急性左心衰导致心肌肌钙蛋白Ⅰ再次升高1例报告

1、DOC格式论文，方便您的复制修改删减急性左心衰导致心肌肌钙蛋白I再次升高1例报告（作者：单位：邮编：）【关键词】 急性左心衰；心肌肌钙蛋白I;分析急性左心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧 恶化1。血清肌钙蛋白I（ cTnl）是一种心肌细胞损伤的特异性标 记物，用于急性心肌梗死及各种原因引起的炎性和非炎性心肌损伤。我院2008年4月27日收住1例急性左心衰致cTnl再次升高的患者， 现报道如下。1病历资料患者男性，82岁，因胸闷痛伴气喘间作加重1 d而入院，表现为心前区胸闷胸痛，并放射至后背及双上肢，伴有气喘，急查 cT

2、 nl 17.03 ng/mL,心肌酶谱：天冬氨酸氨基转移酶（AST 177U/L,肌酸激酶（CK1 366 U/L，乳酸脱氢酶（LDH 1 073 U/L。体温：37.2 C，心率68次/min，血压110/60mmHg胸片示右肺占位性病变，右中肺结节影 性质待定。心电图示窦性心律，完全性右束支传导阻滞，STH、皿avfv3v6下移0.050.1 mV，TH、皿avf v4v5倒置，入院诊断为急性非ST抬高型心肌梗死，右肺占位性病变，入院后即予低分子肝 素抗凝、拜阿司匹林抗血小板聚集以及扩冠、调脂、抗感染等治疗， 并予心电监护，4月30日复查cTnl 15.23 ng/mL，5月6日时患者

3、胸闷、胸痛时有发作，夜间气喘明显，咳嗽咳痰，痰稀较易咯出，cTnl 升至20.87 ng/mL，5月7日患者体温升高至38C，气喘明显，咳痰， 痰中带有血丝，四肢温度低，两肺可闻及湿啰音，痰脱落细胞检查见 鳞状上皮细胞、支气管柱状上皮细胞及炎细胞，cTnl 49.62ng/mL，至10： 00左右，患者突然神智不清，对光反射迟钝，面色灰暗，唇 甲略紫，心率107次/min，血压78/51mmHg血氧分压84%，心电图 示房颤律，余无明显变化，K 6.33 mmoL/L Na 127.5 mmoL/L Cl 95.6 mmoL/L 11 : 04患者呼吸、心跳停止，瞳孔散大，患者死亡，死亡 诊断

4、：（1）冠心病、心肌梗死（亚急性期）；（2）心源性休克；（3） 肺部感染。2 讨论心肌梗死发病急，并发症多，死亡率高，常见的并发症有乳头肌功 能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后综合征等。本 例患者入院时急性非ST抬高型心肌梗死诊断明确，此后cTnl 直逐 渐下降,但至5月7日，患者突然气喘，肺部湿啰音，全身湿冷，cTnl 升至49.62 ng/mL，心电图示v36导联R波稍降低，v5v6 ST段 压低，以上各种表现符合再次心肌梗死发作，但患者无典型的胸闷、 胸痛症状，再次发作前、后心电图并无明显动态改变。本例患者在原 有广泛心肌梗死的基础上心功能较差，在肺部感染的诱因下，加之伴有

5、严重酸碱失衡（呼酸并代酸）、电解质紊乱基础上2, 3,发生心 律失常、急性心力衰竭、血流动力学紊乱，肺水肿，大量血浆渗入肺 组织之间，影响氧的弥散和交换致广泛心肌细胞缺氧，发生无氧代谢 而坏死，大量cTnl释放入血液致血清浓度明显升高，提示在心肌梗 死的治疗中综合治疗和评判的重要性4，5，重视酸血症对机体的 危害，当pH值低于7.20时会导致：（1）心肌收缩力下降，使心肌衰 竭不易纠正；（2）心肌颤动（或）传导下降，易引起心室纤颤，在酸 血症伴高血钾血症的基础上，更易引起心室纤颤；（3）外周血管对心 血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克，不易纠正；（4）支气管对 支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO2潴留不易纠正。本例患者电解紊乱明显，由于酸中毒细胞缺血、缺氧，导致细胞 膜钠钾泵功能低下，引起高钾低钠血症，更易导致心律失常的发生， 从而引起血流动力学进一步紊乱。【参考文献】1 金惠铭.病理生理学M.上海：复旦大学出版社，2005.175 拟 196.2 朱元珏，陈文彬.呼吸病学M. 北京：人民卫生出版社,2003.408 拟431.3 钱桂生.急性呼吸窘迫综合征患者酸碱失衡与电解质紊乱 J.解放军医学杂志，1998,23（1）: 3拟1.4 刘新民呼吸疾病鉴别诊断与治