血气分析的临床应用全解

1、 直直 接接 测测 定定 指指 标标 1 1 动脉血氧分压动脉血氧分压(P(Pa aO O2 2) ) 代表物理溶解于血液内的氧，反应肺换气功代表物理溶解于血液内的氧，反应肺换气功 能的重要指标。能的重要指标。动脉血中仅动脉血中仅2的氧是物理溶解的氧是物理溶解 的氧，其余的氧与血红蛋白结合。的氧，其余的氧与血红蛋白结合。 正常成人：正常成人：10.6 10.6 13.3k 13.3kP Pa a(80-100mmHg)(80-100mmHg)。 小婴儿平均约小婴儿平均约9.3k9.3kP Pa a（70mmHg70mmHg）。）。 低于低于8.0k8.0kP Pa a（60mmHg60mmHg

2、）以下对患儿有不利）以下对患儿有不利 影响。影响。 体重体重1kg者，者，PaO2 不超过不超过10kPa 较安全。较安全。 早产儿维持在早产儿维持在6.67-10.6kPa （50-80mmHg） 影响因素：影响因素：V/Q失调，过高失调，过高死腔增加死腔增加 过低过低功能性分流功能性分流 肺内分流、心内分流肺内分流、心内分流 肺泡弥散功能障碍，如肺泡弥散功能障碍，如RDS PaO2 降低是换气和降低是换气和/或通气障碍的结果。或通气障碍的结果。 影响因素：影响因素： 1）大气压）大气压 2）温度）温度 3）吸氧浓度）吸氧浓度 4）病人年龄：）病人年龄： PaO2 = 104-(0.27 x

3、 age) 意义：缺氧的早期指标（趋势），但不意义：缺氧的早期指标（趋势），但不 完全反映缺氧完全反映缺氧 PaO2正常预期值正常预期值 104.2 - ( 0.27年龄年龄) 坐位坐位 103.5 - ( 0.42年龄年龄 ) 平卧位平卧位 正常情况下：正常情况下：FiO2 每每0.2，PaO2100mmHg(13.3kPa) F Fi iO O2 2 = = 0.21 + 0.21 + 氧流量氧流量( (升升/ /分分) ) 0.04 0.04 PaO2 10.64kPa（80mmHg）轻度低氧血症；）轻度低氧血症； PaO2 8kPa（60mmHg） 中度低氧血症；中度低氧血症； PaO

4、2 5.32kPa（40mmHg） 重度低氧血症。重度低氧血症。 2468101214 100 80 60 40 20 kPa 2,3DPG H+ PCO2 T CO 左移左移 右移右移 体温体温 二氧化碳分压二氧化碳分压 氢离子浓度氢离子浓度 血氧饱和度 血氧饱和度 血氧分压（血氧分压（PaO2） 血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线 2，3DPG HbO2% P50 ：pH7.40，PaCO25.3 kPa情况下情况下 SaO2为为50%时的时的PaO2 , 代表代表Hb与与O2的亲和的亲和 力。正常值力。正常值26.6mmHg(3.55kPa)。P50升高升高 时，时，Hb与与O2的亲和

5、力下降，的亲和力下降，氧离曲线氧离曲线右移；右移； P50降低时，降低时，Hb与与O2的亲和力增加，氧离曲的亲和力增加，氧离曲 线左移。线左移。 PaO260mmHg， SpO2 =103.3%SaO2 PaO2 80mmHg， SpO2 = 100.8%SaO2 PaO260-80mmHg，SpO2 = 101.9%SaO2 （ SaO2为动脉血红蛋白的氧饱和度）为动脉血红蛋白的氧饱和度） SpO2为 为90%，PaO2 约为约为60mmHg SpO2为为95%，PaO2 介于介于60-160mmHg， 新生儿新生儿SpO2 最好控制在最好控制在90%-95%之间，大于之间，大于 95% 应

