降血糖药物和骨质疏松治疗药物ppt课件

1、第十六章第十六章降血糖药物和骨质疏松治疗药物降血糖药物和骨质疏松治疗药物Hypoglycemic Drugs and Drugs Used to Treat Osteoporosis 内内 容容 第一节第一节 降血糖药物降血糖药物 一、胰岛素及其类似一、胰岛素及其类似物物 二、胰岛素分泌促进二、胰岛素分泌促进剂剂 三、胰岛素增敏剂三、胰岛素增敏剂 第二节第二节 骨质疏松治疗药物骨质疏松治疗药物 一、激素及相关药物一、激素及相关药物 二、双膦酸类药物二、双膦酸类药物 第一节第一节 降血糖药物降血糖药物Hypoglycemic DrugsHypoglycemic Drugs 糖尿病糖尿病 diab

2、etes是由遗传要素、免疫功能紊乱、是由遗传要素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自在基毒素、精神要素等等各微生物感染及其毒素、自在基毒素、精神要素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。列代谢紊乱综合征。 临床上以高血糖为主要特点，出现多尿、多饮、临床上以高血糖为主要特点，出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即多食、消瘦等表现，即“三多一少病症。三多一少病症。胰胰岛岛素素依依赖赖型型（型型）非非胰胰岛岛素素依依赖赖型型（型型,

3、 ,占占9 90 0%）糖糖尿尿病病胰岛素及其类似物胰岛素及其类似物胰岛素分泌促进剂胰岛素分泌促进剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂一、胰岛素及其类似物一、胰岛素及其类似物 胰岛素是胰脏胰岛素是胰脏-细胞分泌的一种肽类激素，是治细胞分泌的一种肽类激素，是治疗疗型糖尿病的有效药物。型糖尿病的有效药物。Glu-Val-Ile-Gly-HGln-Cys-Cys-Thr-Ser-Ile-Cys-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-Glu-Asn-Tyr-Cys-Asn-OHGln-His-Leu-Cys-Gly-Ser-His-Leu-Val-Glu-Ala-Leu-Ty

4、r-Leu-Val-Cys-Gly-GluAsn-Val-Phe-HHO-Thr-Lys-Pro-Thr-Tyr-Phe-Phe-Gly-ArgA链B链 人胰岛素的化学构造由人胰岛素的化学构造由51个氨基酸组成。个氨基酸组成。 分成两个肽链：分成两个肽链：A链含链含21个氨基酸，个氨基酸，B链含链含30个氨个氨基酸。基酸。 人胰岛素化学构造：人胰岛素化学构造：人胰岛素理化性质人胰岛素理化性质: 白色或类白色的结晶粉末，直径通常在白色或类白色的结晶粉末，直径通常在10m以下以下 与氯化锌共存时，构成胰岛素锌结晶与氯化锌共存时，构成胰岛素锌结晶 有典型的蛋白质性质有典型的蛋白质性质 mp. 233

5、分解。比旋度分解。比旋度-648C2，0.03molL NaOH药理作用药理作用: 加速葡萄糖的酵解和氧化加速葡萄糖的酵解和氧化 ，促进糖原的合成和储，促进糖原的合成和储存，抑制糖异生和糖原分解而降低血糖。存，抑制糖异生和糖原分解而降低血糖。 促进脂肪合成并抑制其分解。促进脂肪合成并抑制其分解。 临床用途临床用途: 用于胰岛细胞受损的用于胰岛细胞受损的型糖尿病患者型糖尿病患者 皮下注射皮下注射 胰岛素制剂根据其作用时间的长短，可分为短、胰岛素制剂根据其作用时间的长短，可分为短、中、长效三类。中、长效三类。 我国自行研制人工合成牛胰岛素我国自行研制人工合成牛胰岛素 从从1958年开场，中国科学院

6、上海生物化学研年开场，中国科学院上海生物化学研讨所、中国科学院上海有机化学研讨所和北京大讨所、中国科学院上海有机化学研讨所和北京大学生物系三个单位结合，在前人对胰岛素构造和学生物系三个单位结合，在前人对胰岛素构造和肽链合成方法研讨的根底上，开场探求用化学方肽链合成方法研讨的根底上，开场探求用化学方法合成胰岛素。经过缜密研讨，他们确立了合成法合成胰岛素。经过缜密研讨，他们确立了合成牛胰岛素的程序。牛胰岛素的程序。 合成研讨步骤合成研讨步骤 第一步，先把天然胰岛素拆成两条链，再把第一步，先把天然胰岛素拆成两条链，再把它们重新合成为胰岛素，并于它们重新合成为胰岛素，并于1959年突破了这一年突破了这

