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文档简介

1、会计学1 脓毒症凝血障碍脓毒症凝血障碍 第1页/共28页 凝血功能的经典检测凝血功能的经典检测 脓毒症凝血障碍的脓毒症凝血障碍的评估评估方法方法 血液粘性血液粘性试验试验 脓毒症凝血障碍的综合脓毒症凝血障碍的综合分析分析 促凝上调促凝上调 脓毒症血栓形成的机制脓毒症血栓形成的机制 抗凝抗凝 抗纤溶作用抗纤溶作用 内皮损伤内皮损伤 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC） 多系统器官功能障碍的发病机制多系统器官功能障碍的发病机制 血栓形成血栓形成是是脓毒症的保护机制脓毒症的保护机制 组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPI） 抗凝血酶抗凝血酶 针对脓毒症针对脓毒症中间环节中间环节的治

2、疗方法的治疗方法 活化蛋白活化蛋白C 血栓调节血栓调节蛋白蛋白 细胞凋亡细胞凋亡 第2页/共28页 第3页/共28页 第4页/共28页 第5页/共28页 第6页/共28页 第7页/共28页 第8页/共28页 第9页/共28页 第10页/共28页 第11页/共28页 。 n 第12页/共28页 n这样一个凝块的产生机制可防止细菌通 过分泌的蛋白酶破坏血凝块完整性来播散。 第13页/共28页 通路通路诱因诱因 内皮剥脱内毒素诱发内皮细胞从基底膜脱落 血管内皮钙粘蛋白脱位炎症诱导血管连接蛋白进入细胞内 儿茶酚胺损伤高水平去甲肾相关的细胞膜表面多糖- 蛋白质复合物损伤 炎症因子抑制血管内皮细胞抗凝受体

3、EPCR和血栓调节蛋白的下调 NET诱导内皮细胞死亡NET相关的组蛋白和蛋白酶有直接的 细胞毒性 血管生成素-Tie2血管生成素-2激活内皮细胞的炎性细 胞因子并促进泄漏 内皮细胞凋亡内毒素促进细胞凋亡 Tie2 酪氨酸激酶受体-2;NET 中性粒细胞胞外诱捕网 脓毒症的血管损伤机制脓毒症的血管损伤机制 第14页/共28页 。 第15页/共28页 第16页/共28页 第17页/共28页 第18页/共28页 和血栓弹力测定（TEM）来为DIC指定具体 的诊断标准是很重要的。 第19页/共28页 第20页/共28页 第21页/共28页 日本DIC医学委员会，前瞻性的随机对照研究，60例CAS患者，AT水平在50-80%。 AT治疗量30 IU/kg，连续3天。对照组为安慰剂。 第22页/共28页 Iba脓毒症AT不同剂量治疗对比。307例CAS且AT活性40%的患者，连续3天应用AT治

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