6、报警。应报警。 2 二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO(PaCO2 2) ) 代表物理溶解于血液内的二氧化碳，是衡量肺代表物理溶解于血液内的二氧化碳，是衡量肺 泡通气量的重要指标。泡通气量的重要指标。 婴儿平均婴儿平均4.6k4.6kP Pa a（35mmHg35mmHg） 成人成人4.7-6.0k4.7-6.0kP Pa a ，平均，平均5.3k5.3kP Pa a（40mmHg40mmHg） 增高：肺泡通气不足，原发呼酸或代碱的代偿。增高：肺泡通气不足，原发呼酸或代碱的代偿。 降低：通气过度，原发呼碱或代酸的代偿。降低：通气过度，原发呼碱或代酸的代偿。 允许性高碳酸血症（允许性高碳酸血症（

7、permissive hypercapnia PHY） 是一种保护性机械通气策略，治疗过程中允许是一种保护性机械通气策略，治疗过程中允许PaCO2有有 一定程度升高（一定程度升高（5.33-7.75 kPa 50-60mmHg)，避免大潮，避免大潮 气量、过度通气引起的肺损伤。气量、过度通气引起的肺损伤。 机体对单纯的急性高碳酸血症有较好的耐受力机体对单纯的急性高碳酸血症有较好的耐受力 低氧血症的损害比高碳酸血症严重低氧血症的损害比高碳酸血症严重 低氧、高碳酸血症同时存在，二者的损害有叠加作低氧、高碳酸血症同时存在，二者的损害有叠加作 用。用。 3 pH值：值： H+负对数负对数 由由H H2

8、 2COCO3 3及及HCOHCO3 3- -决定。正常值决定。正常值7.35-7.457.35-7.45， 反应机体调节的最终结果。反应机体调节的最终结果。 HCO3- 方程式：方程式：pH = pKa + log H2CO3 体温对体温对pHpH的影响：的影响： 校正校正pH=pH=测定测定pH+0.0147pH+0.0147（37-37-体温）体温） 体温升高体温升高11，pHpH值减值减0.01470.0147， 降低降低11，pHpH值加值加0.01470.0147 静脉血较动脉血低静脉血较动脉血低0.030.03 pH值：正常、值：正常、pH、pH。 pH正常：确实正常、代偿性改变

9、、混合性失衡正常：确实正常、代偿性改变、混合性失衡 pH：7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH：10 0.3 0.30.5 升高升高10 动脉血氧分压动脉血氧分压/肺泡氧分压（肺泡氧分压（PaO2/PAO2) 监测肺泡氧交换率，判断氧合功能，监测肺泡氧交换率，判断氧合功能， 正常值正常值0.78。 动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入气氧浓度吸入气氧浓度(P(Pa aO O2 2/F/Fi iO O2 2) ) 预测心内或肺内分流，反应氧交换情况。预测心内或肺内分流，反应氧交换情况。 正常正常400mmHg(53.3kPa) ，300mmHg(40kPa) 为急性肺

10、损伤，为急性肺损伤，ARDS时时200mmHg(26.7kPa) 氧合指数（氧合指数（OI） 机械通气时评价肺部病变及估计预后的指标机械通气时评价肺部病变及估计预后的指标 OI=FiO2平均气道压（平均气道压（MAP）100/PaO2 OI25，死亡率，死亡率40%-50% OI40，死亡率，死亡率70%-80% 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 的的 指指 标标 及及 意意 义义 3 人体中主要缓冲对：人体中主要缓冲对： 碳酸氢盐系统碳酸氢盐系统 H2CO3 HCO3- + H+ 53 磷酸盐系统磷酸盐系统 H2PO4- HPO42- + H+ 5 血浆蛋白系统血浆蛋白系统 HPr Pr-

11、 + H+ 7 血红蛋白系统血红蛋白系统 HHb Hb- + H + 35 HHbO2 HbO2- + H+ 最重要的是碳酸氢盐缓冲系统，最重要的是碳酸氢盐缓冲系统，NaHCO3 / H2CO3的比值决定的比值决定 pH值，通过值，通过CO2与肺、通过与肺、通过HCO3 与肾相关联 与肾相关联 肺代偿肺代偿 H+ + HCO3- H2O + CO2 酸过多时脑脊液的酸过多时脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加 快，快，CO2排出增加，使排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在比值仍在20/1, pH 值保持在正常范围。值保持在正常范围。 肺调节数分钟

