《急性肾功能不全》PPT课件

1、第十八章第十八章肾功能不全肾功能不全 患者男性，患者男性，6060岁，被汽车撞伤胸腹部岁，被汽车撞伤胸腹部1h1h来诊。来诊。入院时神志恍惚，入院时神志恍惚，BP 60/40mmHgBP 60/40mmHg，P 140P 140次次/ /分，分，腹腔穿刺有血液。立即快速输血腹腔穿刺有血液。立即快速输血600ml600ml，给止痛剂，给止痛剂，行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约共约250 ml250 ml。术中血压一度降至零。又给予快速。术中血压一度降至零。又给予快速输液及输全血共输液及输全血共1500 ml1500 ml。术后输。术后输5%

2、5%碳酸氢钠碳酸氢钠700 700 mlml，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿速尿40 mg40 mg，共，共3 3次。次。4h4h后，后，BPBP回升至回升至90/60mmHg90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情稳定，血，尿量增多。次日患者病情稳定，血压逐步恢复正常。压逐步恢复正常。考虑：考虑：此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何种病理生理改变？具体机制为何？种病理生理改变？具体机制为何？ 肾脏功能肾脏功能 1.1.泌尿功能：泌尿功能：代谢废物、药物、毒物；代谢废物、药物、毒物； 2.2.调节功能：调

3、节功能：水、电解质和酸碱平衡；水、电解质和酸碱平衡； 3.3.内分泌功能：内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、分泌肾素、前列腺素、EPOEPO、1 1，25-25-二羟维生素二羟维生素D3D3等物质；灭活胃泌素、等物质；灭活胃泌素、甲状旁腺素。甲状旁腺素。 各种病因引起各种病因引起肾功能严重障碍肾功能严重障碍时，会出时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。临床综合征。肾功能不全肾功能不全（re

4、nal insufficiency）：）：肾衰竭（肾衰竭（renal failure）肾功能不全发展过程肾功能不全发展过程 当各种原因引起肾功能障碍时：当各种原因引起肾功能障碍时： 首先首先表现为泌尿功能障碍，表现为泌尿功能障碍， 继之继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍，引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍， 严重时严重时还可使各系统发生病理变化。还可使各系统发生病理变化。 分急性和慢性，但分急性和慢性，但都都以以尿毒症尿毒症告终。告终。肾功能衰竭的基本发病环节肾功能衰竭的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加肾小球滤过膜通透性

5、增加肾小管功能障碍肾小管功能障碍 重吸收障碍重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍 第二节第二节 急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARFARF）概念：概念：病因病因肾泌尿功能急剧肾泌尿功能急剧内环境严重紊乱内环境严重紊乱临床表现：临床表现：氮质血症氮质血症水中毒水中毒高钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒少尿、无尿少尿、无尿一、一、病因病因和和分类：分类：（一）（一） 肾前性因素肾前性因素 肾缺血肾缺血 1.1.原因：原因：肾血液灌注严重不足肾血液灌注严重不足 GFRGFR2 2. . 特点特点 (1)(1)早期早期:

6、: 功能性肾衰功能性肾衰 晚期：晚期：器质性肾衰器质性肾衰 (2)(2)少尿少尿 有效循环血量减少有效循环血量减少心排血量下降心排血量下降肾血管收缩肾血管收缩/ /阻塞阻塞肾前性因素肾前性因素有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)细胞外液大量丢失细胞外液大量丢失出血出血: 如创伤、外科手术、产后出血等如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等如腹泻、呕吐等肾脏丢失肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等如过度利尿、糖尿

7、病等心输出量减少心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克心源性休克血管床容量增加血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克休克、过敏性休克 前列腺素合成抑制剂前列腺素合成抑制剂 阿司匹林阿司匹林 血管收缩药物血管收缩药物 - - 肾上腺素制剂肾上腺素制剂 肝肾综合征肝肾综合征1 1. .原因原因 ( (1)1)急性肾小管坏死急性肾小管坏死( (ATN) ATN) 持续肾缺血持续肾缺血 急性肾中毒急性肾中毒( (2)2)急性肾实质性疾病急性肾实质性疾病2. 2. 特点特点(1)(1)器质性器质性(2)(2)

