常见疾病汇总

1、心血管系统疾病动脉粥样硬化一.概念：脂质在大、中动脉的内膜沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管硬化的疾病，相应器官出现缺血性的改变。二.病因和发病机制1血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平升高而升高。特别血浆低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平的持续升高和高密度脂蛋白（HDL）水平降低与AS发病率呈正相关。 高密度脂蛋白可竞争性抑制低密度脂蛋白与内皮细胞结合，并能将内膜中的胆固醇运至肝脏加以清除。2高血压：长期高血压血管壁长期受到高压力，内皮易受损，对脂质通透性增强。3吸烟：吸烟时CO浓度升高，损伤血管内皮：吸烟时血中的低

2、密度脂蛋白易被氧化，导致血管内皮损伤，氧化的低密度脂蛋白是最重要的致粥样硬化的因子。4遗传因素5相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合征。6其他：性别 感染 肥胖。三.基本病理变化（1） 脂纹期1大体：脂纹是AS的早期病变，动漫内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1-2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍隆起于内膜表面。2镜下：泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源于血中的单核细胞巨噬细胞：中膜平滑肌细胞。（2） 纤维斑块期1大体：隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质埋于深层，斑块逐渐变为瓷白色。2镜下：斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量增生的平滑肌细胞，巨噬细胞，泡沫细胞

3、，脂质以及细胞外基质。（3） 粥样斑块（粥瘤）1大体：明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量脂质和坏死崩解物质混合而成的黄色粥糜样物质。（黄色粥糜样物质）2镜下：纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切面上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞核淋巴细胞浸润。四.继发改变1斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可导致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞，导致急性供血中断。2斑块破裂：纤维帽破裂粥样物自裂口流入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物质可称为栓子，导致栓塞。3血栓形成：病灶处的内

4、皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁的胶原纤维暴露；血小板在局部聚集形成血栓。4钙化：钙盐沉积于纤维帽和粥瘤灶内，动脉壁变硬，变脆。5动脉瘤形成：由于病灶下方中膜萎缩，弹性下降，在血管内压力作用，动脉壁局部向外膨出，形成动脉瘤，破裂可致大出血。6血管腔狭窄5. 主要动脉的病变1. 主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉的病变最为严重，其次为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉，易形成动脉瘤。2. 冠状动脉粥样硬化：最常见于左冠状动脉前降支，其次为右主干，左主干或左旋支，后旋支，可导致冠心病；3. 颈动脉及脑动脉：病变常见于颈内动脉起始部； 基底动脉，大脑中动脉和Willis环，导致脑萎缩，

5、脑梗死。4. 肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处及主干近侧端，能形成动脉粥样硬化性固缩肾，并可引起肾性高血压。5. 5四肢动脉硬化：常发生于下肢动脉髂动脉，股动脉及前后胫动脉，导致肌萎缩，跛行，坏疽。冠状动脉粥样硬化性心脏病一 概念 因为冠状动脉狭窄所致心肌缺血，引起心肌功能性或器质性改变，称为冠心病。二病因 冠状动脉粥样硬化，左前降支为主狭窄，继发血栓形成、斑块内出血缺血性心脏病。三病变 1心绞痛 是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的，暂时性缺血，缺氧所引起的临床综合征。2心肌梗死 由于冠状动脉粥样硬化，继发血栓形成，血管痉挛或心脏负荷过重，造成心肌缺血而导致心肌梗死。（1

6、） 好发部位 左冠状动脉50以上 左前降支左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3。25左右 右冠脉左室后壁、室间隔后1/3、右心室。（2） 范围 广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。（3） 病变 大体 梗死区形状不规则。梗死后六小时内，肉眼变化不明显，镜下可见梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀；六小时后，坏死灶心肌呈苍白色；89小时后呈土黄色，镜下见心肌纤维核碎裂，核消失，肌浆均质红染或呈不规则颗粒状，间质水肿，漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸润；第四天，梗死灶外周出现充血，出血带，镜下见，该带内血管内充血，出血，有较多嗜中性粒细胞浸润： 7天后边缘区出现肉芽组织： 第28周梗死灶机化及

7、瘢痕形成。四 合并症1 心力衰竭 累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭，多发生在心肌梗死后三天内。2心脏破裂 透壁性心肌梗死灶向外破裂，在心肌梗死两周内均可发生，以47天常见。3室壁瘤 可发生在心肌梗死的急性期，更常发生在梗死灶已纤维化的愈合期，是梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆，多见于左心室前壁近心尖处。4附壁血栓形成 心内膜受损或室壁瘤造成血流形成涡流诱发血栓形成，可脱落引起栓塞，亦可机化。5心源性休克 梗死面积40时，心肌收缩力极度减弱心输出量显著休克。6心率失常 梗死累及传导束。7急性心包炎 梗死后24天发生。高血压一概念 高血压病是一种原因未明