12、启动，到达完全代偿所需时间约肺调节数分钟启动，到达完全代偿所需时间约36h， 完成调节约需完成调节约需2 3天。 肾脏代偿肾脏代偿 重吸收重吸收HCOHCO3 3- - 直接排酸直接排酸：H H+ +-Na-Na+ +交换机制交换机制 排泌排泌NHNH4 4+ +过程中带走过程中带走H H+ + NH NH3 3 + H + H+ + ( (远曲小管远曲小管) ) NH NH4 4+ + 远曲小管远曲小管H H+ +和和K K+ +竞争性交换竞争性交换NaNa+ + 代偿时间代偿时间: day 1 : day 1 day 7 day 7 NaHCO3的再吸收的再吸收 肾小管肾小管近曲小管细胞近

13、曲小管细胞细胞外液细胞外液 （肾小球滤过液）（肾小球滤过液） W NaHCO3Na+ NaHCO3 Na+ HCO3 - H+ W H+ HCO3- H2CO3 H2CO3 CO2 H2O CA CO2 H2O 肾小管内缓冲盐的酸化肾小管内缓冲盐的酸化 原尿原尿 远曲小管细胞远曲小管细胞 细胞外液细胞外液 Na2HPO4 NaHPO4- NaH2PO4- Na+ H+ W Na+ NaHCO3 w H+ HCO3- H2CO3 CA H2O CO2 氨的分泌与铵盐的生成氨的分泌与铵盐的生成 （Na+ NH4+交换交换）：）： 原尿原尿 远曲小管细胞远曲小管细胞 细胞外液细胞外液 NaCl Na

14、+ Cl- w w H2CO3 Na+ NaHCO3 H+ H+ HCO3- CA CO2 H2O NH3 谷氨酰胺谷氨酰胺 氨基酸氨基酸 NH4Cl NH3 钾的排泄与钾的排泄与K+-Na+交换：交换： 当肾小管滤液的当肾小管滤液的H+浓度增高时，浓度增高时，H+的的 排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并 主动承担与主动承担与Na+的交换。的交换。 肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需 要要35天才能达到最大代偿能力。天才能达到最大代偿能力。 细胞内外离子交换细胞内外离子交换 2Na+ 1H+ 3K+3K+2Na+ 1H+ 血液中血

15、液中H+升高时升高时 血液中血液中H+降低时降低时 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的增多，解离的 HCO3 与细胞外液 与细胞外液Cl 进行交换，缓解细胞外酸中毒。 进行交换，缓解细胞外酸中毒。 当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠 正，这些调节功能与器官分别依次为：正，这些调节功能与器官分别依次为： 缓冲系统：作用机制为化学反应，立即反缓冲系统：作用机制为化学反应，立即反 应，不是机体酸碱失衡的最终调节。应，不是机体酸碱失衡的最终调节。 细胞内外液间的离子交换。细胞内外液间的离子交换。

16、肺的调节：排出体内肺的调节：排出体内CO2，需要，需要23天。天。 肾的调节：排出肾的调节：排出H+而回收而回收HCO3 ，完成调 ，完成调 节，需要一周左右。节，需要一周左右。 在众多的因素中，在众多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-最重要最重要 标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB Standard Bicarbonate ） 标准条件下（标准条件下（38，氧饱和度，氧饱和度100%，PCO2 5.3kPa ）血）血HCO3-含量，正常值含量，正常值22-27mmol/L。 排除呼吸因素，为判断代谢因素指标，排除呼吸因素，为判断代谢因素指标， HCO3- 代酸降低，代碱升高。代酸降低，代碱

17、升高。 呼酸、呼碱时因肾脏代偿作用，也有相应改变。呼酸、呼碱时因肾脏代偿作用，也有相应改变。 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB Actual Bicarbonate ） 隔绝空气，实际条件下血隔绝空气，实际条件下血HCOHCO3 3- -含量，正含量，正 常值常值22-26mmol/L22-26mmol/L，受代谢、呼吸两方面因，受代谢、呼吸两方面因 素影响，素影响， 呼酸、代碱升高，呼碱、代酸降低。呼酸、代碱升高，呼碱、代酸降低。 正常：正常：AB=SB 24 3 mmol/L ABSB 正常：代碱正常：代碱(未代偿未代偿) （HCO3 ) ABSB表明表明通气不足，通气不足，CO2潴留潴留

