各种脑膜炎的脑脊液特点.doc

1、。脑膜炎脑膜炎 基本上可区分为细菌性、病毒性、螺旋体性、真菌性与寄生虫性五大类，但临床上通常根据脑脊液的性质而将脑膜炎划分为化脓性、浆液性与出血性等类型。化脓性脑膜炎又可分为原发性和继发性两类。原发性化脓性脑膜炎主要见于流行性脑膜炎（流脑），也可见于流感杆菌性脑膜炎或新生儿期的混合细菌性脑膜炎；继发性化脓性脑膜炎则通常继发于大叶性肺炎、化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颅部外伤感染、败血症、细菌性新内膜炎等， 常见病原菌为肺炎双球菌、流感杆菌与金黄色葡萄球菌。有些化脓性脑膜炎可经过或长或短的间隔时间多次反复发作，称为再发性化脓性脑膜炎，而颅骨损伤、 脑膜附近器官的慢性化脓性炎症、先天性或后天性免疫

2、功能缺陷等，均为发病的基础。浆液性脑膜炎 的病因较多，常由病毒所致， 但结核菌、 真菌等脑膜感染及灶性感染的反应性脑膜炎也为浆液性。出血性脑膜炎 临床少见可由结核菌、炭疽杆菌、回归热螺旋体引起，偶有流脑或病毒性脑膜炎。细菌性脑膜炎细菌性脑膜炎 是能迅速致命而又是可治的一种内科急症。未经治疗者，病死率高达90%以上。急性病人可在数小时内死亡。然而依据感染的病原体，给予迅速而恰当的及时治疗，90%以上均能存活。因此及时诊断、早期治疗以及及时发现并发症并给恰当的处理对挽救患者的生命起决定性的作用。对急性重症患者，若分析脑脊液的结果而延误30 60 分钟，则其预后要坏的多。 在最初应根据经验一旦考虑细

3、菌性脑膜炎就要立即腰穿，送包括细菌培养在内的各项检查， 同时给予针对病原菌的高效的、 能穿透脑脊液到达脑膜的杀菌性的抗菌药物。除非有证据表明患者有颅内压增高或有空腔占位病变时，在制订治疗方案的同时，待CT与核磁共振除外了以上两种情况后再行腰穿。经验抗菌药物选择的依据是：患者的年龄、临床背景、 有无基础疾病及患者的免疫状况而定的。当明确了病原体、参考药敏试验， 则要针对病原体给以特效的治疗。抗菌素的选择：应使用高效、低毒、杀菌（因在脑脊液中调理素活性受到破坏、吞噬作用无效）、能穿透血脑屏障的抗菌药物。剂量要大，要达到针对病原体的最小杀菌浓度的 10 倍以上的脑脊液水平。内酰胺类 是治疗的主要药物

4、。肺炎双球菌则首选青霉素G，如对青霉素耐药，可选氯霉素、 第三代头孢菌素或万古霉素；流感嗜血杆菌， 在无药敏结果前，可选用氯霉素、第三代头孢菌素 （头孢氨噻肟凯福隆、头孢噻甲羧肟复达欣、头孢三嗪罗氏芬等）；绿脓假单胞菌引起的脑膜炎，则需要额外鞘内注射氨基糖甙类抗生素，以起到和静脉治疗药物的协同作用。根据引起脑膜炎病原体的不同而决定疗程的长短。如脑膜炎双球菌脑膜炎，治疗 710 天即足够，而肺炎双球菌与流感嗜血杆菌引起的脑膜炎，治疗应长到10 14天，有葡萄球菌、李司特氏菌及革兰阴性杆菌引起的新生儿脑膜炎，治疗时间更长，均应静脉给药，维持足够的脑脊液抗菌浓度。对治疗效果不佳、感染复发者均应重复腰

5、穿。辅助治疗及支持治疗对脑水肿者应用渗透性脱水剂（甘露醇），记出入量、体重及电解质情况，量入为出，每日补充液量限制在每日需要量的2/3 。由于大脑皮质的刺激与局部缺血可引起癫痫的发作，特别在最初的48 小时内，应给以抗惊厥药。对发作性或持续性癫痫者、有明确颅内压增高、持续性囟门突出或长期发热者，均应进行头颅CT 扫描。今年来认为：地塞米松可减少细胞激动素与前列腺素的产生，减轻炎症，降低了发病率、死亡率与后遗症的发生。一、流行性脑脊髓膜炎精选资料，欢迎下载。流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，临床表现突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变。本