8、的，以体循环动脉血压升高【收缩压140mmHg（18.4KPa）和（或）舒张压90mmHg（12.0KPa）】为主要表现的独立性全身性疾病。以全身细动脉硬化为基础病变，常引起心、脑、肾、及眼底的病变，并有相应的临床表现。二病因与发病机制1 病因 遗传因素精神心理因素：大脑皮质兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势，可引起全身细小动脉痉挛，增加外周阻力，是血压升高。神经内分泌因素 交感神经兴奋，血管收缩 肾缺血 球旁细胞分泌肾素。Na+水潴留，使血压升高。高纳饮食饮食因素 Na+潴留 增加动脉壁的平滑肌对肾上腺素、血管紧张素等缩血管物质的敏感性。三 病理变化及病理临床联系良性高血压分为三期

9、（一）功能紊乱期 全身细动脉间歇性痉挛，血压升高，缓解后恢复。（2） 动脉病变期 1 细动脉硬化 部位：最常累及肾的入球动脉、视网膜动脉；病变：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积：管壁增厚、管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。2小动脉 部位：肾小叶间动脉 弓状动脉 脑动脉等；病变：中膜增厚，肌纤维母细胞肥大、增生；内弹力板分离；内膜增厚，平滑肌细胞增生、管腔有一定的狭窄。3大动脉 部位：主动脉及其分支；病变：粥样硬化。（3） 内脏病变期1心脏 高血压性心脏病：心脏肥大，特别是左心肥大。向心性肥大：高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左心室室壁增厚而心腔不扩张，甚至略缩小。离心性肥大：高

10、血压时，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。2肾脏 原发性颗粒性固缩肾 （高血压性固缩肾）大体 双侧肾脏体积缩小，质地变硬，肾表面呈细颗粒状。 切面，肾皮质变薄，皮髓质境界模糊。镜下 入球动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球 肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。3脑 出血 小灶状梗死。高血压脑病 细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成。脑软化 由于脑的细，小动脉硬化痉挛，可致其供养区因缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶。脑出血 管壁破裂出血脑出血为高血压最为严重的并发症，最常发生于基底节、内囊、其次为大脑白

11、质、脑桥和小脑。4视网膜病变 视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿，视网膜出血。四 恶性高血压 常见于青年，起病急，进展快，血压显著升高，舒张压常超高常超过130mmHg，病变以细动脉纤维素样坏死为主，常因尿毒症，脑出血或心力衰竭致死。风湿病一 概念 一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最严重。多发于515岁，以69岁为发病高峰，男女患病率无差别。二病因和发病机制 患者发病前常有咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史；发病机制多数认为是由于抗原抗体交叉反应引起的，即链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与

12、结缔组织的糖蛋白发生交叉反应，而链球菌菌壁的M蛋白与存在于心脏、关节及其他组织中的糖蛋白也发生交叉反应，导致组织损伤。三 基本病理变化变质渗出期1结缔组织基质的黏液变性 胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞、单核细胞）浸润；此期病变持续一个月。、增生期1病变在心肌间质，形成特征性的风湿性肉芽肿，即Aschof小体，近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有较多的风使细胞和成纤维细胞，外周有少量淋巴细胞核单核细胞。2风湿细胞：体积大，胞质丰富，单核或多核，核膜清晰，染色质常集于核中央，纵切面上呈毛虫样，横切面上呈枭眼状。此期可持续23个月。愈合期

13、1风湿小体内的坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞变为纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕。此期持续23个月。四 各个器官的病变（1） 风湿性心脏病1风湿性心内膜炎（1） 好发部位 二尖瓣 二尖瓣+主动脉瓣。（2） 赘生物特点 多个疣状赘生物，粟粒大小，灰白色半透明，单行排列于瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落； 镜下为白色血栓，主要由血小板构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。（3） 结局及影响 反复发作 结缔组织增多病变纤维化瘢痕瓣膜增厚。晚期 反复发作疣状赘生物机化瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）。2 风湿性心肌炎（1） 部位 心肌间质结缔组织（2） 病变特点 间