8、损害部位损害部位 (3)(3)少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型（二）肾性因素（二）肾性因素肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)肾性因素肾性因素肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害v 持续肾缺血持续肾缺血 急性肾小管坏死的病因急性肾小管坏死的病因 外源性肾中毒外源性肾中毒: : 肾毒性药物、生物毒素、肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属有机溶媒、重金属内源性肾中毒内源性肾中毒: : 溶血、横纹肌溶解溶血、横纹肌溶解v 肾中毒肾中毒 1. 1. 原因原因 结石、肿瘤、坏死组织阻塞结石、肿瘤、坏死组织阻塞 2 .2 .肾

9、脏损害特点肾脏损害特点（1 1）早期早期：梗阻性肾衰梗阻性肾衰 晚期：晚期：肾实质损害肾实质损害 （2 2）突然发生无尿突然发生无尿 ( (三三) )肾后性因素肾后性因素下下泌尿道泌尿道( (从肾盂到尿道口从肾盂到尿道口) )的的急性急性梗阻梗阻 GFR肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰阻塞性肾衰)肿瘤肿瘤粘连等粘连等结石结石肾以下尿路梗阻肾以下尿路梗阻肾后性因素肾后性因素二、二、ARFARF的发病机制的发病机制GFRGFR急性肾功能不全发病的急性肾功能不全发病的中心环节中心环节 少尿的发生机制的关键环节是少尿的发生机制的关键环节是GFRGFR。二、发病机制二、发病机制（一）

10、（一）肾血管及血流动力学异常肾血管及血流动力学异常 是是ARFARF初期初期GFRGFR降低和少尿的主要机制降低和少尿的主要机制（二）（二）肾小管损伤肾小管损伤 是是ARFARF维持维持GFRGFR持续降低和少尿的主要机制持续降低和少尿的主要机制（三）（三）肾小球滤过系数降低肾小球滤过系数降低 与与ARFARF的的GFRGFR降低和少尿有关降低和少尿有关 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素、前列腺素 肾灌注压降低肾灌注压降低 肾肾血

11、管收缩血管收缩内皮细胞内皮细胞血血 流流正常正常（一）肾血管及血流动力学异常（一）肾血管及血流动力学异常肾血流自身调节肾血流自身调节RBF & GFR不变不变BP 80180 mmHgRBF & GFR降低降低BP80 mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节(1)肾灌注压降低肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩(2) 肾血管收缩肾血管收缩v 儿茶酚胺儿茶酚胺 v 肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 v 前列腺素前列腺素 休克休克 创伤创伤 肾中毒肾中毒交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮

12、质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高血儿茶酚胺血儿茶酚胺 CA)肾缺血或肾中毒肾缺血或肾中毒近曲小管近曲小管重吸收重吸收Na+ 远曲小管液远曲小管液Na+ 致密斑分泌肾素致密斑分泌肾素肾素分泌肾素分泌肾血管收缩肾血管收缩肾灌注压肾灌注压入球小动脉管入球小动脉管壁张力壁张力 血管紧张素血管紧张素II 肾毛细血管内皮细胞肿胀肾毛细血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血肾血管内凝血缺氧或肾毒物缺氧或肾毒物ATPNaATPNa+ +-K -K + +泵失灵泵失灵细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留细胞水肿细胞水肿内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚

13、集血小板聚集（一）肾血管及血流动力学异常（一）肾血管及血流动力学异常肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化血液黏滞度血液黏滞度白细胞阻塞微血管白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚血流阻力血流阻力肾血流量肾血流量（二）肾小管损伤（二）肾小管损伤肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤 （necrotic lesionnecrotic lesion） 凋亡性损伤凋亡性损伤 （apoptotic lesionapoptotic lesion） （二）肾小管损伤（二）肾小管损伤 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶磺胺结