6、病经空气传播，冬春季节多见，可呈散发或大、小流行。儿童发病率高于成人。【病原学】： 脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，呈肾形，常成双排列。仅存在人体，可以从带菌者的鼻咽部及病人的鼻咽部、血液、脑脊液及皮肤瘀点中检出，多存在于中性白细胞内。 对寒冷、 干燥、热及一般的消毒剂均极敏感，在体外能产生自溶酶而易于自溶，故采集标本后应保暖并立即送检。根据脑膜炎双球菌表面荚膜多糖抗原的不同，可将其分为13 个血清群，此外尚有部分菌株不能定群，且人群的主要致病菌也在不断变化。我国以A群为主， B 群只占少数。欧美等以 B、C为主， W135、Y 群逐渐增多。了解流行的血清群，对制备菌苗，筛选有效的防治药物

7、具有重要意义。【流行病学】：本病遍及世界各国，呈流行性或散发性发作。在我国有周期性流行的特点，每隔10 年左右可有一次较大的流行，这是因为相隔一定的时间后人群免疫力下降，新的易感者逐渐累积增加之故。此外，新的有毒力的克隆的引入，多数人群对其表面抗原缺乏免疫力，也是流行的原因。自采用A 群多糖疫苗接种后，发病率已明显降低。传染源： 带菌者和病人是本病的传染源。从潜伏期开始到病后10 天内具有传染性病菌存在于患者和病人的鼻咽部分泌物中，借飞沫传播。 带菌者作为传染源更为重要，多数病人均由带菌者作为传染源而受染，带菌者可为短期间歇带菌或慢性长期带菌（达数月至数年），后者多为耐药菌株。人群带菌率的高低

8、和流行之间并不呈平行关系，而A 群的带菌率高则预示有流脑流行的可能传播途径： 病原菌藉飞沫经空气传播，进入呼吸道而感染。间接传播机会很少。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、 接吻等对2 岁以下的幼婴儿的传播有重要意义，新兵服役集中时也因密切接触而使带菌和发病率增加。发病率随冬季的来临而增加，在2 3 月达高峰，五月迅速下降。易感人群： 人群的易感性与体内抗体的水平密切相关，体液免疫是抵抗病菌发生全身感染的基础，细胞免疫、鼻咽部局部的抵抗力和补体等也起一定的作用。新生儿出生后624 个月来自母体的抗体降至最低，后又逐渐升高，到20 岁左右达成人水平，因此本病新生儿少见，而 6 个月 2 岁发病率最高，

9、以后又逐渐降低。病后可获持久的免疫力。【发病机理】： 病菌进入人体后，菌毛粘附于鼻粘膜，若人体免疫力明显低下（主要是体内缺乏特异性杀菌抗体） 或病菌的毒力较强时， 病菌则经鼻粘膜进入血循环，大多数表现为有皮肤粘膜出血点的暂时性菌血症。极少数发展为败血症，侵犯脑脊髓膜。 细菌释放内毒素刺激脑血管内皮细胞、巨噬细胞、星形细胞及脑胶质细胞，分泌多种炎症介质，主要有TNF、 白介素 1，活化脑血管内皮细胞的粘附受体，使白细胞粘附于血管壁，释放蛋白溶解酶， 破坏血管内皮细胞的联接，导致血脑屏障渗透性增高，使白细胞和血浆蛋白渗入脑脊液中，此外，其他物质如前列腺素、血小板活化因子（PAF）和其他白细胞介素等

