心电图实验1021竞赛

1、麦冬多糖对急性心肌缺血损麦冬多糖对急性心肌缺血损伤的作用研究伤的作用研究 研究背景研究背景13 实验方法实验方法 结果讨论结果讨论45 实验结论实验结论技术路线技术路线2 目录目录1 研究背景研究背景1心血管疾病心血管疾病是危害人类健康最普遍、最是危害人类健康最普遍、最严重的疾病，为各疾病之首，病死率仅位于严重的疾病，为各疾病之首，病死率仅位于恶性肿瘤之后。恶性肿瘤之后。而目前国内外通过药物治疗，手术治疗和介而目前国内外通过药物治疗，手术治疗和介入治疗，使心血管疾病死亡率逐年下降。但入治疗，使心血管疾病死亡率逐年下降。但这些治疗方法通常不能修复或逆转已坏死的这些治疗方法通常不能修复或逆转已坏死

2、的心肌组织且也可造成心肌细胞的再次损伤，心肌组织且也可造成心肌细胞的再次损伤，因此这些方法并不能根本解决缺血缺氧对心因此这些方法并不能根本解决缺血缺氧对心肌细胞的损伤。肌细胞的损伤。研究发现，研究发现，中药中药有不同程度的保护心肌的作用，利用有不同程度的保护心肌的作用，利用中药治疗心血管疾病的研究成为了现代药理研究的热点中药治疗心血管疾病的研究成为了现代药理研究的热点之一。之一。 研究背景研究背景1中药麦冬中药麦冬是百合科多年生草本植物，是百合科多年生草本植物，具有养阴生津，润肺清心的功效，而麦具有养阴生津，润肺清心的功效，而麦冬多糖作为麦冬的主要成分之一，具有冬多糖作为麦冬的主要成分之一，具

3、有多种药理作用：多种药理作用：抗心肌缺血抗心肌缺血降血糖降血糖免疫调节免疫调节抗过敏和平喘抗过敏和平喘抗衰老抗衰老v （1）初步探讨麦冬多糖对氧化损伤的人脐静脉）初步探讨麦冬多糖对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞产生影响的剂量和时效关系，了解麦内皮细胞产生影响的剂量和时效关系，了解麦冬多糖生物体外的药理作用。冬多糖生物体外的药理作用。v （2）了解麦冬多糖对在体缺血心肌细胞的抗损）了解麦冬多糖对在体缺血心肌细胞的抗损伤作用，从整体上更完整地认识麦冬多糖对生伤作用，从整体上更完整地认识麦冬多糖对生物体的功效，拓展浙麦冬的药用范围，开发浙物体的功效，拓展浙麦冬的药用范围，开发浙麦冬及其制剂的经济价值，以

4、促进区域经济发麦冬及其制剂的经济价值，以促进区域经济发展展 研究目标研究目标1 为临床治疗提供新的药物作用靶点，为进一步探讨麦冬多糖为临床治疗提供新的药物作用靶点，为进一步探讨麦冬多糖在心肌缺血的药理作用奠定基础，对发挥我国丰富药用植物资源在心肌缺血的药理作用奠定基础，对发挥我国丰富药用植物资源优势，寻找高效天然药物或先导物具有重要意义。有助于拓展浙优势，寻找高效天然药物或先导物具有重要意义。有助于拓展浙麦冬的药用范围，对于开发浙麦冬及其制剂的经济价值，促进区麦冬的药用范围，对于开发浙麦冬及其制剂的经济价值，促进区域经济发展有积极意义。域经济发展有积极意义。 研究背景研究背景1本次试验本次试验

5、 ISO 诱导大鼠急性心肌损伤诱导大鼠急性心肌损伤H2O2 诱导人脐静脉内皮细胞氧化诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的细胞损伤的细胞研究麦冬多糖对在体心肌细胞的研究麦冬多糖对在体心肌细胞的保护作用保护作用研究麦冬多糖对离体细胞的凋亡研究麦冬多糖对离体细胞的凋亡及氧化损伤的作用及氧化损伤的作用生物体外生物体外(in vitro)生物体内生物体内(in vivo)技术路线技术路线2动物水平动物水平H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型建立诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型建立ISO诱导急性心肌损伤大鼠模型建立诱导急性心肌损伤大鼠模型建立MTT法检测法检测HUVEC细胞增殖细胞增殖细胞内细胞内SOD、N