14、质血管旁出现风湿小体 弥漫分布。（3） 结局及影响 风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭。.3风湿性心包炎（1） 病变 累及心外膜脏层；纤维素渗出绒毛心。不完全吸收机化、粘连缩窄性心包炎。（2） 结局及影响 影响心脏舒缩功能（二）风湿性关节炎（1） 类型：渗出为主（2） 部位：主要累及膝、肩、肘等大关节。（3） 临床表现：游走性， 反复发作性。关节局部红、肿、热、痛、功能障碍，关节腔积液。（4） 后果：因为是浆液性病变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，一般不留后遗症。（3） 皮肤病变1渗出性病变 环形红斑：多见于躯干和四肢皮肤。 光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞

15、和单核细胞浸润，12天消退。2增生性病变 皮下结节：肘、膝等关节附近伸側面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的风湿细胞核成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。（4） 风湿性动脉炎 以小动脉受累常见。（5） 风湿性脑病 表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。 光镜下见神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。 累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症”。感染性心内膜炎一 急性感染性心内膜炎1病因 主要由致病力强的化脓菌（金葡菌、溶血性链球菌。肺炎链球菌等）引起。局部化脓性炎症败血症心内膜。2部位 多发生在原来正

16、常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣。3病理改变 心瓣膜的急性化脓性炎，形成赘生物由脓性渗出物、血栓、细菌脱落、坏死组织构成赘生物体积大，质地松脆，灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂。3结局和合并症 脱落的带有细菌的栓子，可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。 引起急性心瓣膜功能不全可导致心衰。二亚急性感染性心内膜炎临床上起病隐匿，病程长，可迁延数月，甚至一年以上。1病因 主要由毒力相对较弱的草绿色链球菌引起。局部感染灶菌血症心内膜，也可因医源性操作致细菌入血侵入瓣膜。2部位 多发生在已有病变的心瓣膜上，二尖瓣和主动脉瓣最常受累。3病变特点 在原

17、有病变的瓣膜上形成赘生物。 大体 单个，较大，息肉状或菜花状，颜色污秽，质地松脆。 镜下 细菌团， 坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分。4结局和合并症 大部分可愈合 少数有合并症。（1） 瓣膜变形 瓣膜口狭窄或关闭不全。（2） 动脉性栓塞 引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死。（3） 变态反应 微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节（Osler小结）。（4） 败血症。呼吸系统疾病肺炎 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。大叶性肺炎 一 概念 主要由肺炎链球菌感染引起的，病变始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶，为肺的纤维素性炎。二 病因和发病机制 1病因 肺炎

18、链球菌感染。 机体抵抗力下降诱因 受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。2发病机制 细菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特别是形成浆液性渗出物又有利于细菌生长，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强，浆液和纤维蛋白原大量渗出，细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延。三病理变化和临床病理联系1部位 病变一般在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上的肺叶。2病理变化特点及临床联系 （1） 充血水肿期（12天）大体 肿大、暗红色 镜下 肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、大量细菌; 少量RBC、中性粒细胞 病理临床联系 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素

19、中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛 肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC咳淡红色痰（2） 红色肝样期（56天）大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物肿大、重量 血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出暗红； 肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M质实如肝镜下 肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出纤维素(呈粗的条索状.片团状分布)病理临床联系 此期患者可有铁锈色痰（红细胞崩解形成铁血黄素）、胸痛（纤维素性胸膜炎）和发绀缺氧等症状（毛细血管扩张，但肺泡腔内大量渗出，无法充气，即有血无气）。 （3）灰色肝样

20、期大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC肺呈灰白色 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素肺肿胀；肺实变镜下 肺泡壁毛细血管受压、贫血病理临床联系 此期患者可有黏液浓痰（中性粒细胞和纤维素渗出为主），缺氧得以改善（毛细血管受压，肺泡腔仍无法充气，即无血无气，血氧含量不足反而减轻）。（4） 溶解消散期（一周左右）大体 实变的肺组织质地变软，挤压切面可见脓样浑浊液体溢出少量，病灶消失，渐近黄色。镜下 肺泡壁无破坏，完全恢复结构功能：肺泡腔纤维素被溶解吸收。病理临床联系 此期患者体温下降，症状和体征逐渐减轻，消失。 四 并发症1肺肉质变 灰肝期，中性粒细胞渗出过少蛋白溶解酶不促渗出

21、物不能及时溶解吸收肉芽组织长入机化病变呈褐色肉样。2胸膜肥厚粘连 纤维素性胸膜炎3肺脓肿及脓胸或脓气胸 金葡菌感染扩散4败血症或脓毒败血症：严重感染，细菌入血播散。5中毒性休克：严重毒血症周围循环衰竭休克-休克型/中毒型肺炎-死亡率高小叶性肺炎 一概念 化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。二病因和发病机制1病因 致病菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等。2诱因 传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。3发病机制 小叶性肺炎的发病通常和哪些口腔或