18、 （ PaCO240mmHg ），），见于急性呼酸见于急性呼酸肾代偿肾代偿、代偿性代偿性代碱代碱 ABSB表明表明通气过度，通气过度，CO2排出过多排出过多 （ PaCO240mmHg ），），见于急性呼碱见于急性呼碱肾代偿肾代偿、代偿性代偿性代酸代酸 两者均低，提示代酸或代偿后的呼碱两者均低，提示代酸或代偿后的呼碱 两者均高，提示代碱或代偿后的呼酸两者均高，提示代碱或代偿后的呼酸 缓冲碱缓冲碱 ( buffer bass, BB ) ： BB 是指一升全血（是指一升全血（BBb）或一升血浆（）或一升血浆（BBp） 中所具有缓冲作用的负离子总和。中所具有缓冲作用的负离子总和。 = HCO3 +

19、 Hb+ P+HPO 4= = 45 55 mmol / L 血浆中缓冲硷主要是血浆中缓冲硷主要是HCO3 和血浆蛋白，正 和血浆蛋白，正 常值为常值为4044mmolL，平均为，平均为42mmolL。 全血中缓冲体系还包括有血红蛋白和少量的全血中缓冲体系还包括有血红蛋白和少量的 磷酸盐，其磷酸盐，其BBb的正常值为的正常值为48mmolL，BB反反 映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。 碱剩余碱剩余(bases excess，BE ) : 是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度 在在38，PaCO2为为5.3 kPa，

20、将，将1升全血用酸或升全血用酸或 碱滴定使碱滴定使pH=7.4时所需酸或碱的量。时所需酸或碱的量。 正常值：正常值：0 0 3 mmol/L 3 mmol/L -3mmolL为酸中毒为酸中毒 3mmolL为碱中毒为碱中毒 意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响，意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响， 其意义与其意义与SBSB基本相同基本相同 阴离子间隙（阴离子间隙（AG Anion Gap ） 血浆中未测定的阴离子血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子与未测定的阳离子（UC）的差值，有助于代的差值，有助于代 酸的诊断及病因的鉴别。酸的诊断及病因的鉴别。 Na+: 可测定阳离子（占可测定

21、阳离子（占94.6%） K+ 、Ca2+、Mg2+: 未测定阳离子（不可测的阳离子未测定阳离子（不可测的阳离子 UC） Cl 和 和HCO3 : 可测定阴离子（占 可测定阴离子（占86.5%） SO42 、 、HPO42 、有机酸（乳酸、酮体）、带有负电荷的蛋白质（白蛋白）： 、有机酸（乳酸、酮体）、带有负电荷的蛋白质（白蛋白）： 未测定阴离子未测定阴离子 （不可测的阴离子（不可测的阴离子 UA） AGUAUC Na+ + UC = (HCO3- + Cl-) + UA AGUAUC= Na+ (HCO3- + Cl- ) 正常值平均正常值平均 12mmol/L（8-16mmol/L） 20m

22、mol/L提示存在代酸。提示存在代酸。 UA HCO3- + Cl- 132 mmol/L UC Na+ 145 mmol/L 血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡 阳离子阳离子 阴离子阴离子 Na+ 140 mmol/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol/L AG 12 mmol/L 血清血清Na+：为细胞外液最主要的阳离子，：为细胞外液最主要的阳离子， 细胞外液细胞外液44% ，细胞内液，细胞内液9% ，骨骼，骨骼47% ，主要由肾排出，少量由皮，主要由肾排出，少量由皮 肤和粪便排出，体内低钠时，排出减少。肤和粪便排出，体内低钠时，排出

23、减少。 血清血清K+：为细胞内液主要阳离子，：为细胞内液主要阳离子，98%存在于细胞内，存在于细胞内， 成人每日需要量为成人每日需要量为80mmolL，约，约8590%由肾排出。当摄入不足时，由肾排出。当摄入不足时， 仍以仍以3050mmolL日日 排出，最终导致低钾性碱中毒。排出，最终导致低钾性碱中毒。 肾脏对肾脏对K+、 Na+的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作。的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作。 血清血清Cl ：是细胞外液主要阴离子，成人每日需要量相当于 ：是细胞外液主要阴离子，成人每日需要量相当于NaCl约约3.55g，当大，当大 量丧失胃液情况下，可使量丧失