6、O和和MDA的检测的检测流式细胞仪检测细胞内流式细胞仪检测细胞内ROS流式细胞仪检测细胞凋亡流式细胞仪检测细胞凋亡心肌病理形态学及电镜超微结构观察心肌病理形态学及电镜超微结构观察血清内血清内ET-1、NO和和IMA含量检测含量检测心电图、心肌酶谱检测及心脏指数计算心电图、心肌酶谱检测及心脏指数计算荧光定量荧光定量PCR检测心肌检测心肌eNOS、ET-1基因表达基因表达心肌组织心肌组织SOD和和MDA含量检测含量检测数据统计学分析数据统计学分析整合两方面内容，探讨麦冬多糖对急性心肌缺血损伤的作用整合两方面内容，探讨麦冬多糖对急性心肌缺血损伤的作用细胞水平细胞水平一、实验分组一、实验分组取对数生长

7、期的取对数生长期的HUVEC细胞铺板，待细胞铺满细胞铺板，待细胞铺满70%80%更换无血清更换无血清的的1640培养液，分为培养液，分为6组：组：正常对照组：无血清正常对照组：无血清1640培养液培养液H2O2损伤组：损伤组： 无血清无血清1640培养液培养液 OJP1-25组：终浓度为麦冬多糖组：终浓度为麦冬多糖25g/mL的无血清的无血清1640培养液培养液OJP1-50组：终浓度为麦冬多糖组：终浓度为麦冬多糖50g/mL的无血清的无血清1640培养液培养液OJP1-100组：终浓度为麦冬多糖组：终浓度为麦冬多糖100g/ml的无血清的无血清1640培养液培养液OJP1-200组：终浓度为

8、麦冬多糖组：终浓度为麦冬多糖200g/ml的无血清的无血清1640培养液培养液3 实验方法实验方法细胞水平细胞水平加入加入25、50、100、200 g/mL麦冬多糖浓度的无血清麦冬多糖浓度的无血清1640培养液培养液37 、5 % CO2 培养箱中培养培养箱中培养24 h 1000 mol/L H2O2损伤损伤4 h取取HUVEC细胞，胰蛋白酶消化、吹散，接种到细胞，胰蛋白酶消化、吹散，接种到96孔板中，每孔孔板中，每孔100 L，培养，培养24小时小时二、氧化损伤模型的制备二、氧化损伤模型的制备各项指标检测各项指标检测实验方法实验方法细胞水平细胞水平3实验方法实验方法细胞水平细胞水平32.

9、SOD和和MDA检测：检测：收集浓度为收集浓度为3105 个个/mL的细胞，的细胞，PBS洗洗2次，加入裂解液裂次，加入裂解液裂解细胞后，利用解细胞后，利用BCA蛋白检测试剂盒测量各孔细胞的蛋白浓蛋白检测试剂盒测量各孔细胞的蛋白浓度后，按照度后，按照SOD与与MDA试剂盒操作说明检测细胞内试剂盒操作说明检测细胞内SOD活力活力与与MDA含量含量3.NO检测：检测：收集浓度为收集浓度为3105 个个/mL的细胞收集的细胞收集，按照按照NO试剂盒操作说明检试剂盒操作说明检测细胞内测细胞内NO含量。含量。1.MTT法测定麦冬多糖对法测定麦冬多糖对HUVEC的增殖作用的增殖作用三、各项指标的检测三、各

10、项指标的检测4.ROS检测检测(1). 弃去细胞液，弃去细胞液，PBS洗洗2次。次。(2).各孔加各孔加100l胰酶消化胰酶消化2min，加，加1ml 1640收集细胞于收集细胞于EP管，管，1000rpm 离心离心10min。(3).装载探针，各管加装载探针，各管加5的的DCFH-DA探针探针500l，37 细胞培养箱孵细胞培养箱孵育育20min，期间颠倒混匀，期间颠倒混匀2次。次。(4).各管各管1640洗涤细胞洗涤细胞3次（次（2000 rpm离心离心5 min）。）。(5).各管加各管加300l的的1640重悬细胞，上机检测。重悬细胞，上机检测。实验方法实验方法细胞水平细胞水平35.细