22、呼吸道内致病力较弱的常驻菌，在机体防御力低时发病。因此小叶性肺炎常事某些疾病的并发症，如吸入性肺炎等。三病理变化1部位 散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2病理变化特点（1） 大体 肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合或累计全叶，形成融合性支气管肺炎，但一般不累及胸膜。（2） 镜下 病灶中支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物。 四并发症 并发症远较大叶性肺炎多，常见的有心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者可导致支气管扩张。五临床病理联系咳嗽，痰呈黏液脓性，听诊可闻湿罗音。X线检查，可见肺内散在不规则小片状

23、或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体柔者，特别是并发于其它严重疾病时，预后大多不良。消化系统疾病胃炎（）急性胃炎1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。1病因: 幽门螺旋杆菌感染 长期慢性刺激 自身免疫 含胆汁的十二指肠液反流。2类型: （1）慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点：

24、胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少肠化，固有层L、浆细胞浸润。分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位胃体、胃底。 B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位 胃窦黏膜。【肉眼形态】（胃镜观察）： 正常粘膜橘红色暗灰色或灰绿色； 萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； 粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体，数目或囊性扩张；纤维组织 2. 固有层L，浆细胞浸润.3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮肠型上皮细胞，可出现异型增生4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代、【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1

25、/3以内者， 中度：减少1/3-2/3者， 重度：减少2/3以上。【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。【伴随病变】上皮化生：幽门腺化生（假幽门腺化生）肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体，壁、主细胞胃液、胃酸食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良2. A型 ：壁细胞內因子/缺乏B12吸收障碍恶性贫血 3.肠化细胞异常增生癌变（3）慢性胃炎、遗传易感性1.病理变化【好发部位】：胃溃疡胃小弯近幽门(胃窦多见），直径2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径1cm 【肉

26、眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不； 切面呈斜漏斗状；周边粘膜皱壁常向溃疡处集中呈放射状。 【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层（新鲜）；(4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。 （2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变3.临床表现: 上腹痛周期性疼痛；返酸、暖气。胃溃疡疼痛餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡“空腹痛”（餐后34小时）进餐后缓解。 病毒性肝炎一 概

27、念 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种二基本病理变化1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。 LM: 胞浆疏松化：肝C体积，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。 EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡，小囊泡或大空泡。 （3）嗜酸性变：肝C胞浆脱水浓缩嗜酸性累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。 2. 肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩消失，浆浓缩红染圆形小体入窦周或窦中嗜酸性小体细胞凋亡。（2）溶解性坏死: 点状坏死

28、（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V汇管区，汇管区汇管区，中央V中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎 大片坏死： 亚大快坏死 大块坏死3. 炎细胞浸润 4. 再生与增生 病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性1急性（普通型）肝炎 无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。临床表现：肝大、肝区疼痛或压痛； 血清谷丙转氨酶 黄疸病变：【大体】：肝体积，被膜紧张

29、。【镜下】： 肝C变性胞浆疏松化和气球样变。 坏死点状坏死及嗜酸性小体。汇管区及小叶内炎细胞浸润。结局：1.痊愈：半年1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50）、乙型2慢性（普通型）肝炎: 病程半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维，小叶结构完整。中度慢性肝炎：坏死 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样EM：线状或小管状物质积存于内质网池内 IH

30、C：HBsAg阳性分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。 3重型肝炎：（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。 病理变化:【大体】肝体积(左叶)，重量，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。 【镜下】：坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解大块坏死。 小叶中央开始坏死四周，残留肝C少。肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。 小叶内及汇管区L和M浸润。 肝C再生不明显。 （2）亚急性重型肝炎 病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞。周边小胆管增生 + 胆汁淤积胆栓。结

31、局：坏死后性肝硬化。 肝硬化（liver cirrhosis）多种原因肝C变性、坏死、纤维组织 肝C结节状再生反复交错进行肝小叶结构及血液循环改建肝脏变形、变硬肝硬化。 临床病理类型:1. 门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。 原因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒毒物中毒 砷 四氧化碳 黄曲霉素等营养缺乏 缺乏胆碱及蛋氨酸食物引起脂肪肝，可发展为肝硬化。病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积，重量质硬。弥漫性小结节（最大1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正

32、常小叶结构破坏，纤维组织广泛+ 肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。（2）假小叶周纤维组织+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。 （3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。 2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化【大体】： 肝体积不对称性，重量，质地变硬。 结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。 结节呈黄绿或黄褐色。【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均