24、胃液情况下，可使Cl 大量丧失，机体通 大量丧失，机体通 过增加过增加HCO3 来代偿， 来代偿， 以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清Cl ， ，HCO3 便代偿性减 便代偿性减 少，这种代偿是依靠肾小管选择性再少，这种代偿是依靠肾小管选择性再 吸收与排泄来调节的。吸收与排泄来调节的。 AG值的影响因素值的影响因素 1. AG升高因素升高因素 高高Na +：使用高钠盐水治疗，脱水（甘露醇）治疗，使用大 ：使用高钠盐水治疗，脱水（甘露醇）治疗，使用大 量含有钠盐的抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠。量含有钠盐的抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所

25、致高钠。 低低K +，低 ，低Cl 性碱中毒： 性碱中毒：HCO3 尚未能成比例升高也可引起 尚未能成比例升高也可引起 AG值增高。值增高。 2. AG降低的因素降低的因素 低蛋白血症，高钾、高钙血症等。低蛋白血症，高钾、高钙血症等。 AG升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但 由于影响由于影响AG因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分 析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。 高高AG性代酸（获酸，血氯正常）性代酸（获

26、酸，血氯正常） 内源性：肾衰、内源性：肾衰、酮症酸中毒酮症酸中毒(饥饿、糖尿病饥饿、糖尿病)、 乳乳 酸中毒、高渗性非酮症性昏迷酸中毒、高渗性非酮症性昏迷 外源性：水杨酸中毒、外源性：水杨酸中毒、甲醇中毒、乙醇过量甲醇中毒、乙醇过量 AG无明显增高性代酸（失碱，高血氯）无明显增高性代酸（失碱，高血氯） HCO3- 丢失：腹泻、肠瘘及外科引流等。丢失：腹泻、肠瘘及外科引流等。 肾小管排肾小管排H+障碍：肾小管酸中毒障碍：肾小管酸中毒 静脉输入过多氨基酸、摄入过多含静脉输入过多氨基酸、摄入过多含Cl- 的酸性药物如氯的酸性药物如氯 化氨、长期使用碳酸酐酶抑制剂等。化氨、长期使用碳酸酐酶抑制剂等。

27、AG的评价的评价 Emmett认为除特殊情况外，认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义升高实际上是代酸的同义 词。词。AG30mmol/L肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，AG为为2029 mmol/L，约约 71%的患者存在酸中毒，并可用的患者存在酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标的标 准来判断有无酸中毒。准来判断有无酸中毒。 AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些增大可能是某些 混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。 DuBose称称AG的增高数可以用来粗略估计血浆的增高数可以用来粗略估计血浆

28、“潜能潜能” HCO3-的量。的量。 潜在潜在 (potential or corrected) HCO(potential or corrected) HCO3 3 - - HCOHCO3 3- -减少是由于存在未测定阴离子，每增加一分子阴减少是由于存在未测定阴离子，每增加一分子阴 离子离子/ /丢失一分子丢失一分子HCOHCO3 3- - corrected HCOcorrected HCO3 3- - = measured HCO = measured HCO3 3- - + (AG-12) + (AG-12) UC Na+ 145 mmol/L UA HCO3- + Cl- 132 m

29、mol/L AGAG升高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后升高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后HCOHCO3 3- - 校正后校正后HCOHCO3 3- -实测实测HCOHCO3 3- - + +（AG-12AG-12） AG AG加上实测加上实测HCO3-能预计可能达到的能预计可能达到的HCO3-新水平，新水平， 即即“潜能潜能”HCO3-=AG实测实测HCO3- ，排除高排除高AGAG性性 代酸对代酸对HCOHCO3 3 掩盖之后的 掩盖之后的HCOHCO3 3 值。 值。 意义：意义： corrected HCO3- = normal HCO3-，单纯代酸，单纯代酸 corrected