10、进一步增加血脑屏障的渗透性，形成化脓性脑膜炎，偶尔也发生迁徙性化脓性病灶如心内膜炎、心包炎、 肺炎及化脓性关节炎。 暴发性流脑败血症休克型是因脑膜炎球菌释放内毒素刺激单核巨噬细胞、 中性粒细胞等产生上述细胞因子，导致微循环障碍， 激活凝血系统而发生播散性血管内凝血（ DIC），迅速出现严重瘀斑、出血和休克，脑膜炎则不明显。脑膜脑炎型则因脑循环障碍发生脑水肿、颅内高压甚至脑疝。【临床表现】： 流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可表现3 种临床类型，即普通型、暴发型、慢性败血症型。潜伏期17 天，一般 2 3 天。普通型： 约占全部流脑的 90%，按病程可分为上呼吸道感染期、败血症期、脑膜炎期三个

11、阶段，但在临床上却难以明确划分。精选资料，欢迎下载。上呼吸道感染期：大多数无症状，只有20 30%有咽喉疼痛、低热、鼻咽部粘膜充血及分泌物增多，鼻咽拭子培养可分离出脑膜炎双球菌，此期持续12 天。败血症期：患者突发寒战、高热、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉关节酸痛、食欲不振、表情呆滞、神志淡漠或烦躁不安等毒血症症状。幼儿可有啼哭吵闹、惊厥等，脉搏增快，呼吸急促。体检： 70%的患者可有皮疹，全身皮肤粘膜出现瘀点或瘀斑为本期特征性的表现，最早出现在眼结膜和口腔粘膜，瘀斑迅速扩大， 中央因血栓形成而坏死或形成大庖，为病情严重的征象。少数患者脾脏肿大。多于1 2 天内发展为脑膜炎。脑膜炎期： 可和败血症

12、期同时出现， 有时稍晚。 因颅内高压而有剧烈头痛， 频繁呕吐，常有畏光、狂躁、惊厥，血压可增高而脉搏减慢，脑膜刺激征阳性（颈项强直、角弓反张、克氏征及布氏征阳性）。 1 2天后进入谵妄昏迷状态，还可出现呼吸和循环衰竭或其他并发症。如经合理的治疗，可于2 5 日内进入恢复期。婴幼儿症状常不典型，有呕吐、高热、拒食、啼哭、惊厥、腹泻、咳嗽等，脑膜刺激征可缺如，前囟门也可能无变化。恢复期：体温降至正常，皮疹逐渐消失，神经系统体征也逐渐消失。约持续13 周。暴发型： 多见于儿童，起病急骤，病情凶险且发展迅速，如不及时抢救，常在24 小时内甚至 6 小时内危及生命。暴发休克型：突发高热、寒战、头痛、呕吐

13、、迅速出现精神极度萎靡、意识障碍，可出现惊厥。 短期内出现全身皮肤粘膜瘀点、瘀斑并迅速融合成大片的皮下出血或坏死。循环衰竭休克为本型突出特征，面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、皮肤花纹、唇指趾端紫绀，血压下降或不能测出， 少尿或无尿，脑膜刺激征多缺如。脑脊液多澄清，细胞计数正常或轻度增高。血及瘀点培养脑膜炎双球菌多阳性。实验室检查有DIC 的证据。暴发脑膜脑炎型：除高热、瘀点外，脑实质损害的临床症状明显，颅内高压为本型的特征。表现剧烈头痛、频繁而剧烈的呕吐，反复或持续惊厥，迅速陷入昏迷。血压升高，锥体束征阳性及两侧反射不等。部分病人发展为脑疝。枕大孔疝（小脑扁桃体疝）时，患者昏迷加深，瞳孔明显缩小

14、或散大，或忽大忽小， 四肢肌张力增加，若压迫延髓呼吸中枢可导致呼吸衰竭，呼吸深浅快慢不一或暂停或呈抽泣样。小脑（天）幕裂孔疝可表现为昏迷，疝侧瞳孔散大、光反应消失、眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，继之出现呼吸衰竭。混合型：兼有上述表现，病情最重，死亡率极高。慢性脑膜炎球菌败血症：罕见。多见于成人。 病程可迁延数月。 间歇出现寒战、 发冷、发热发作，伴有皮疹或瘀点，多发性游走性大关节疼痛，在发热时加重，少数有脾大，每次发热历时12 小时后消退， 相隔 1 6 天又有发作。 多次血培养可获阳性结果。也因发展为化脓性脑膜炎、心内膜炎或心包炎而病情恶化，有心内膜炎者大多死亡。【实验室检查】：血象： 白细