7、一难题。第二步，在合成了胰岛素的两条链后，用难题。第二步，在合成了胰岛素的两条链后，用人工合成的人工合成的B链同天然的链同天然的A链相衔接。这种牛胰岛链相衔接。这种牛胰岛素的半合成在素的半合成在1964年获得胜利。第三步，把经过年获得胜利。第三步，把经过考验的半合成的考验的半合成的A链与链与B链相结合。链相结合。 在在1965年年9月月17日完成了结晶牛胰岛素的全合日完成了结晶牛胰岛素的全合成。经过严厉鉴定，它的构造、生物活力、物理成。经过严厉鉴定，它的构造、生物活力、物理化学性质、结晶外形都和天然的牛胰岛素完全一化学性质、结晶外形都和天然的牛胰岛素完全一样。这项成果获样。这项成果获1982年

8、中国自然科学一等奖。年中国自然科学一等奖。 为什么中国的人工合成牛胰岛素没获得诺贝尔奖为什么中国的人工合成牛胰岛素没获得诺贝尔奖? 一、从有机合成的角度上来讲，牛胰岛素是一种由一、从有机合成的角度上来讲，牛胰岛素是一种由58个氨基酸残基组个氨基酸残基组成的多肽。在中国化学家把它人工合成出来之前，美籍化学家曾经在成的多肽。在中国化学家把它人工合成出来之前，美籍化学家曾经在世界上第一个合成出了一种由世界上第一个合成出了一种由8个残基组成的，具有生物活性的多个残基组成的，具有生物活性的多肽肽 催产素。这项成果，获得了催产素。这项成果，获得了1955年的诺贝尔化学奖，与之相年的诺贝尔化学奖，与之相比，

9、中国科学家在合成牛胰岛素的方法上并没有本质上的突破和创新，比，中国科学家在合成牛胰岛素的方法上并没有本质上的突破和创新，所以这也就从根本上决议了我国的任务是不能够被授予诺贝尔奖的！所以这也就从根本上决议了我国的任务是不能够被授予诺贝尔奖的！反之，另一美国化学家由于发明了多肽的固相合成方法，这在方法学反之，另一美国化学家由于发明了多肽的固相合成方法，这在方法学上是一个艰苦的突破，所以获得了上是一个艰苦的突破，所以获得了1984年的诺贝尔化学奖。由此可年的诺贝尔化学奖。由此可见：诺奖最看重的是方法本质上的突破和创新。见：诺奖最看重的是方法本质上的突破和创新。 二、从生理学的角度上来讲，牛胰岛素也不

10、是第一个人工合成的具有二、从生理学的角度上来讲，牛胰岛素也不是第一个人工合成的具有生物活性的多肽或者蛋白。在它之前，介于牛胰岛素和催产素分子量生物活性的多肽或者蛋白。在它之前，介于牛胰岛素和催产素分子量大小之间的其它多肽也已被合成出来；在它之后，分子量更大的多肽大小之间的其它多肽也已被合成出来；在它之后，分子量更大的多肽也陆续被人工合成出来了。最小的多肽催产素已被授予了诺奖，也陆续被人工合成出来了。最小的多肽催产素已被授予了诺奖，“最最大的纪录还在被不断地刷新，所以居中的牛胰岛素也就不能够得到大的纪录还在被不断地刷新，所以居中的牛胰岛素也就不能够得到诺奖了。否那么，在物理领域里，每一次人工合成

11、新的元素都可获诺诺奖了。否那么，在物理领域里，每一次人工合成新的元素都可获诺贝尔物理奖。贝尔物理奖。 被授予诺贝尔奖的是那些在方法上有本质性的突破和创新，并且被授予诺贝尔奖的是那些在方法上有本质性的突破和创新，并且可以在艰苦领域里产生深远影响的研讨成果。可以在艰苦领域里产生深远影响的研讨成果。 二、胰岛素分泌促进剂二、胰岛素分泌促进剂 (Promoter to Insulin Secretion) 胰岛素分泌促进剂可促进胰岛分泌胰岛素。胰岛素分泌促进剂可促进胰岛分泌胰岛素。 胰岛素分泌促进剂胰岛素分泌促进剂 磺酰脲类降糖药 非磺酰脲类降糖药：瑞格列奈 第一代：甲苯磺丁脲第一代：甲苯磺丁脲 氯磺

