颅内压增高(6)汇编

1、 通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通 过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为 0.70.72.02.0pa(70pa(70200mmH2O200mmH2O）；儿童）；儿童 0.50.51.0Kpa(501.0Kpa(50100mmH20)100mmH20) 颅内压增高：颅内压增高：当颅内压持续超过正常值当颅内压持续超过正常值 的上界，并出现一系列相应的临床症状的上界，并出现一系列相应的临床症状 （颅内压增高综合征），即称之为颅内（颅内压增高综合征），即称之为颅内 压增高。压增高。 侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96 kPa （

2、相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。 颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组 症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅 内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散 波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好， 能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而 得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而 局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压 力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。 颅内压增高的原因 颅内正常内容物：脑体 积增大（脑水肿），脑 脊液增多（脑积水）和 脑血流量增加（PaCO2增 高或PaO2降低） 颅内发生了病变占据了 颅内空间或使颅腔容积 缩小 引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，

3、 颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、 高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、 脑寄生虫及颅内肿瘤等。 在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内 压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发 展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内 压增高。其主要机理有生理调节功能丧失； 脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑 水肿。 影响颅内压增高的因素 年龄年龄 病变扩张的速度病变扩张的速度 病变的部位病变的部位 伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度 全身情况全身情况 病变的性质和扩张速度 颅内压增高的后果 对脑血流量的影响 脑疝 脑水肿 胃肠功能紊乱 神经性肺水肿 柯兴反应 见于急性颅脑损伤中的颅内出血、高血

4、 压脑内出血等。 病情发展得很快，上述颅内压增高引起 的反应重。 见于发展比较快的颅内病变，如颅内恶 性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等； 病情发展比较快，颅高压的反应较轻或 不明显 见于生长缓慢的良性肿瘤以及破坏性或 浸润性病变； 病情发展缓慢，可以长期没有颅高压的 反应，在病程中可有自发的反复 头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生 率约为8090%，初时较轻，以后加重 ，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加 重是其特点，头痛与病变部位常不相关 ，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变 的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高 者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以 头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突 发而剧烈的头痛

5、。 呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成 为慢性颅内压增高患者的唯一的主 诉。其典型表现为喷射性呕吐，与 饮食关系不大而与头痛剧烈程度有 关。位于后颅窝及第四脑到的病变 较易引起呕吐。 视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的 重要体征，发生率约为6070%。虽然 有典型的眼底所见，但患者多无明显自 觉症状，一般只有一过性视力模糊，色 觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视 觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右， 称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅 内压的增高晚期，常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高 持续存在，最终导致视力永久性丧失。 其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不 安、嗜睡、癫痫发

6、作、展神经麻痹、 复视等症状。颅内高压严重时有生 命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸 变慢，血压升高是调节机制的代偿 作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可 能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生 命体征变化是颅内压增高的危险征 兆,要警惕脑疝的发生。 脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可 以引起脑疝。前者发生较快,有时数 小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不 发生。 重视病史以及体格检查尤其是神经系统 检查； 病情允许可进行有关的辅助检查：腰椎 穿刺、头颅X线片、脑血管造影以及无创 性脑成像检查（CT、MRI） （一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原 因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤

7、、脑水肿和 颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损 伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较 迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患 者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可 依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。 颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和 类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑 室内出血。 （二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病，高血 压脑出血最为常见。一般起病较急，颅 内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。 患者常有不同程度的意识障碍。表现为 头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、 大小便失禁等。发病时常有显著的血压

8、 升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊 液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出 血量的大小与出血部位。 （三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy）高 血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性 脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或 子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂 同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。 常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa (250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显 著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直 等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、 偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强

9、直、意识障 碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚 至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊 CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫 性慢波，节律丧失，对光刺激无反应。一般不做 腰椎穿刺检查。 （四）颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为 原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤 转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压 的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表 现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势 是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然 转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不 同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、 癫痫发作、失语、感觉障碍、