15、胞增高在15 30 109/L ，中性粒细胞在80% 90%以上，可有中毒颗粒或空泡。脑脊液检查：脑脊液检查是诊断流脑的重要依据。有明显颅内压增高或昏迷者，腰穿应谨慎。 避免脑疝的发生。 早期仅有压力增高，外观正常。 稍后外观变混浊米汤样或呈脓样，白细胞明显增高在 1 109/L 以上，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，而糖显著减少40/dl ，有时测不出，氯化物降低。败血症型患者脑脊液改变可不明显。细菌学检查： 涂片脑脊液沉淀涂片或皮肤瘀点涂片染色镜检可查见脑膜炎双球菌并有确诊价值， 其阳性率 60% 70%和 70% 80%。细菌培养： 血培养 在流脑时阳性率约为30%；在败血症期或暴发型为

16、50% 75%。脑脊液培养。在应用抗生素前采血及脑脊液后立即接种送检。药敏试验免疫学检查： 乳胶凝集、对流电泳、酶联免役吸附或放射免疫等方法检测脑脊液或血清中的脑膜炎双球菌特异多糖抗原，一般在病程的3 天以内易阳性；或用间接血凝、杀菌精选资料，欢迎下载。抗体测定血清中特异的抗体，恢复期效价较急性期增高4 倍以上有诊断价值。其他 ： NPN、 BUN、 Cr、 CO2 CP、血气分析、电解质、血及尿常规等，在DIC 时血小板、纤维蛋白原含量减少，凝血酶原时间延长，V、 VII 、 VIII因子含量减少，部分凝血活酶时间延长，而纤维蛋白降解产物增加则可证实DIC 的诊断。【诊断及鉴别诊断】：诊断

17、：流行病学资料临床资料实验室资料鉴别诊断： 其他化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎流行性乙型脑炎：多发生于 7 9 月，有严格的季节性，以高热、惊厥、意识障碍等脑实质损害为主， 无皮肤瘀点， 休克罕见。 脑脊液细胞数为 0.05 0.5 109/L ，早期以中性粒细胞为主， 后期以淋巴细胞增多， 糖和氯化物正常。血清学有助于鉴别。虚性脑膜炎：败血症、肺炎、伤寒、恶性疟疾等严重全身感染常因有重度的毒血症而发生脑膜刺激征。 但脑脊液检查除压力增高外， 一般正常， 且以上各病均有其独特的症状、体征和实验室检查可和流脑见鉴别。【并发症及后遗症】 ：并发症： 由于早期诊断和及时抗菌治疗，流脑并发症已明显减少。少

18、数患者可有继发感染：肺炎、褥疮、等化脓性迁徙性病变：化脓性关节炎、全眼炎、中耳炎、肺炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、睾丸炎。脑及周围组织因炎症或粘连而引起的损害：动眼肌麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、脑脓肿、脑积水或硬膜下积液等。变态反应疾病：后期有血管炎、关节炎及心包炎后遗症： 常见的有耳聋、失明、瘫痪、动眼肌麻痹、智力和性情改变，精神异常。【治疗】： 过去以磺胺药治疗为主。随耐药株出现和流行现对脑膜炎双球菌的治疗以青霉素为主。普通型治疗：一般治疗：空气流通、注意饮食、加强护理病原治疗： 青霉素G脑脊液的浓度为血浓度的10% 30%。成人 20 万 30 万 U/ d，儿

19、童 10 万 25 万 U/ d， Q2h Q3h静点。氯霉素：易透过血脑屏障达脑脊液，为血浓度的 30%50%，成人 50 / d，儿童 50 75 / d，分 4 6 次口服静点或肌注。头孢菌素类：第1 代不易通过血脑屏障故不宜应用。第3 代头孢噻肟和头孢三嗪疗效好，抗菌谱广对内酰胺酶稳定。头孢噻肟成人34g/d ，儿童 150 / d，分 3 4 次静点。头孢三嗪成人2g/d ，儿童 100 / d，每日一次静点。 磺胺药： 复方新诺明 （ SMZco）每次 3 片，每日两次。以上各种抗菌素疗程均为5 7 天。对症处理：甘露醇脱水、退热等暴发休克型的治疗：抗菌治疗：抗休克治疗：扩充血容量