12、丙脲氯磺丙脲第二代：格列本脲第二代：格列本脲 格列吡嗪格列吡嗪第三代：格列美脲第三代：格列美脲 1. 磺酰脲类降糖药磺酰脲类降糖药 发现：SNHH2NOOSNNCH3CH3H2NSNHO ONHCH3O 磺胺异丙噻哒唑氨磺丁脲磺胺异丙噻哒唑治疗伤寒，引起低血糖。磺胺异丙噻哒唑治疗伤寒，引起低血糖。氨磺丁脲有更强的降血糖作用，第一个运用于临床的磺酰氨磺丁脲有更强的降血糖作用，第一个运用于临床的磺酰脲类降血糖药，副作用多、对骨髓毒性大被停用。脲类降血糖药，副作用多、对骨髓毒性大被停用。自上世纪自上世纪50年代起，已开发三代口服磺酰脲类降糖药。年代起，已开发三代口服磺酰脲类降糖药。第一代的磺酰脲类降

13、糖药构造特点：第一代的磺酰脲类降糖药构造特点：n磺酰基上磺酰基上R为单取代苯；为单取代苯；n脲基上脲基上R1为脂肪链、脂环或杂环，为脂肪链时碳原子为脂肪链、脂环或杂环，为脂肪链时碳原子数数36，降血糖活性显著。，降血糖活性显著。RSNHNHR1OOO R- R-H3C-C4H9Cl-C3H7甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲 氯磺丙脲氯磺丙脲 4-甲基-N-( (丁氨基 羰基)苯磺酰胺 N-(butylamino)carbonyl- 4-methylbenzenesulfonamideSOONHNHO甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲 Tolbutamide甲苯磺丁脲理化性质：甲苯磺丁脲理化性质： 含磺酰脲构造，具有酸性

14、，可溶于氢氧化钠溶液。含磺酰脲构造，具有酸性，可溶于氢氧化钠溶液。 甲苯磺丁脲构造中脲部分不稳定，在酸性溶液中受甲苯磺丁脲构造中脲部分不稳定，在酸性溶液中受热易水解，析出对甲苯磺酰胺沉淀热易水解，析出对甲苯磺酰胺沉淀 。此性质可被用。此性质可被用于甲苯磺丁脲的鉴定。于甲苯磺丁脲的鉴定。 SO ONHNHONaOHSO ONNHONaH2O甲苯磺丁脲临床用途及体内代谢：甲苯磺丁脲临床用途及体内代谢： 降糖作用较弱，用于轻中度降糖作用较弱，用于轻中度型糖尿病，但平安型糖尿病，但平安，尤其适宜老年糖尿病人。，尤其适宜老年糖尿病人。 体内代谢：体内代谢：H3CSNHO ONHR1OHOH2CSNHO

15、ONHR1OactiveHOOCSNHO ONHR1OinactiveOO甲苯磺丁脲化学合成：甲苯磺丁脲化学合成：HOHClClNH3C2H5OH,H2NH2SO4CH3C6H5,H2N1/2H2SO4H3CSO2NHCONH2SOONHNHO对甲苯磺酰脲第二代的磺酰脲类降糖药构造特点第二代的磺酰脲类降糖药构造特点：n比第一代磺酰脲类降糖药构造复杂；比第一代磺酰脲类降糖药构造复杂；n磺酰基上磺酰基上R R为酰胺乙基苯单取代苯；为酰胺乙基苯单取代苯；n脲基上脲基上R1R1为环己基侧链；为环己基侧链；n吸收迅速，作用强，长效，毒性低。吸收迅速，作用强，长效，毒性低。RSNHNHR1OOO R- R