33、+ 显著炎性细胞浸润、小胆管。 3.胆汁性肝硬化 临床病理联系: 1.门脉高压症1）临床表现：脾肿大 胃肠淤血 腹水侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂引起大呕血。 直肠V（痔V）丛曲张：破裂便血贫血脐周及腹壁V曲张：“海蛇头” 。 2 肝功能不全： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活雌激素 （2）蜘蛛状血管痣 （3）出血倾向（4）黄疸 （5）肝性脑病（肝昏迷）泌尿系统疾病肾小球肾炎一 概念 肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯部位是肾小球，主要的临床表现是血尿、蛋白尿、水肿、高血压和轻重不等的肾功能损伤。二病因及发病机制型变态反应，即免疫复合物沉积于肾小球毛细血

34、管壁或系膜区。1抗原成分 外源性抗原；内源性抗原（肾小球固有抗原及非肾小球抗原）。2抗体成分 为免疫球蛋白IgG 、IgA、IgM。3机制 免疫复合物沉积后，产生和激活多种炎症介质，出现了肾小球的非化脓性炎症。三基本病理变化1变质 基底膜通透性增加，毛细血管壁断裂，毛细血管襻纤维素样坏死、微血栓形成。 2渗出 中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞核纤维素渗出。3增生 内皮细胞、系膜细胞、和系膜基质增生、肾小囊增生、肾小球硬化。四临床表现1急性肾炎综合征 起病急，突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压，肾功能常有一定损伤。2急进性肾炎综合征 病初与急性肾炎综合征相似，但很快出现少尿，无尿，伴氮质血症、

35、肾功能衰竭。3隐匿性肾炎综合征 表现为镜下和（或）轻度蛋白尿，肾功能正常。4慢性肾炎综合征 病程迁延半年以上，主要表现：多尿、夜尿、低比重尿，高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。5肾病综合征 缓慢起病，大量蛋白尿（24h尿蛋白超过3.5g）、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。6肾功能衰竭 多数表现为少尿或无尿，血肌酐含量增高，血尿素氮含量增高，并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。7尿毒症 严重的肾功能衰竭导致的自身中毒状态。五病理类型和临床联系（1） 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾小球肾炎）1病因和发病机制 A族乙型溶血性链球菌感染后，免疫复合物沉积，又称感染后性肾小球肾炎。2大体

36、 肾的表面可见散在的粟粒大小的出血点，所以又称大红肾或蚤咬肾。3光镜 肾小球内皮细胞核系膜细胞弥漫性增生，毛细血管腔被增生的细胞充塞和挤压，并可见多少不等的中性粒细胞核单核浸润。4免疫学 IgG和补体C3沿基底膜外侧，粗颗粒状沉积。5电镜 肾小球内皮细胞核系膜细胞增生，驼峰样电子致密物沉积。通常位于脏层上皮细胞核基底膜之间，也可位于内皮细胞下或基底膜内。6临床联系 好发于青少年，表现为急性肾炎综合征，儿童患者预后好。（2） 急进性肾小球肾炎（新月体肾炎）1病因和发病机制 50病因不明，多由免疫损伤引起。2大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血2光镜 新月体形成，堵塞肾小囊腔。新月体主要由增

37、生的壁层上皮细胞核渗出的单核细胞构成，早期由细胞成分为主，称为细胞性新月体；之后胶原纤维增多，转变为纤维细胞性新月体，最终成为纤维性新月体。3免疫学 IgG和补体C3呈线状沉积于毛细血管壁（抗基底膜抗体型），或颗粒状沉积于肾小球的不同部位（免疫复合物型），或阴性（特发型）4电镜 肾小囊上皮细胞（壁层上皮细胞）增生，单核吞噬细胞浸润，并可见多少不等中性粒细胞浸润。5临床表现 好发于青壮年，临床表现为急进性肾炎综合征，预后极差。（3） 慢性肾小球肾炎1病因和发病机制 不同类型GM发展的终末阶段，病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。2大体 双肾体积缩小，表面弥漫性颗粒状，质地变硬，称颗粒性固缩肾。切

38、面皮质变薄，皮髓质分界不清。3镜下 肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩或消失；间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润；细小动脉管壁玻璃样变；局部肾小球相互靠拢；病变轻的肾小球，肾小管代偿性肥大。4临床表现（1）肾对尿的浓缩功能降低 多尿、夜尿、尿比重（2）大量肾单位纤维化肾缺血肾素分泌高血压左心室肥大，心力衰竭（3）大量肾单位破坏代谢废物潴留氮质血症肾衰。生殖系统疾病慢性子宫颈炎一 病因及发病机制 慢性子宫颈炎多因分娩、流产或手术损伤子宫颈后，细菌侵入而致病。常由链球菌、葡萄球菌等引起，也可因衣原体、单纯疱疹病毒等特殊病原体感染造成。二 病理变化 大体上有四种表现1子宫颈糜烂 覆盖在子宫颈阴道部