20、、纠正酸中毒、给氧、选用血管活性药物（多巴胺26 g/ min，苄胺唑啉，阿托品等）、强心药物、肾上腺皮质激素、抗凝治疗等。暴发脑膜脑炎型的治疗：重点在于减轻脑水肿、防止脑疝和呼吸衰竭。【预防】： 早期发现，隔离病人；流脑菌苗免疫注射；药物预防。【预后】： 过去病死率，现。因素暴发型凶险岁以下及高龄流行高峰时发病反复惊厥昏迷治疗较晚或不彻底者预后差。二、其他细菌性脑膜炎精选资料，欢迎下载。、 肺炎球菌脑膜炎呈散发，多见于冬春季节，以婴幼儿及年老患者为多，常继发于肺炎或肺炎兼有败血症的过程中， 其次为中耳炎、乳突炎及鼻旁窦炎等感染灶，也有部分继发于颅骨骨折、脑外科手术等。 临床上表现为急性化脓性

21、脑膜炎的病象，以发病急骤与预后凶险为特征，且可能再发。确诊依靠脑脊液检查。脑脊液呈脓性，浑浊，含纤维蛋白多，明显增高。涂片可找到革兰阳性双球菌，血或脑脊液培养可获得病原。、 流感嗜血杆菌脑膜炎主要侵犯 6 18 个月的婴儿， 5 岁以上儿童和成人很少发病，发病率 10 月份最高。 起病较缓慢，先有呼吸道感染，短期（数日至1 2 周）内出现脑膜炎症状，如发热、嗜睡、易激动，甚至昏迷、 惊厥、颈强直及前囟隆起等，偶有皮疹、 瘀点。 脑脊液呈化脓性炎症改变，涂片染色易找到革兰阴性短小的流感嗜血杆菌，阳性率80%，对早期诊断有重要的价值。血与脑脊液培养也有助于诊断。、 金黄色葡萄球菌脑膜炎是最严重的一

22、种，易侵犯儿童。感染途径有三：由远处病灶经血行播散由原发感染灶直接蔓延如中耳炎、鼻窦炎、面部、蜂窝织炎、骨髓炎、脑脓肿等由颅部外伤、神经外科手术或诊断性穿刺感染等。起病缓急不一， 颈项强直较其他脑膜炎更为显著，常出现多种皮疹。败血症患者还可有迁徙性病灶。败血症过程中出现头痛、呕吐、神志改变、脑膜刺激征等应及时腰穿。脑脊液外观微浑、毛玻璃样甚凝成奶糕壮， 蛋白高。 培养阳性涂片可找到金葡菌。、 绿脓杆菌脑膜炎少见，多因颅脑外伤、颅脑手术或穿刺污染所致。病势凶险，病死率高达80%，病情进展较缓，脑脊液呈黄绿色脓性为本病特征。确诊有赖于脑脊液的培养。 治疗采用头孢他定 46g/d 分 23 次静脉给

23、药，头孢哌酮46g/d,分 23次给药。、 李司忒菌脑膜炎李司忒菌为革兰阳性短小杆菌，通常呈双排列。能在细胞内繁殖，在感染的内脏器官发生细小化脓性病灶。可引起婴儿及新生儿化脓性脑膜炎或脑膜脑炎，病死率达70%。成年人中，多见于老年人或有慢性基础疾病者，也可发生于健康的青年人。 临床表现和其他化脓性脑膜炎相似。 确诊靠培养。 脑脊液细胞分类以单核细胞为主者，应与结脑或真菌性脑膜炎相鉴别。治疗：李司忒菌对青霉素G、氨苄西林、氨基糖甙类、氯霉素等敏感。精选资料，欢迎下载。新型隐球菌性脑膜炎是一种 CNS亚急性或慢性深部真菌病，临床表现以单纯性脑膜炎者常见，其次是脑膜脑炎型，更少见者为栓塞型及蛛网膜炎