30、 HCO3- normal HCO3-，合并代碱，合并代碱 例：例： 一名病人血气分析和电解质测定结果为：一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH值值7.40， PCO240mmHg，HCO3 24mmol/L， ，K+3.8mmol/L， Na+140mmol/L，CL 90mmol/L。 。 分析：分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L， 提示高提示高AG代酸代酸 AG=26-12=14mmol/L， 潜在潜在HCO3 =AG+实测 实测HCO3 =14+24=3827mmol/L, 提示代碱。提示代碱。 结论：代碱并高结论：代碱并高AG代酸代酸 如不计算潜在如不计算潜在

31、HCO3 和 和AG值，必误认为无酸碱失衡。值，必误认为无酸碱失衡。 酸酸 碱碱 失失 衡衡 的的 类类 型型 单纯性单纯性 呼吸性：呼酸、呼碱呼吸性：呼酸、呼碱 代谢性：代酸、代碱代谢性：代酸、代碱 复合型复合型/ /混合型混合型 二重：呼酸二重：呼酸+ +代碱代碱 呼酸呼酸+ +代酸代酸 呼碱呼碱+ +代碱代碱 代酸代酸+ +代碱代碱 三重：呼酸型三重：呼酸型-呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代碱代碱 呼碱型呼碱型-呼碱呼碱+ +代酸代酸+ +代碱代碱 代代 谢谢 性性 酸酸 中中 毒毒 原发改变：原发改变：HCO3 继发改变： 继发改变：PaCO2 PaCO2 =1.5HCO3-+82 HC

32、O3 每 每 1 mmol/L, PaCO2 1.2 mmHg 治疗：治疗：纠正原发病因，尽早恢复肾循环。纠正原发病因，尽早恢复肾循环。 用碱指征：用碱指征：HCO3- 丢失过多、肾小管排丢失过多、肾小管排H+ 障碍障碍 pH7.2 pH7.2 -7.3根据情况适当掌握根据情况适当掌握 给予给予SB后，血后，血HCO3- 明显升高，明显升高，15分钟开始下分钟开始下 降，降，2 4小时进一步降低。小时进一步降低。 补补NaHCO3注意注意 易引起医源性碱中毒。易引起医源性碱中毒。 加重二氧化碳渚留。加重二氧化碳渚留。 引起高钠血症，加重心脏负担。引起高钠血症，加重心脏负担。 降低血钾，诱发心律

33、失常。降低血钾，诱发心律失常。 血血HCO3-快，脑组织间液快，脑组织间液HCO3-慢，依然过度通气，慢，依然过度通气， 使血中使血中H 继续明显下降。 继续明显下降。 由于血脑屏障，由于血脑屏障，CO2入脑脊液快，入脑脊液快，HCO3-进入慢，补充进入慢，补充SB后，后， 虽然血中虽然血中HCO3-上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。 血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。 注意事项注意事项 避免频繁应用高张液避免频繁应用高张液 避免过快完全纠正酸中毒避免过快完全纠正酸中毒 酮症酸中毒等有机酸过多时，酮症酸中毒等有机酸过多

34、时，pH7.2慎重补碱慎重补碱 高血高血Cl- 性酸中毒，只能依靠肾脏代偿，应充分性酸中毒，只能依靠肾脏代偿，应充分 补碱补碱 注意纠酸后的低血钾注意纠酸后的低血钾 代代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 原发改变：原发改变：HCO3 继发改变： 继发改变：PaCO2 PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.95 HCO3 每 每 1 mmol/L, PaCO20.9 mmHg 代碱使氧解离曲线左移，血红蛋白结合氧不易向组织内释放代碱使氧解离曲线左移，血红蛋白结合氧不易向组织内释放 （在相同（在相同PaCO2条件下）造成组织进一步缺氧，增加了机械通气条件下）造成组织进一步缺氧，增加了

