河北医科大学,生理学,生理课030405

1、P13钠泵：出3Na+入2K+, ATP,效率髙，耗能多（20%30%）。特点：3Na+换2K+。作用：岀Na+入K+,维持细胞外高Na+和细胞内高K+ （形成势能储备）。书上P13的倒数第三段，要看看，是重点。继发性主动转运：是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动运输所形成 的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。特点：伴随Na+的，间接耗能，转运体，低到高。很重要的例子：匍萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸收。出胞和入胞定义：需膜运动，膜在全过程完整，耗能，大分子、团块物质的跨膜运动。 出胞：是指胞质内的大分子物质（神经递质、激

2、素）以分泌囊泡的形式排岀细胞的过程。 入胞：是指大分子物质或物质团块（细菌、细胞碎片）借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的 方式进入细胞的过程。吞饮又可分为液相入胞和受体介导入胞。P16细胞信号传导：一、离子通道型受体介导的信号传导（了解内容） 二、G蛋白耦联受体介导的信号传导P21三、酶联型受体介导的信号传导膜电位：生物电仅存在于细胞膜两侧，又称（跨）膜电位，膜电位分为：静息电位（RP）、 动作电位（AP）和局部反应（局部电位、局部兴奋）。静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。实际测定值:-70-90mV静息电位产生的机制：膜两侧离子浓度分布不均。1、外内 Na+： 1

3、2:1 Ca2+ : 12 万:1 C1 : 12-30:1 .总有内流趋势。2、内外 K+： 30-35:1 （A : 50-60:1）二总有外流趋势。K+平衡电位就是静息电位的证据：1、增加细胞外液中的“浓度，RP （绝对值）变小。2、减少细胞外液中的K+浓度，RP （绝对值）变大。RP的生理意义：RP是产生AP的基础。离子平衡电位：E （mV） =601og （Co/Ci） Co：细胞外离子浓度Ci：细胞内离子浓度5个概念：1、极化：静息状态下，细胞膜内负外正即极化（其实就是RP）。2、去极化：静息电位减少的过程或状态。3、超极化：静息电位增大的过程或状态。4、反（倒）极化：去极化至零电

4、位后膜电位如进一步变为正值。膜电位高于零 电位的部分称为超激。5、复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。动作电位：静息电位为基础，给细胞一个适当的刺激，可触发苴产生可传播的膜电位波动。 刺激的阈值：能引发动作电位的最小刺激强度。特点：全或无”现象，脉冲式传导，瞬时。阈电位：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强 度使膜去极化到膜电位的一个临界值，此临界值就是阈电位。阈电位通常较静息电位小 1020mVc动作电位产生的机制：Na+的渗透性内流。使膜电位去极化到阈电位就会引尼AP。NM平衡电位Q动作电位的证据：1、超射值Na+平衡电位（ENa+）。2、增

5、加细胞外液中的Na+浓度，AP （绝对值）变大。3、减少细胞外液中的Na+浓度，AP （绝对值）变小。4、河豚毒阻断Na+通道引起动作电位。5、负后电位可能由于K+外流变慢引起，正后电位可能由于钠泵的不均衡转运引起。 AP的生理意义：AP是兴奋的标志。AP是兴奋传导的标志。AP是一切功能活动的前提。 其他槪念：峰电位：膜电位首先从静息电位迅速去极化至最高，形成动作电位的升支（去极相），随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支（复极相），两者共同形成尖峰 状的电位变化，称为峰电位。AP的“全或无”现象。AP要么不产生，产生就是最大。1、阈下刺激不引起AP. 2、AP的大小不随刺激强度和

6、传导距离而改变。P32动作电位的传播（扩布）AP的传导机制：1、AP在无髓神经纤维上的传导方式是局部电流（慢、离子多、耗能多）2、AP在有髓神经纤维上的传导方式是跳跃式传导（快、离子少、耗能少） 维持AP产生条件必须耗能，如钠泵作用。AP与兴奋性变化的关系（难点）Na+通道的性状：（1）备用：RP （或大于RP,如90mV）“现在关，好用”（2）激活：阈电位（如-70mV）,但必须 是去极到阈电位！“突然大量开放”（3）失活:Wl-55mVI“现在关，打不开”（4）复活：-55mVRP“从失活到备用的恢复过程”几种试剂：1、Na+通道阻断剂:河豚毒（tetrodotoxin, TTX）2、Ca

7、+通道阻断剂：异搏停，Mn2+3、K+通道阻断剂：四乙胺4、Na+泵抑制剂：哇巴因5、N?受体阻断剂：筒箭毒（美洲箭毒）局部电位：纽【胞受到阈F刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超 极化反应）。局部的，未达到阈电位的去极化。特点：1、反应有等级性（非全或无）2、不远传，电紧张性扩布3、可总和（因为无不应期）时间总和和空间总和意义：改变膜的兴奋状态，总和后可引起AP。P35神经、什骼肌兴奋时兴奋性的变化分为四期：绝对不应期（兴奋=0）相对不应期（兴奋I ）超常期（兴奋f ）低常期（兴奋I 正电荷移动的方向为电流方向如：Na+内流为内向电流外加刺激电流：正极下引起超极化，负极下引

8、起去极化。骨骼肌神经肌接头处兴奋的传递：1对1,由神经递质，单向传递，时间延搁，易受药物和其他环境因素的影响。要背的：神经纤维动作电位I接头前膜去极化I电压门控钙通道开放I钙离子进入神经末梢I突触囊泡与接头前膜融合、ACh释放-IIIACh结合并激活ACh受体受体通道一ACh被胆碱酯酶分解I终板膜对Na+、K+通透性增髙I终板电位I肌膜动作电位终板电位：1、属于局部反应2、大小与ACh的释放量有关3、电紧张性扩布4可总和5、终板膜上不岀现AP肌肉的收缩：肌节变短。肌管系统：三联体。作业：动作电位与局部反应的区别。1、概念不同：动作电位为可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快

9、速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。而局部反应为细胞受到阈下刺激时，细胞膜两 侧产生的微弱电变化。2、产生机制不同：动作电位为Na+的渗透性内流。使膜电位去极化到阈电位就会引起AP。 而局部反应为阈下刺激使膜通逍部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去 极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是 顺着浓度差流动，不消耗能量。3、动作电位特点：“全或无”现象，脉冲式传导，瞬时。局部反应的特点：反应有等级性（非全或无），不远传，电紧张性扩布，可总和。肌肉的收缩机制：肌丝滑行理论横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与英走向平行的蛋白质丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过 粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌幺幺本身的长度不变。证据：肌肉收缩时暗带长度 不