39、鳞状上皮坏死脱落，形成的浅表的缺损称为子宫颈真性糜烂。较少见，临床上常见的子宫颈糜烂实际上是子宫颈损伤的鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮增生下移取代，由于柱状上皮较薄，上皮下血管较易显露而呈红色，病变黏膜呈边界清楚的红色糜烂样区，实际上不是真性糜烂。2子宫颈腺体囊肿 增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体开口，使黏液潴留，腺体扩大呈囊，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。 3子宫颈息肉 子宫颈黏膜上皮、腺体和间质结缔组织局限性增生，可形成子宫颈息肉。4子宫颈肥大 子宫颈体积明显肥厚增大，表面多光滑，此乃长期慢性炎症刺激使子宫颈纤维结缔组织、腺体明显增生所致。镜下 子宫颈黏膜充血水肿，间质内有淋巴细胞、

40、浆细胞、单核细胞等慢性炎症细胞浸润。子宫颈管腺上皮可发生鳞状上皮化生。三 病理临床联系1白带增多 有时为慢性子宫颈炎的唯一症状，可刺激外阴引起不适和瘙痒。2疼痛 下腹或腰骶部经常出现疼痛或下腹坠胀感，于月经、排便或性生活时加重。由于慢性子宫颈炎可直接向前蔓延或通过淋巴管扩散，当波及膀胱三角区及膀胱周围结缔时，可出现尿路刺激症状。 子宫颈癌一 病因和发病机制 一般认为与早婚、多产、性生活紊乱、宫颈裂伤、包皮垢刺激以及人类乳头病毒（HPV）感染有关。多发生在4060岁的女性，尤以45岁左右最多见。二 病理变化 大体1糜烂型 病变处黏膜潮红、呈颗粒状，质脆，触之易出血。在组织学上多属原位癌和早期浸润

41、癌。2外生菜花型 癌组织主要向子宫颈表面生长，形成乳头状或菜花状突起，表面常有坏死和浅表溃疡形成。3内生浸润型 癌组织主要子宫颈深部浸润生长，使子宫颈前后唇增厚变硬，表面常较光滑。临床检查易漏诊。4溃疡型 癌组织除向深部浸润以外，表面同时有大块坏死脱落，形成溃疡，似火山口状。镜下1鳞状细胞癌 分为早期浸润癌和浸润癌；早期浸润癌或微笑浸润性鳞状细胞癌：癌细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，在固有膜内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，但浸润深度不超过基底膜下5mm。早期浸润癌需在显微镜下才能诊断。 浸润癌：癌组织向间质内浸润生长，浸润深度超过基底膜下5mm，称为浸润癌。按癌细胞分化程度分为高分化、中

42、分化和低分化癌。2子宫颈腺癌 较少见，占子宫颈癌1025左右。大体观察类型和鳞癌无明细区别。按癌细胞分化程度分为高分化、中分化和低分化癌。三 扩散和转移 1直接蔓延 癌组织向上浸润破坏整段子宫颈，但很少侵犯子宫体，向下可累及阴道穹窿及阴道壁，向两侧可侵及宫旁及盆壁组织，若肿瘤侵犯或压迫输尿管可引起肾盂积水。晚期向前可侵及膀胱，向后可累及直肠。2淋巴道转移 子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。癌组织首先转移至子宫旁淋巴结，然后依次至闭孔、髂内、髂外、腹股沟及骶前淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。3血道转移 血行转移较少见，晚期可经血道转移至肺、骨及肝。四 临床病理联系早期子宫颈癌常无自觉症状，与子

43、宫颈糜烂不易区别，随病变发展，癌组织破坏血管，患者出现不规则阴道流血或接触性出血。因癌组织坏死继发感染，同时刺激宫颈腺体使其分泌亢进，可致白带增多，伴有特殊腥臭味。晚期因癌组织浸润盆腔神经，可出现下腹部或腰骶部疼痛。当癌组织侵及膀胱和直肠时，可引起子宫膀胱瘘或子宫直肠瘘。葡萄胎一 概念 葡萄胎又称水泡状胎块，是胎盘绒毛的一种良性病变，绝大多数葡萄胎发生于子宫颈内，个别病例可发生在子宫外。二病理变化 1大体 病变局限于宫腔内，不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。2镜下 葡萄胎有三个特点：绒毛因间质高度水肿而增大，绒毛间质血管消失，或见少量无