35、机械通气 患者撤机的难度。代碱主要是低钾低钠低氯所致，故应积极补充患者撤机的难度。代碱主要是低钾低钠低氯所致，故应积极补充 氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸等。氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸等。 病因：病因：胃酸大量丢失如呕吐、胃管引流胃酸大量丢失如呕吐、胃管引流 长期、大量使用利尿剂长期、大量使用利尿剂 外源性碱液摄入过多外源性碱液摄入过多 皮质激素过多如醛固酮增多症等皮质激素过多如醛固酮增多症等 呼吸性酸中毒纠正过快呼吸性酸中毒纠正过快 细胞外液失细胞外液失Cl- 过多如先天性失过多如先天性失Cl- 性腹泻性腹泻 高钙血症、大量使用青霉素等肾不能回吸高钙血症、大量使用青霉素等肾不能回吸 收的阴离

36、子。收的阴离子。 生理盐水治疗有效的代碱：生理盐水治疗有效的代碱： 特点：特点： 细胞外液减少，尿细胞外液减少，尿Cl- 10mmol/L 病因：胃酸大量丢失、使用利尿剂、外源性碱液摄病因：胃酸大量丢失、使用利尿剂、外源性碱液摄 入过多、呼酸恢复期、失入过多、呼酸恢复期、失Cl- 过多过多 生理盐水治疗无效的代碱：生理盐水治疗无效的代碱： 特点：特点： 细胞外液正常或增加，尿细胞外液正常或增加，尿Cl- 20mmol/L 病因：盐皮质激素过多病因：盐皮质激素过多(肾上腺皮质功能亢进肾上腺皮质功能亢进)、严、严 重缺钾、重缺钾、 高钙血症、大量使用青霉素、慢性呼酸突然解高钙血症、大量使用青霉素、

37、慢性呼酸突然解 除除 盐水治疗有效者，输注盐水治疗有效者，输注NS同时补充适量氯化钾，同时补充适量氯化钾， 否则代碱难以纠正。否则代碱难以纠正。 醛固酮增多症、库兴综合征（皮质醇增多症）醛固酮增多症、库兴综合征（皮质醇增多症） Bartter综合征（肾小球旁器增生症）用安替舒通、综合征（肾小球旁器增生症）用安替舒通、 阿米洛利等拮抗剂，肾上腺皮质增生症用地塞米松，阿米洛利等拮抗剂，肾上腺皮质增生症用地塞米松， Liddle综合征（原发性远端肾小管转运功能障碍）用综合征（原发性远端肾小管转运功能障碍）用 氨苯喋啶。氨苯喋啶。 其余盐水治疗无效者可使用氯化铵、盐酸、盐酸其余盐水治疗无效者可使用氯化

38、铵、盐酸、盐酸 精氨酸等药物或血液透析。精氨酸等药物或血液透析。 伴水肿（由于心衰、肝硬化、肾综等）可用乙酰伴水肿（由于心衰、肝硬化、肾综等）可用乙酰 唑氨。唑氨。 呼呼 吸吸 性性 酸酸 中中 毒毒 原发改变：原发改变： PaCO2 继发改变：继发改变： HCO3 预计值：预计值： 急性急性HCO3 =24+(PaCO2 - 40) 0.071.5 慢性慢性HCO3 =24+(PaCO2 - 40) 0.43 代偿范围：急性：数小时代偿范围：急性：数小时 慢性：慢性：23天天 代偿极限：急性：代偿极限：急性：32 mmHg 慢性慢性: 55 mmHg 原发失衡原发失衡 原发改变的范围原发改变

39、的范围 预计继发变化的范围预计继发变化的范围 急性呼酸：急性呼酸： PaCO2 每每 10mmHg HCO3 1mmol/L 1.5 慢性呼酸：慢性呼酸： PaCO2 每每 10mmHg HCO3 4mmol/L 3 病因：病因：呼吸功能障碍，呼吸功能障碍，CO2潴留。潴留。 见于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心脏疾病，见于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心脏疾病， 呼吸肌病变，中枢神经系统疾病，呼吸机使用呼吸肌病变，中枢神经系统疾病，呼吸机使用 不当等。不当等。 治疗：治疗：去除病因，恢复有效通气。常需机械通气。去除病因，恢复有效通气。常需机械通气。 原则上不补硷，原则上不补硷， pH7.15可少量补