24、型。近年发病率有增高趋势， 临床上常误诊而延误治疗。【病原学 】：新型隐球菌又称溶组织酵母菌，为圆形，有荚膜，广泛存在与自然界中。入侵途径主要是感染肺部后再经血行播散到中枢神经系统；也可通过皮肤、 粘膜和肠道受染而播散。隐球菌性脑膜炎发病的主要诱因有患者30%50%并存有恶性疾病或慢性消耗性疾病如糖尿病、结核病、结缔组织病、肝硬化、白血病及淋巴瘤等；长期应用广谱抗生素、肾上腺糖皮质激素、抗癌药及免疫抑制剂。【临床表现 】：本病可发生于任何年龄，主要见于成人，以30 60岁多见，男性多于女性。一般起病缓慢，少数起病急骤。临床上以头痛、呕吐及神志改变三个主要症状为特征。头痛及发热为起病时的主要症状

25、，病初头痛为间歇性，局限于额部，以后逐渐加重呈持续性，并伴恶心、 呕吐、头晕等颅内压增高症状及脑膜刺激征，可有各种神经症状如嗜睡、神志不清、抽搐、视物模糊、精神错乱、听力障碍等脑神经和脑实质损害的表现。查体可发现颈项强直、克氏征阳性，视乳头水肿，也可有眼肌麻痹、瞳孔固定及大小不等、偏瘫、共济失调及椎体束征等。发热多在38以下，外周血WBC稍高或正常，脑脊液改变为浆液性脑脊液，生化改变类似结核性脑膜炎，未经治疗者，多在数月内死亡，个别可迁延10 余年。【诊断 】：早期诊断较困难，关键在于临床医师提高警惕，从脑脊液中发现新型隐球菌是最可靠的诊断依据。一、临床诊断 ：下列情况有助于诊断：凡有慢性消耗

26、性疾病而出现慢性或亚急性CNS感染症状者。 临床上疑诊结核性脑膜炎、脑膜脑炎或颅内占位性病变而无确切证据者在送检时应同时作真菌检查。与结脑鉴别， 要点为本病发病年龄较结脑者偏大，起病与病情进展均较结脑缓慢， 本病早期无发热， 视神经乳头水肿与继发性视神经萎缩均较结脑多见。确诊靠病原学，确诊靠病原学。二、 实验室检查 ：直接涂片法：印度墨汁染色法。真菌培养。动物接种。血清乳胶凝集试验阳性率达90%且滴度与感染的程度呈正比。组织病理：形成胶样团块，内有大量菌体；形成肉芽肿。【治疗 】：一、 病原治疗首选 二性霉素B，治愈率达50% 80%。 静脉滴注：首剂为1mg/d+GS500ml中避光静脉滴注

27、，第 2、3 天分别增至 3mg、5mg，此后每日或隔日递增5mg，最大量每次 05 07mg/kg，疗程 1 3 个月或 6 个月。同时给小剂量激素如琥珀酸氢考2550mg或 Dex2 5mg静脉滴注，给药前予解热镇痛剂。避光、缓慢每次6 小时。 鞘内注射：首次 0.1mg+Dex2 4mg+脑脊液 3 5ml 混合后缓慢注射，隔日或每日一次，每次剂量增加 . mg，总剂量 10 20mg。5氟胞嘧啶： 与二性霉素B 联合应用，成人50 150mg/kgd ，分 4 次口服，也可静脉注射。大蒜素：渗透血脑屏障作用较强， 对隐球菌有较好的杀菌作用。20% 50%大蒜侵出液1020ml， tid

28、 ，或 100%注射液 5 10ml 肌注， bid ，每次加2%的普鲁卡因减轻局部疼痛。100%注射液 30 100ml GS500ml ivdrip 。二、其他治疗： 治疗基础疾病，颅内高压可脱水。结核性脑膜炎精选资料，欢迎下载。是由结核杆菌侵犯脑膜引起的非化脓性炎症。多见于儿童，但目前半数以上的患者为成人，病人多有肺、骨、胸膜或淋巴结结核病史，病死率约在 15% 30%左右。根据主要病理改变和侵入的范围分为单纯脑膜炎型、颅底粘连脑膜炎型、脑膜脑炎型、骨髓型。【临床表现】：症状： 起病徐缓， 低热、 盗汗、精神不振、 无力、 纳差等一般结核症状，持续约 13 周。脑膜刺激征及颅内压增高的表