14、晶 、尿酸盐结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔等阻塞肾小管管腔阻阻塞上段管内压塞上段管内压肾小球囊内压肾小球囊内压GFRGFR 1.1.肾小管阻塞肾小管阻塞肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积（二）肾小管损伤（二）肾小管损伤2.2.肾小管原尿回漏肾小管原尿回漏持续肾缺血持续肾缺血oror肾毒物肾毒物肾小管上皮细胞变性、坏死、肾小管上皮细胞变性、坏死、基基底膜断裂底膜断裂肾小管原尿从受损处漏入

15、肾间质肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量尿量肾间质水肿肾间质水肿压迫毛细血管压迫毛细血管肾缺血肾缺血压迫肾小管，压迫肾小管，肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞（二）肾小管损伤（二）肾小管损伤3.3.管管- -球反馈机制失调球反馈机制失调腺苷腺苷A1RA2R入球动脉收缩入球动脉收缩出球动脉出球动脉舒张舒张肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管重吸收功能肾小管重吸收功能远曲小管远曲小管致密斑处致密斑处肾小管肾小管液中液中NaCl钠浓度持续钠浓

16、度持续入球小动脉收缩入球小动脉收缩GFR管管-球反馈持续激活球反馈持续激活（三）肾小球滤过系数降低（三）肾小球滤过系数降低三、发病过程及功能代谢变化三、发病过程及功能代谢变化少尿型少尿型ARF非少尿型非少尿型ARF少尿期少尿期最危重最危重移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期 少尿期少尿期病程中病程中最危重最危重的阶段的阶段持续愈久，预后愈差。持续愈久，预后愈差。(1)(1)尿的变化尿的变化 少尿（尿量少尿（尿量 400ml/24h400ml/24h） 无尿（尿量无尿（尿量100ml/24h3000ml/d3000ml/d时，即进入多尿期。时，即进入多尿期。仍有内环境紊乱。仍有内环境紊乱。3.3

17、.多尿期多尿期 肾血流量、肾血流量、 肾小球滤过功能渐恢复；肾小球滤过功能渐恢复； 新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩；能充分浓缩；肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除；渗透性利尿。渗透性利尿。多尿的机制多尿的机制4.恢复期恢复期o肾小管上皮修复，肾功显著改善；肾小管上皮修复，肾功显著改善；o机体内环境基本恢复稳定；机体内环境基本恢复稳定；o肾功能恢复需要半年到一年时间。肾功能恢复需要半年到一年时间。（二）非少尿型（二）非少尿型ARFARF非少尿型非少尿型ARF 系指患者在系指患者在进行性氮质血症进行性氮质血症期内每日尿量期内

18、每日尿量持续在持续在400ml以上以上，甚至可达，甚至可达10002000ml。机制：机制： 髓袢升枝粗段对髓袢升枝粗段对Nacl重吸收重吸收髓髓质高渗区不能形成。质高渗区不能形成。v 无明显少尿无明显少尿v 尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v 氮质血症氮质血症v 多无高钾血症多无高钾血症特点特点（二）非少尿型（二）非少尿型ARFARF1 1. .病因学防治病因学防治 2 2. .补液：功能性补液：功能性ARI ARI ：充分扩容充分扩容 器质性器质性ARI ARI ：严格控制输入量：严格控制输入量3 3. .透析疗法透析疗法4 4. .积极治疗并发症积极治疗并发症5 5. .加强护理加

19、强护理四、四、ARFARF防治的病理生理基础防治的病理生理基础( (一一) ) 治疗原发病治疗原发病( (二二) ) 对症治疗对症治疗 严格控制入液量严格控制入液量 处理高钾血症处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法四、四、ARFARF防治的病理生理基础防治的病理生理基础1.1.肾小球滤过率肾小球滤过率( (GFR) )是指：是指：. .单位时间内每个肾小球生成的原尿量单位时间内每个肾小球生成的原尿量 . .单位时间内全部肾小球生成的原尿量单位时间内全部肾小球生成的原尿量. .原尿生成量与终末尿量的比值原尿生成量与终末尿量的比值 . .原尿生成量与肾血流量的比值原尿生成量与肾血流量的比值. .肾小球毛细血管血压肾小球毛