44、功能的毛细血管内无红细胞。滋养层有不同程度增生。三临床病理联系患者多半在妊娠的第4或第五个月出现症状，由于胎盘绒毛水肿致子宫体积明显增大，超出相应月份正常妊娠子宫大小。因胚胎早期死亡，虽然子宫超出5个月妊娠大小，但听不到胎心，亦无胎动。由于滋养层细胞增生，患者血和尿中绒毛膜促性腺激素（HCG）明显增高，是协助诊断的重要指标。滋养层侵袭血管能力很强，故子宫反复不规则流血，偶有葡萄状物流出。 侵袭性葡萄胎一 概念 侵袭性葡萄胎为界于葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤。二 病理变化 1大体 侵蚀性葡萄胎和葡萄胎的主要区别是水泡状浸入子宫肌层内形成紫蓝色的出血坏死结节。2镜下 滋养层细胞增生程度和异

45、型性比良性葡萄胎明显。常见出血坏死，其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。有无绒毛结构式侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌的主要区别。三 栓塞 经血管栓塞至阴道、肺、脑等远方器官，但不能在栓塞部位继续生长，因此不能称为转移。四 临床病理联系 大多数侵蚀性葡萄胎对化疗敏感，预后较好。绒毛膜癌一 概念 绒癌，是绒毛膜上皮滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤，30岁左右女性常见，绝大多数和妊娠有关，约50继发于葡萄胎，25继发于自然流产，20发生在正常分娩后，约5发生于早产和异位妊娠。二 病理变化 1大体 癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位，大者可突入宫腔，常侵入深肌层，甚而穿透宫壁达浆膜外。由于明显出血坏死，癌结节质

46、软，色暗红或紫蓝色。 2镜下 癌组织由分化不良的细胞滋养层和合体细胞滋养层两种瘤细胞组成，细胞异型性明显，核分裂现象易见。两种细胞混合排列成巢状或条索状，偶见个别癌巢主要由一种细胞组成。肿瘤自身无间质血管，依靠侵袭宿主血管获取营养，故癌组织和周围正常组织有明显出血坏死，有时癌细胞大多坏死，仅在边缘部查见少数残存的癌细胞。癌细胞不形成绒毛和水泡状结构，这一点和侵蚀性葡萄胎明显不同。三 临床病理联系子宫增大、阴道不规则流血、血，尿中HCG升高。血道转移时绒毛膜癌的特点，出现在不同部位的转移灶可以引起相应的症状，如有肺转移，可出现咯血、胸痛；脑转移可出现头痛、呕吐、瘫痪、及昏迷；肾转移可出现血尿等症

47、状。内分泌系统疾病弥漫性毒性甲状腺肿一 概念 血中甲状腺过多，作用于全身各组织所引起和临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢。二病因及发病机制 1自身免疫疾病 体内有多种抗甲状腺的自身抗体，血中存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用。2遗传因素，精神创伤三病理变化1大体 甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的24倍，表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，棕红色，质如肌肉。2镜下 滤泡增生，大小不等，滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生；滤泡腔内胶质稀薄，靠近上皮处胶质出现许多大小不一的吸收空泡；间质血管增生，充血并有淋巴细胞浸润和淋巴组织增生。四 临床病理联系临床主要

48、表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，T3、T4高，吸碘率高，患者多有心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等病状。糖尿病一 概念 一组以持续性的高血糖、糖尿为主要特征的全身慢性代谢疾病。其特点由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质的代谢紊乱。 二 病因及发病机制1遗传因素 糖尿病具有遗传易感性2病毒感染 风疹病毒、柯萨奇病毒等病毒感染，常诱发针对胰岛B细胞的自身免疫性炎症，引起胰岛B细胞的广泛性破坏、造成胰岛素分泌量的绝对减少。3继发性损害 某些炎症、肿瘤、大手术和内分泌疾病如Cushing综合征、甲亢等，可

49、造成胰岛的广泛性损伤，导致胰岛素分泌不足，从而引起继发性糖尿病。4饮食饮食 精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率升高，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素，与高碳水化合物饮食无明细关系。5肥胖 饮食不节制使胰岛素B细胞负荷过 ，胰岛素相对不足而诱发糖尿病。6精神因素 精神紧张、情绪激动及各种应激状态，会引起如去甲肾上腺素、胰高血糖素等升高血糖激素的大量分泌，对糖尿病的发生、发展起促进作用。三病理变化1胰岛病变 I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减小，纤维组织增生、玻璃样变。型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。2