11、胞凋亡检测：细胞凋亡检测：(1).悬浮细胞离心（悬浮细胞离心（2000 rpm、5 min）收集；贴壁细胞）收集；贴壁细胞用不含用不含EDTA的胰酶消化收集。的胰酶消化收集。(2).用用PBS洗涤细胞二次（洗涤细胞二次（2000 rpm离心离心5 min）收集）收集15105细胞。细胞。(3).加入加入500 l的的Binding Buffer悬浮细胞。悬浮细胞。(4).加入加入5 l Annexin V-FITC混匀后，加入混匀后，加入5 l Propidium Iodide，混匀。，混匀。(5).室温、避光、反应室温、避光、反应515 min。(6).在在1 h内，上机检测。内，上机检测。

12、实验方法实验方法细胞水平细胞水平3实验方法实验方法动物水平动物水平3一、实验分组一、实验分组 SD大鼠（体重大鼠（体重200g20g），随机分），随机分为为5组，每组组，每组6只，雌只，雌雄各半，分笼饲养雄各半，分笼饲养,设设为：为：1.正常组正常组2.模型组模型组3.麦冬多糖低浓度组麦冬多糖低浓度组4.麦冬多糖高浓度组麦冬多糖高浓度组5.普萘洛尔组。普萘洛尔组。 正常组与模型对照组大正常组与模型对照组大鼠每日给予以等量生理盐鼠每日给予以等量生理盐水（水（2 mL）灌胃，低、）灌胃，低、高麦冬多糖组每日按高麦冬多糖组每日按100、300mg/kg体重灌胃给药，体重灌胃给药，普萘洛尔组每日按普萘

13、洛尔组每日按10 mg/kg体重灌胃给药。体重灌胃给药。 第第13天、天、14天灌胃天灌胃30 min后按后按ISO 4 mg/kg的剂的剂量进行腹腔注射，正常对量进行腹腔注射，正常对照组给予等量的生理盐水照组给予等量的生理盐水进行腹腔注射。进行腹腔注射。二、心肌缺血大鼠模型的建立二、心肌缺血大鼠模型的建立三、动物标本的采集及处理三、动物标本的采集及处理水合氯醛麻醉水合氯醛麻醉MedlabMedlab监测心电图监测心电图摘取心脏标本摘取心脏标本血清样本的采集血清样本的采集计算心脏指数计算心脏指数1. 心肌酶谱四项测定心肌酶谱四项测定全自动生化分析仪检测血清心肌全自动生化分析仪检测血清心肌酶谱含

14、量。酶谱含量。实验方法实验方法动物水平动物水平3 心脏指数心脏指数mg/g=A/B A：心重量；：心重量； B：对应大鼠体重：对应大鼠体重2. ELISA测定大鼠血清一氧化氮测定大鼠血清一氧化氮（NO）、内皮素）、内皮素-1(endothelin-1，ET-1)及早期缺血修饰白蛋白及早期缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin，IMA） 四、各项指标检测四、各项指标检测实验方法实验方法动物水平动物水平3 3. 心肌病理形态学观察心肌病理形态学观察 4. 心肌超微结构观察心肌超微结构观察石蜡包埋石蜡包埋石蜡切片石蜡切片HEHE染色染色树胶封片树胶封片电镜观察电镜观察漂洗

15、漂洗包埋包埋观察定位观察定位固定固定染色染色半薄切片半薄切片观察观察固化固化超薄切片超薄切片实验方法实验方法动物水平动物水平35 .荧光定量荧光定量PCR测大鼠心肌组织测大鼠心肌组织eNOS、ET-1基因表达基因表达Trizol法提取心肌组织总法提取心肌组织总RNA按逆转录试剂盒操作步骤将按逆转录试剂盒操作步骤将RNA逆逆转录为转录为cDNA荧光定量荧光定量PCR反应（内参：反应（内参：-actin）步骤温度时间循环数19530s1 cycle2955s40 cycles36030s19515s全速降温2601min0.3/s升温39515s 扩增反应扩增反应熔解反应熔解反应引物名称引物名称核