16、-格列本脲格列本脲 格列吡嗪格列吡嗪NNH3CNHONHOOCH3Cl格列吡嗪格列吡嗪 (Glipizide)NNH3CNHOSNHNHOOO5-甲基甲基-N-2-4-环己氨基环己氨基羰基羰基氨基氨基磺酰基磺酰基苯基苯基乙基乙基-吡嗪甲酰胺吡嗪甲酰胺N-2-4-(Cyclohexylamino)carbonylaminosulfonylphenylethyl-5-methyl pyrazinecarboxamide 理化性质：为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，几乎无味；理化性质：为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，几乎无味；mp.203206。不溶于水，略溶于乙醚和氯仿。不溶于水，略溶于乙醚和氯

17、仿。格列吡嗪体内代谢：格列吡嗪体内代谢： 本品的代谢为环己烷上的氧代和吡嗪环的裂本品的代谢为环己烷上的氧代和吡嗪环的裂解，代谢产物均无活性。解，代谢产物均无活性。NNH3CNHOSNHNHOOONNH3CNHOSNHNHOOOOHNNH3CNHOSNHNHOOOOHH3CNHOSNHNHOOO+格列吡嗪的化学合成：格列吡嗪的化学合成：-NH3NNH3CNH2OSNH2OO+H2N5-甲基吡嗪甲酰胺4-氨乙基苯磺酰胺NNH3CNHOHNH2SNH2OONNH3CNHOSNH2OONNH3CNHOSNH2OO环己基异氰酸酯NNH3CNHOSNHOONCOC NOHNNH3CNHOSNHNHOOON

18、NH3CNHOSNHNHOOONNH3CNH2OSNH2OO+H2NClCOOEt , Et3NNNH3CNHOSNH2OOO=C=N5-甲基吡嗪甲酰胺4-氨乙基苯磺酰胺-NH3环己基异氰酸酯2. 非磺酰脲类降糖药非磺酰脲类降糖药 用电子等排体取代磺酰胺脲构造，促成非磺酰脲用电子等排体取代磺酰胺脲构造，促成非磺酰脲类的类似药物发现。类的类似药物发现。 与磺酰脲类药物的作用机理类似。与磺酰脲类药物的作用机理类似。 与磺酰脲类有不同之处：药物在胰腺与磺酰脲类有不同之处：药物在胰腺细胞的结细胞的结合位点和亲和力不同。合位点和亲和力不同。RSNHNHR1OOO瑞格列奈瑞格列奈RepaglinideNN

19、HOCOOHOCH3H3CCH32-乙氧基乙氧基-4-2-(1S)-3-甲基甲基-1-2-(1-哌啶基哌啶基)苯基苯基丁基丁基氨基氨基-2-氧氧代乙基代乙基苯甲酸苯甲酸RSNHNHR1OOO瑞格列奈理化性质：瑞格列奈理化性质： 为白色、无臭、粉末状晶体。为白色、无臭、粉末状晶体。 mp. 126-128乙醇乙醇/水水 (2:1) D20 +6.97(c = 0.975 in methanol) 。 本品含一个手性碳原子，本品含一个手性碳原子，S+构型异构体的活构型异构体的活性是性是R-构型的构型的100倍，临床上运用倍，临床上运用S+构构型体。型体。瑞格列奈体内代谢：瑞格列奈体内代谢： 餐时血

20、糖调理剂，餐前餐时血糖调理剂，餐前1515分钟服用，经胃肠道迅分钟服用，经胃肠道迅速吸收。起效快、血浆半衰期短，起效时间速吸收。起效快、血浆半衰期短，起效时间3030分分钟，可继续时间不到钟，可继续时间不到4 4小时，因此发生的低血糖几小时，因此发生的低血糖几率低。率低。 本品代谢在肝脏，经过细胞色素本品代谢在肝脏，经过细胞色素 P450 P450氧化，代谢氧化，代谢物无活性，主要经过肾脏排泄。物无活性，主要经过肾脏排泄。瑞格列奈化学合成：瑞格列奈化学合成：ClCHONCHONH3CCH3ONH3CCH3OHHNDMF, K2CO3(CH3)2CHCH2MgBrNa2Cr2O7H2SO4NH3

21、CCH3NCH3NH3CCH3NHCH3NH3CCH3NH2H3CNH2H2Raney- NiPa/C, H2NNHOCOOHOCH3H3CCH3NNHOOCH3H3CCH3OCH3OHOOOCH3OCH3O三、胰岛素增敏剂三、胰岛素增敏剂 (Insulin Enhancers) 胰岛素增敏剂 双胍类双胍类噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类 按化学构造分类：按化学构造分类：1. 双胍类双胍类 盐酸二甲双胍盐酸二甲双胍 (metformin hydrochloride)H3CNNHNH2NHNHH3CHCl1,1-二甲双胍盐酸盐二甲双胍盐酸盐N,N-dimethylimidodicarbonimidic