50、血管病变（1） 微血管病变 是糖尿病血管病变中最有特征性的病变，是糖尿病肾病，神经病变以及视网膜病变的重要病变基础。包括：内皮细胞增生、基底膜明显增厚、管壁玻璃样变或纤维素样坏死等。（2） 大血管病变 主要引起心、脑动脉粥样硬化。（3） 神经系统病变 周围神经缺血性损伤有肢体疼痛、麻木、肌肉麻痹等症状和脑神经细胞变性。（4） 肾脏病变 肾小球硬化、肾动脉硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死、肾小管萎缩变性和肾间质纤维化等、（5） 视网膜病变 微小动脉瘤形成、小静脉扩张、渗出，水肿，出血、纤维组织增生易引起白内障、失明。四 临床病理联系1多饮，多食，多尿，体重减少。2糖尿病酮症酸中毒传染病结核病一 概念

51、由结核杆菌引起的一种慢性传染病。，以肺结核最为多见，其次为肠、脑膜。病理变化特征为结核结节形成和干酪样坏死。其主要临床表现是发热（午后13）、盗汗、消瘦等。二 病因和发病机制 1病原菌 结核杆菌2传播途径 主要经呼吸道3发病机制 人对结核杆菌的免疫力主要是感染后的获得性免疫，以T细胞免疫反应为主。人体感染结核感菌后26周出现细胞免疫反应，同时也发生迟发型变态反应，后者本质上亦为细胞免疫反应。细胞免疫反应主要通过形成的结核结节来吞噬、杀灭结核杆菌，使病灶局限化；而迟发型变态反应主要引起局部组织坏死和全身中毒症状，尤其当菌量多、释放大量变应原时，会引起剧烈的变态反应，造成广泛的组织坏死，坏死累及局

52、部巨噬细胞，削弱抗菌能力，则有利于细菌繁殖和扩散，使病灶恶化。总之免疫反应和变态反应贯穿在结核病的始终。但二者消长则取决于结核菌数量和毒力的大小以及机体抵抗力等因素。二基本病理变化1渗出性性病变 当机体状态免疫力低，变态反应较强，结核杆菌菌量多，毒力强，病理特征为浆液性或纤维素性炎。2增生为主的病变 当机体状态免疫力较强，变态反应较弱，结核杆菌菌量少，毒力较低，病理特征为结核结节。结核结节由上皮样细胞、朗格汉斯细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。典型结核结节中央有干酪样坏死。3以坏死为主的病变 当机体状态免疫力低，变态反应强，结核杆菌菌量多，毒力强，病理特征为干酪样

53、坏死。结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死，镜下为红染无结构的颗粒状物。三 结核转化规律1转向愈合（1） 吸收消散 渗出物经淋巴管、血管吸收，是病灶消散。X线检查可见边缘模糊的云雾状阴影。（2） 纤维化、纤维包裹、钙化 小的坏死灶通过纤维化形成瘢痕愈合。较大的坏死灶，则发生纤维包裹，中心坏死部分发生钙化。X线检查可见纤维化病灶呈边缘清楚、密度增大的条索状阴影；钙化灶为密度极大、境界清楚的阴影。2转向恶化 浸润进展 溶解播散四 原发性肺结核一 概念 是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童。免疫功能严重受抑制的成年人由于丧失对结核杆菌的敏感性

54、，因此可多次发生原发性肺结核病。 二 病变特点 原发性肺结核的病理特征是原发综合征的形成，最初在通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处形成11.5大小的灰白色炎性实变灶（原发灶），绝大多数病理病灶中央有干酪样坏死。结核杆菌很快侵入淋巴管、循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。X线呈哑铃状阴影。三 病变的转归播散途径1愈合 吸收或愈合（纤维化和钙化）2淋巴道播散 结核结节形成，以后往往发生干酪样坏死，淋巴结互相黏连成团。重者干酪样坏死液化，形成窦道。3血道播散 肺部或淋巴结的干酪样坏死可腐蚀血

55、管壁，细菌侵入血流；或经淋巴管由胸导管入血。血道播散多为原发性肺结核病的播散方式。可引起：全身粟粒性结核病、肺粟粒性结核病。4支气管播散 干酪样坏死扩大液化后侵及附近的支气管，细菌经支气管播散于肺内，可形成小叶或大叶分布的干酪性肺炎。五 继发性肺结核病1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。X线： 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。 镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死 2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影 病变：渗出+干酪样坏死+炎