29、现。脑神经障碍，以外展神经麻痹多见，眼内斜和复视。视神经损害为视力减弱重者失明。动眼神经麻痹为眼脸下垂，眼球向下斜视、复视。意识障碍、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷，惊厥。瘫痪，癫痫发作，依受损部位不同，发生相应症状。体征：颈项强直，Kering （克氏征）及Brudzinski（布氏征）阳性。偏瘫，偏身感觉障碍， 眼球运动障碍， 面瘫。瞳孔散大， 光反射迟钝或消失。截瘫， 括约肌功能障碍。病情危重指标：脑疝：小脑幕裂孔疝及枕骨大孔疝。结核性脑脊髓膜炎：除侵及颅底脑膜外，波及脊髓膜、脊髓和脊神经根， 导致椎管梗阻。 临床上出现脊髓损害占优势的症状，截瘫，大小便储留。腰穿压力低，压颈试验阴性。脑脊液呈黄

30、变症，蛋白显著增高蛋白与细胞分离，糖与氯化物均降低，【实验室和其他检查】：血象 ： WBC在早期可中度升高，中性粒细胞增加。PPD试验： 一般阳性脑脊液检查：压力增高220 380mmH2O晚期因粘连梗阻而降低。外观早期无色透明，中晚期微混或毛玻璃状。静置冰箱内24 小时出现漏斗状薄膜。细胞数中度增多： 100500 106/L ，淋巴为主。 蛋白增高0.5 5g/L 。进展期： 糖 40mg/dl ，同时测定血糖值，脑脊液 / 血液糖含量 1：2。若经治疗糖量仍低者示预后不良。氯化物含量低115mmol/L随病情进展呈进行性降低。脑脊液糖与氯化物同时减低是结脑的典型表现，而氯化物含量减低较糖

31、降低更为灵敏，也是结脑复发的重要指征。腺苷脱氨酶（ADA）测定增高10U/L（正常 68U/L ），其他细菌性脑膜炎无明显增高。抗结核抗体和结核菌抗原测定：结核菌检查：有确诊意义。涂片阳性率15%30%，培养阳性率30% 40%，培养、动物接种确诊。X 线检查： 头颅 CT 显示部位范围和某些性质，有助于判断结脑的类型、病期、合并症，可指导选择治疗方法，评价疗效，推测预后。脑血管造影对脑梗死的诊断、定位、范围有意义。胸部X 线检查：肺结核。眼底检查： 脉络膜的结核结节，视乳头水肿。【诊断与鉴别诊断】：诊断依据： 有结核病史；隐袭起病，有一般结核中度症状；颅内高压与脑膜刺激征；脑神经障碍和意识障

32、碍；脑脊液异常，以淋巴细胞为主的细胞增多，蛋白增高，糖与氯化物含量降低，检到结核杆菌。鉴别诊断：病毒性脑膜炎：起病急，高热者常伴全身肌肉酸痛、头痛、呕吐、畏光、腹痛等。脑脊液压力正常或偏高，WBC一般在 100 200 106/L 内，以淋巴占优势，蛋白含量轻度增高 1g/L ，糖与氯化物基本正常，乳酸脱氢酶活性降低为敏感指标之一。确诊依赖血清免疫学检查与脑脊液病毒的分离、接种。一般病程1 4 周可顺利恢复。新型隐球菌性脑膜炎 ：临床表现和脑脊液检查与结核性脑膜炎极相似，诊断有赖于脑脊液墨汁染色涂片和培养以检出隐球菌。【治疗】： 原则 为：住院治疗，抗结核药物的应用，肾上腺皮质激素治疗与降低颅内压。精选资料，欢迎下载。常规治疗抗结核药物治疗：确诊后立即治疗，早期、适量、联合、规律及全程用药。初治早期INH+SM+EMB，有耐药或疗效不满意者INH+RMP+SM+