16、酸序列（核酸序列（5-3)产物（产物（bp）ET-1 forward primerACCTGGACATCATCTGGGTCAAC 144ET-1 reverse primerTTTGGTGAGCACACTGGCATC eNOS forward primer CAAGACCGATTACACGACATTGAGA 148eNOSreverse primerTGAGGACTTGTCCAAACACTCCAC -actin forward primerGGAGATTACTGCCCTGGCTCCTA105-actin reverse primerGACTCATCGTACTCCTGCTTGCTG实验方法实验方

17、法动物水平动物水平36. 大鼠心组织大鼠心组织SOD、MDA检测检测比色法测定心组织比色法测定心组织MDA含量含量黄嘌呤氧化法测定心组织黄嘌呤氧化法测定心组织SOD含量含量提取组织匀浆液配制混合试剂加样至试管并95水浴532nm测吸光度提取组织匀浆液混合试剂与组织匀浆液混匀，37水浴40 min加入显色剂550nm测吸光度BCA法测大鼠心组织蛋白质浓度法测大鼠心组织蛋白质浓度麦冬多糖对氧化损伤麦冬多糖对氧化损伤HUVEC细胞增殖的影响细胞增殖的影响图图 1 不同浓度麦冬多糖对不同浓度麦冬多糖对 H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞损伤的人脐静脉内皮细胞的影响的影响注：#P0.01（与正常组比较）；*

18、P0.05（与模型组比较）NC，正常组；MC，模型组；25，麦冬多糖25g/mL组；50，麦冬多糖50g/mL组；100，麦冬多糖100g/mL组；200，麦冬多糖200g/mL组； 结果讨论结果讨论4100g/mL浓度浓度麦冬多糖对双氧麦冬多糖对双氧水氧化损伤的水氧化损伤的HUVEC细胞有细胞有保护作用。保护作用。结果讨论结果讨论4麦冬多糖对氧化损伤麦冬多糖对氧化损伤HUVEC细胞内细胞内NO含量的影响含量的影响 图图 2 麦冬多糖麦冬多糖 对对细胞细胞NO浓度的影响浓度的影响注：#P0.01（与正常组比较）；*P0.05（与模型组比较）；*P0.01（与模型组比较）NC，正常组；MC，模型

19、组； 25，麦冬多糖25g/mL组；50，麦冬多糖50g/mL组；100，麦冬多糖100g/mL组；200，麦冬多糖200g/mL组;麦冬多糖干麦冬多糖干预后细胞内预后细胞内NO的含量升的含量升高。高。结果讨论结果讨论4表表 1 细胞内细胞内SOD活力和活力和MDA含量的变化含量的变化（ s ，n= 6)组别组别groups超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶 SOD (U/g)丙二醛丙二醛MDA(mol/g) NC 37.992.17 1.190.14 MC 12.530.69# 1.780.08#OJP1-25 62.553.30* 1.730.21OJP1-50 20.901.70* 1.690

20、.19OJP1-100 31.541.30* 1.240.11*OJP1-200 28.881.75* 1.630.16麦冬多糖干预后细胞内麦冬多糖干预后细胞内MDA的含量显著降低，的含量显著降低，SOD的含量升高。的含量升高。注：#P0.01,（与正常组比较）；*P0.01（与模型组比较）NC，正常组； MC，模型组； 25，麦冬多糖25g/mL组；50，麦冬多糖50g/mL组；100，麦冬多糖100g/mL组；200，麦冬多糖200g/mL组麦冬多糖对氧化损伤麦冬多糖对氧化损伤HUVEC细胞内细胞内SOD和和MDA含量的影响含量的影响结果讨论结果讨论4图图3 流式细胞仪检测细胞内流式细胞仪

21、检测细胞内ROS麦冬多糖给药麦冬多糖给药组能显著性降组能显著性降低细胞内低细胞内ROS含量含量注：#P0.01,（与正常组比较）；*P0.05，*P0.01（与模型组比较）NC，正常组； MC，模型组； 25，麦冬多糖25g/mL组；50，麦冬多糖50g/mL组；100，麦冬多糖100g/mL组；200，麦冬多糖200g/mL组麦冬多糖对氧化损伤麦冬多糖对氧化损伤HUVEC细胞内细胞内ROS的影响的影响麦冬多糖对氧化损伤麦冬多糖对氧化损伤HUVEC细胞凋亡的影响细胞凋亡的影响 结果讨论结果讨论4OJP1-100 OJP1-50OJP1-25 NC 模型组模型组模型组OJP1-200 NC 模型