22、diamide hydrochloride H2NNH2NH胍盐酸二甲双胍理化性质：盐酸二甲双胍理化性质： 白色结晶或结晶性粉末；无臭。白色结晶或结晶性粉末；无臭。 易溶于水；溶于甲醇；微溶于乙醇；不溶于丙酮易溶于水；溶于甲醇；微溶于乙醇；不溶于丙酮、乙醚和氯仿。、乙醚和氯仿。 mp.220225。 二甲双胍具有高于普通脂肪胺的强碱性，其二甲双胍具有高于普通脂肪胺的强碱性，其pKa值为值为12.4。其盐酸盐的。其盐酸盐的1%水溶液的水溶液的pH为为6.68，呈近中性。呈近中性。盐酸二甲双胍体内代谢：盐酸二甲双胍体内代谢： 吸收快，半衰期短吸收快，半衰期短(1.52.8h)，几乎全以原形由，几乎

23、全以原形由尿排出，因此肾功能损害者禁用，老年人慎用。尿排出，因此肾功能损害者禁用，老年人慎用。 盐酸二甲双胍的降糖作用弱于苯乙双胍，但其副盐酸二甲双胍的降糖作用弱于苯乙双胍，但其副作用小，罕有乳酸酸中毒，也不引起低血糖。作用小，罕有乳酸酸中毒，也不引起低血糖。 仅约仅约20%的人有轻度胃肠反响，运用平安。的人有轻度胃肠反响，运用平安。盐酸二甲双胍作用机制与临床用途：盐酸二甲双胍作用机制与临床用途： 添加葡萄糖的无氧酵解和利用；添加葡萄糖的无氧酵解和利用； 改善外周组织胰岛素与其受体的结合和受体后作用，改改善外周组织胰岛素与其受体的结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗。善胰岛素抵抗。 抗高血糖药，对

24、正常人无降糖作用；抗高血糖药，对正常人无降糖作用； 盐酸二甲双胍还具有降低血脂、血压，控制体重的作用，盐酸二甲双胍还具有降低血脂、血压，控制体重的作用，成为肥胖伴胰岛素抵抗的成为肥胖伴胰岛素抵抗的II型糖尿病患者的首选药。型糖尿病患者的首选药。 盐酸二甲双胍化学合成：盐酸二甲双胍化学合成： 由氯化二甲基铵和双氰胺在由氯化二甲基铵和双氰胺在130130150150加热加热0.50.52 2小时缩小时缩合来制备合来制备 ： 反响中生成的二甲双胍能够阅历分子内重排，分解产反响中生成的二甲双胍能够阅历分子内重排，分解产生二甲基胍和氰胺。生二甲基胍和氰胺。H2NNNNH2(H3C)2NHNH(CH3)2

25、NH3NCNNH2(H3C)2HNNH2NHN CNH2H3CNNHNH2NHNHH3CHClNHNH2NHNHNHCl 2. 噻唑烷二酮类降糖药噻唑烷二酮类降糖药 是胰岛素增敏剂的主要类型；是胰岛素增敏剂的主要类型； 药物构造上均具有噻唑烷二酮的部分药物构造上均具有噻唑烷二酮的部分; ; 作用靶点为细胞核的过氧化物酶体作用靶点为细胞核的过氧化物酶体- -增殖体活化受体增殖体活化受体 (PPAR) (PPAR) 。 药物可使胰岛素对受体靶组织的敏感性添加，减少肝糖的产药物可使胰岛素对受体靶组织的敏感性添加，减少肝糖的产生。加强外周组织对葡萄糖的摄取。生。加强外周组织对葡萄糖的摄取。 马来酸罗格

26、列酮马来酸罗格列酮 Rosiglitazone maleateONHSOONNCH3HHCOOHCOOH5-4-2-(甲基甲基-2-吡啶氨基吡啶氨基)乙氧基乙氧基苯基苯基甲基甲基-2,4-噻唑烷二酮马来酸盐噻唑烷二酮马来酸盐5-4-2-(methyl-2-pyridinylamino)ethoxyphenylmethyl-2,4-thiazolidinedione maleate 理化性质：为白色或类白色粉末，可溶于乙醇和理化性质：为白色或类白色粉末，可溶于乙醇和pH2.3的水性缓冲液，在生理的水性缓冲液，在生理pH范围内溶解性随范围内溶解性随pH升高而降低。升高而降低。 mp.122123。

