml中医中药治疗：活血化瘀，益气祛痰为主控制休克补充血容量 在低血压或轻型休克患者，临床应估计有血容量不足，可用右旋糖酐40、706代血浆。血管活性药物的应用 根据各个病例的不同时期、不同的临床表现适当选用。多巴胺或间羟胺静滴。去甲肾上腺素静滴，可与多巴胺合用。亦可选用多巴酚丁胺。有明显的灌注不足者，可用血管扩张剂。硝普钠与多巴胺或多巴酚丁胺合用。其他 纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能。主动脉内气囊反搏治疗法。室性早搏或室性心动过速，利多卡因静推后静滴维持，稳定后可改用美西律或普罗帕酮口服维持。心室颤动，尽快除颤缓慢心律失常，阿托品肌注或静注 1度和2度I型的房室传导阻滞，可选用阿托品、异丙肾上腺素。2度II型或第三度时，宜用临时性人工心脏起搏治疗室上性快速心律失常用洋地黄类、维拉帕米等。不能控制时，可电转复为窦性心律或超速抑制治疗心力衰竭 可用血管扩张剂和利尿剂治疗洋地黄类在梗死发生2448小时内宜尽量避免使用，有适应症时需减少剂量 右心室梗死