22、组NC OJP1-25 模型组NC OJP1-50OJP1-25 模型组NC OJP1-100 OJP1-50OJP1-25 模型组NC OJP1-200 OJP1-100 OJP1-50OJP1-25 模型组NC OJP1-200 OJP1-100 OJP1-50OJP1-25 模型组NC H2O2损伤损伤HUVEC引起细胞的凋亡引起细胞的凋亡,给药组与给药组与H2O2损损伤组相比均能抵抗伤组相比均能抵抗H2O2引起的细胞凋亡，然而各药引起的细胞凋亡，然而各药物组之间无明显的差别。物组之间无明显的差别。 结果讨论结果讨论4表表2 流式细胞术检测流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡（细胞凋亡（ ，

23、n=3）组别groups总凋亡率（Q2+Q4）Total apoptosis rate对照组5 2 %模型组43 5 %#OJP1-25组255%*OJP1-50组242 %*OJP1-100组256 %*OJP1-200组264%*SX SX #：与正常组比较P0.01； *：与模型组比较P0.01; NC，正常组； MC，模型组； 25，麦冬多糖25g/mL组；50，麦冬多糖50g/mL组；100，麦冬多糖100g/mL组；200，麦冬多糖200g/mL组 麦冬多糖能显著抑制双氧水对麦冬多糖能显著抑制双氧水对HUVEC细胞细胞的损伤，提高细胞内的损伤，提高细胞内NO的含量，减少的含量，减少

24、MDA和和ROS的生成，提高的生成，提高SOD活性，表现出较强的抗活性，表现出较强的抗氧化作用和氧化修复能力；对抗氧化损伤的氧化作用和氧化修复能力；对抗氧化损伤的细胞凋亡。细胞凋亡。小结小结细胞水平细胞水平组别组别groupsST偏移值偏移值ST segment elevation(mv) 心指数心指数relative heart weight(mg/g) NC0.0220.0103.670.31模型组模型组0.0780.009# 4.180.23#OJP1-1000.0260.005* 3.840.20*OJP1-3000.0180.005*3.980.25普萘洛尔组普萘洛尔组0.0290.

25、009* 3.560.20*结果讨论结果讨论4麦冬多糖具有一定的抗心肌缺血疗效，能缓解心麦冬多糖具有一定的抗心肌缺血疗效，能缓解心肌缺血大鼠心肌肥厚，增生的病变。肌缺血大鼠心肌肥厚，增生的病变。 表表3 麦冬多糖对心肌缺血大鼠麦冬多糖对心肌缺血大鼠ST偏移及心指数的偏移及心指数的影响（影响（ s ，n= 6)注：#P0.05，#P0.01,（与正常组比较）；*P0.05，*P0.01（与模型组比较）NC，正常组； OJPI-100，麦冬多糖100mg/kg组；OJP1-300，麦冬多糖300mg/kg组； 普萘洛尔10mg/kg组麦冬多糖对心肌缺血大鼠麦冬多糖对心肌缺血大鼠ST偏移及心指数的偏

26、移及心指数的影响影响结果讨论结果讨论4 表表4 麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清酶学的影响（麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清酶学的影响（ s ，n= 6)组别组别AST (U/L)CK (U/L)CK-MB (U/L)LDH (U/L)正常组正常组96.410.6792.5118.1920.2111.41061.2140.1模型组模型组161.814.4#1949.6131.4#2119.2119.9#1872.0151.2#普萘洛尔组普萘洛尔组120.813.2*1024.6116.6*1579.8101.1*1322.096.1*OPJ1-100组组124.612.9*1410.0110.2*1695

27、.082.2*1334.0150.2*OPJ1-300组组149.017.11353.8118.4*1512.0131.6*1365146.2*注：#P0.01（与正常组比较）；*P0.01（与模型组比较）NC，正常组； OJPI-100，麦冬多糖100mg/kg组；OJP1-300，麦冬多糖300mg/kg组；普萘洛尔10mg/kg组麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清酶学的影响麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清酶学的影响表表5 麦冬多糖对心肌缺血大鼠麦冬多糖对心肌缺血大鼠SOD活力及活力及MDA含量的影响（含量的影响（ s ，n= 6)组别组别groups超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶 SOD (U/g)丙二