27、pKa6.16.8。体内代谢：体内代谢： 罗格列酮在体内经肝脏代谢失活，几乎无原型药罗格列酮在体内经肝脏代谢失活，几乎无原型药物排出。物排出。 主要代谢产物为主要代谢产物为N-脱甲基和吡啶环脱甲基和吡啶环3-或或5-羟基化羟基化产物，以及它们的硫酸、葡萄糖醛酸结合物。产物，以及它们的硫酸、葡萄糖醛酸结合物。体内代谢过程：体内代谢过程：ONHSOONNCH3ONHSOONHNONHSOONNCH3HOONHSOONHNHON-脱甲基N-脱甲基羟基化羟基化结合物结合物结合物临床用途： 罗格列酮是过氧化物酶体-增殖体活化受体(PPAR)激动剂 适用于饮食管理和运动治疗未能称心控制血糖程度或对其他口服

28、抗糖尿病药物或胰岛素疗效欠佳的II型糖尿病患者。 不良反响是引起肝脏转氨酶程度升高、轻度水肿及贫血。罗格列酮的化学合成掌握四、-葡萄糖苷酶抑制剂 (-Glucosidase Inhibitors) -葡萄糖苷酶是位于小肠粘膜细胞刷状缘内的一组水解酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶； 食物中的碳水化合物必需被水解成单糖才干被吸收利用，水解依赖于-葡萄糖苷酶的作用； -葡萄糖苷酶能促进肠道食物中碳水化合物分解成单糖，经小肠上段上皮细胞吸收后进入血循环，引起餐后血糖升高。-葡萄糖苷酶抑制剂作用部位：淀粉-淀粉酶麦芽三糖麦芽糖-糊精麦芽糖酶异麦芽糖酶-糊精酶葡萄糖蔗糖蔗糖酶葡萄糖果糖主动转运主动转运被动转运

29、小肠腔小肠壁刷状缘糖运输伏格列波糖米格列醇常用的-葡萄糖苷酶抑制剂： NHOOOOCHHOH2CHOOHOHOHOHOHOHOHCH2OHCHOHCHOHCH2OHCHOHCHOHOHOOHOHHNOHOHOHNHOHOOHOHOH阿卡波糖阿卡波糖 伏格列波糖伏格列波糖 米格列醇米格列醇 第二节 骨质疏松治疗药物Drug Therapies Used to Treat Osteoporosis 抑制骨吸收药物抑制骨吸收药物 刺激骨构成药物刺激骨构成药物 按作用机制分：按作用机制分： 骨质疏松症是以骨组织显微构造受损，骨矿成分和骨基质骨质疏松症是以骨组织显微构造受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减

30、少，骨量变薄，骨脆性添加和骨折危险度升高等比例不断减少，骨量变薄，骨脆性添加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢妨碍疾病。导致骨质疏松的缘由很多，钙的一种全身骨代谢妨碍疾病。导致骨质疏松的缘由很多，钙的缺乏是被大家公认的要素，降钙素以及维生素的缺乏是被大家公认的要素，降钙素以及维生素D的缺乏也的缺乏也很重要。骨质疏松的产生与体内钙磷代谢的骨吸收和骨构成很重要。骨质疏松的产生与体内钙磷代谢的骨吸收和骨构成两个方面相关两个方面相关 。骨质疏松治疗药物骨质疏松治疗药物一、激素及相关药物 (Hormones and Related Agents) 降钙素CalcitoninH-Cys-Ser-Asn-Thr-Cys-Val-Leu-Gly-Lys-Leu-Ser-Gln-Glu-Leu-His-LysNH2-Pro-Thr-Gly-Ser-Gly-Thr-Asn-Thr-Arg-Pro-Tyr-Thr-Gln-Leu 降钙素是哺乳动物甲状腺中的甲状腺滤泡旁细胞降钙素是哺乳动物甲状腺中的甲状腺滤泡旁细胞C-细胞中分泌的多肽激素。细胞中分泌的多肽激素。 商品的降钙素有三种