10、精神症状、桥脑 小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部 位与性质。 （五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染 灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起 时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、 脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿 刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后， 上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增 高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓 肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常 显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂 后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密 度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带 较显著。 （六）脑部感染性疾病（brain

11、infections diseases） 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺 旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚 急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起 病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高 等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫 痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例 可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反 应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出 现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系 统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状， 如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自 主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑 脊液常

12、有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量 增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性 等。头颅CT可见有炎性改变。 （七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑 室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少， 脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进 行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现 亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或 数月头颅迅速增大， 同时卤门扩大并隆起、张力较 高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩 诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮 静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转 露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、 头

13、部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失 调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见 脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑 室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。 （八）良性颅内压增高（benign intracranial hypertension） 又名“假 性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高 症状和体征，但无占位性病变存在。 病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积 水、静脉窦血栓等，但经常查不清。 临床表现除慢性颅内压增高外，一 般无局灶性体征。 （九）其他 全身性疾病引起的颅内压 增高的情况在临床上也相当多见。 如感染中毒性脑病、尿毒症、水电 解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、 肝昏迷、

14、食物中毒等。这些病发展 到严重程度均可出现颅内压增高的 表现。结合疾病史及全身检查多能 做出明确的诊断。 一般处理； 去病因治疗； 降颅内压治疗； 对症处理。 卧位：除休克者外头高位。卧位：除休克者外头高位。 限制入量，每限制入量，每24小时输液量为小时输液量为1500 2000毫升，保持毫升，保持24小时内尿量至少在小时内尿量至少在600 毫升以上，在静脉输给毫升以上，在静脉输给510葡萄糖溶葡萄糖溶 液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给 予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可 鼻饲营养。鼻饲营养。 脱水治疗：目前常用的药有渗透性

15、脱水药和利脱水治疗：目前常用的药有渗透性脱水药和利 尿药两类。常用供口服的药物有：双氢氯噻尿药两类。常用供口服的药物有：双氢氯噻 嗪嗪2550mg，日，日3次；乙酰唑胺次；乙酰唑胺250mg，日，日3 次；氨苯喋啶次；氨苯喋啶50mg，日，日3次；速尿次；速尿20 40mg，日，日3次；次；50甘油盐水溶液甘油盐水溶液60ml，日，日 24次。常用供静脉注射的制剂有：次。常用供静脉注射的制剂有：20甘甘 露醇露醇250ml，快速滴注，每日，快速滴注，每日24次；次；30 尿素转化糖或尿素山梨醇溶液尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴，静脉滴 注，每日注，每日24次；速尿次；速尿2040

16、mg，肌肉或，肌肉或 静脉注射，日静脉注射，日12次，此外，也可用浓缩次，此外，也可用浓缩2倍倍 的血浆的血浆100200ml静脉注射；静脉注射；20人血清白蛋人血清白蛋 白白2040ml静脉注射，对消除脑水肿，降低颅静脉注射，对消除脑水肿，降低颅 内压有效。内压有效。 持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例 间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后， 腰穿放出适量脑脊液等。腰穿放出适量脑脊液等。 冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的 新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的

17、新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的 发生和发展发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。对降低颅内压亦起一定作用。 巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可 降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐 受力，降低颅内压。初次剂量为受力，降低颅内压。初次剂量为35mg/kg静静 脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有 效血浓度为效血浓度为2535mg/L。发现颅内压有回升时。发现颅内压有回升时 应即增补剂量，可按应即增补剂量，可按23mg/kg 计算。计算。 激素治疗：地塞米松激素治疗：地塞米松510mg 静脉或肌肉注射，日静脉或肌肉注射，日23次；氢化次；氢化 可的松可的松100mg静脉注射，日静脉注射，日12次；次； 强地松强地松510mg口服，日口服，日13次，次， 有助于消除脑水肿，缓解颅内压增有助于消除脑水肿，缓解颅内压增 高。高。 辅助过度换气：目的是使体内辅助过度换气：