28、醛丙二醛MDA(mol/g)NC2.5660.38050.9412.089模型组模型组6.9451.372#29.9442.793#OJP1-1004.9961.054*43.1702.091*OJP1-3002.9711.443*42.2971.618*普萘洛尔组普萘洛尔组4.7901.676*48.8593.065*结果讨论结果讨论4注：#P0.01（与正常组比较）；*P0.05，*P0.01（与模型组比较）NC，正常组OJPI-100，麦冬多糖100mg/kg组；OJP1-300，麦冬多糖300mg/kg组； 普萘洛尔10mg/kg组麦冬多糖治疗后的麦冬多糖治疗后的SOD均升高，治疗后的

29、均升高，治疗后的MDA含量均降含量均降低。说明麦冬多糖有抗大鼠心肌氧化损伤的作用。低。说明麦冬多糖有抗大鼠心肌氧化损伤的作用。麦冬多糖对心肌缺血大鼠麦冬多糖对心肌缺血大鼠SOD活力及活力及MDA含量的影响含量的影响结果讨论结果讨论4麦冬多糖可以提高大鼠心肌组织麦冬多糖可以提高大鼠心肌组织NO含量，降低含量，降低ET-1和和IMA含量，对心肌缺血有一定的保护作用含量，对心肌缺血有一定的保护作用。 表表6 麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清ET-1、IMA、NO含量的影响含量的影响（ s ，n= 6)组别组别groups内皮素内皮素-1ET-1 (pg/ml)缺血性修饰蛋白缺血性

30、修饰蛋白IMA (IU/mL)一氧化氮一氧化氮NO (mol/L)正常组正常组1.1580.11796.124.4553.1108.292模型组模型组2.6380.193#177.0611.82#22.3376.490#OJP1-1001.0910.145*133.286.42*35.76714.123*OJP1-3001.6170.101*138.595.85*27.1983.96阳性组阳性组2.0560.100*159.505.6439.5366.586*注：#P0.01（与正常组比较）；*P0.05，*P0.01（与模型组比较）NC，正常组OJPI-100，麦冬多糖100mg/kg组；O

31、JP1-300，麦冬多糖300mg/kg组； 普萘洛尔10mg/kg组麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清麦冬多糖对心肌缺血大鼠血清ET-1、IMA、NO含量的影响含量的影响结果讨论结果讨论4图图4 荧光定量荧光定量PCR检测大鼠心肌组织检测大鼠心肌组织eNOS ET-1mRNA表达的影响表达的影响注：#P0.01（与正常组比较）；*P0.01（与模型组比较）NC，正常组； MC，模型组； OJPI-100，麦冬多糖100mg/kg组；OJP1-300，麦冬多糖300mg/kg组； Inderal，普萘洛尔10mg/kg组麦冬多糖治麦冬多糖治疗，疗， ET-1基因表达显基因表达显著降低，著降低，eNOS

32、基因基因表达显著升表达显著升高。高。麦冬多糖对大鼠心肌组织麦冬多糖对大鼠心肌组织eNOS ET-1mRNA表达的影响表达的影响结果讨论结果讨论4麦冬多糖对大鼠心肌病理形态学的影响麦冬多糖对大鼠心肌病理形态学的影响正常对照组模型组OJP1-100OJP1-300普萘洛尔组模型组正常对照组模型组OJP1-100正常对照组模型组OJP1-300OJP1-100正常对照组模型组普萘洛尔组OJP1-300OJP1-100正常对照组模型组结果讨论结果讨论4麦冬多糖对大鼠心肌超微结构的影响麦冬多糖对大鼠心肌超微结构的影响正常对照组模型组OJP-100组OJP1-300组正常对照组模型组正常对照组OJP-100组模型组正常对照组OJP1-300组OJP-100组模型组正常对照组普萘洛尔组OJP1-300组OJP-100组模型组正常对照组麦冬多糖给药组大麦冬多糖给药组大鼠心肌组织超微结鼠心肌组织超微结构病变轻微，