40、碱，每次提可少量补碱，每次提 高高5mmol/L。 慢性呼酸有慢性呼酸有CO2麻痹，应低流量吸氧。麻痹，应低流量吸氧。 PaCO2以以2-3天内恢复为宜，过快可引起代碱，天内恢复为宜，过快可引起代碱， 并加重缺氧。并加重缺氧。 呼呼 吸吸 性性 碱碱 中中 毒毒 原发改变：原发改变： PaCO2 继发改变：继发改变： HCO3 预计值：预计值： 急性急性HCO3 =24 - (40 - PaCO2 ) 0.22.5 慢性慢性HCO3 =24 - (40 - PaCO2) 0.52.5 代偿范围：急性：数分钟，代偿范围：急性：数分钟， 慢性：慢性：23天天 代偿极限：急性：代偿极限：急性： 18

41、 mmHg 慢性：慢性：12 mmHg 原发失衡原发失衡 原发改变的范围原发改变的范围 预计继发变化的范围预计继发变化的范围 急性呼碱：急性呼碱：PaCO2 每每 10mmHg HCO3 2mmol/L 2.5 慢性呼碱：慢性呼碱：PaCO2 每每 10mmHg HCO3 5mmol/L 2.5 病因：病因： 脑性：缺氧、高热、疼痛、感染、肿瘤、出脑性：缺氧、高热、疼痛、感染、肿瘤、出 血、外伤、中毒。血、外伤、中毒。 肺性：哮喘、运动、肺梗塞、心衰、肺水肿肺性：哮喘、运动、肺梗塞、心衰、肺水肿 精神性：癔病、哭闹过度精神性：癔病、哭闹过度 其他：呼吸机通气过度、其他：呼吸机通气过度、水杨酸盐

42、中毒、甲水杨酸盐中毒、甲 亢、严重贫血亢、严重贫血 治疗：治疗：病因治疗，手足搐搦者补钙。病因治疗，手足搐搦者补钙。 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 的的 诊诊 断断 步步 骤骤 Step 1: 确定有无酸碱平衡紊乱确定有无酸碱平衡紊乱 酸中毒酸中毒 (pH7.45)或混合性，代偿或失代偿或混合性，代偿或失代偿 Step2: 确定原发因素（呼吸确定原发因素（呼吸/代谢）代谢） 病史病史+ PaCO2 + HCO3- pH ：PaCO2 ，呼吸性，呼吸性 ； HCO3- ，代谢性，代谢性 pH ：PaCO2 ，呼吸性，呼吸性 ; HCO3- ，代谢性，代谢性 u消化、肾、内分泌系统疾病消化、

43、肾、内分泌系统疾病多为代谢性酸碱失衡。多为代谢性酸碱失衡。 uCNS、呼吸系统疾病、呼吸系统疾病多为呼吸性酸碱失衡。多为呼吸性酸碱失衡。 uPaCO2和和HCO3-明显异常，明显异常，PH值正常，应考虑混合性酸碱失衡值正常，应考虑混合性酸碱失衡 原发性原发性HCO3 增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾、低氯代硷：低钾、低氯 代酸：代酸：1. 产酸多：乳酸、酮体产酸多：乳酸、酮体 2. 获酸多：阿司匹林获酸多：阿司匹林 3. 排酸障碍：肾脏病排酸障碍：肾脏病 4. 失碱：腹泻等导致酸中毒失碱：腹泻等导致酸中毒 原发性原发性H2CO3增多或减少是呼吸

44、性酸或碱中毒的特征增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 原发因素的判定原发因素的判定： 由病史中寻找由病史中寻找重要依据重要依据 由血气指标判断由血气指标判断辅助依据辅助依据 Step 3: 若为呼吸性，急性？慢性？若为呼吸性，急性？慢性？ 急性过程：急性过程： 10mmHg PaCO2 = 0.08 pH 慢性过程：慢性过程： 10mmHg PaCO2 = 0.03 pH 病史资料，注意慢性病的急性发作病史资料，注意慢性病的急性发作 急性：急性：PH=PH(正常正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A) 慢性：慢性：PH=PH(正常正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003

45、 (B) PH(正常正常)=7.4 PaCO2A实测值，实测值，PaCO2B为正常值为正常值40mmHg 代入代入A式，实测式，实测PH与预计与预计PH相等，为急性呼酸相等，为急性呼酸 代入代入B式，实测式，实测PH与预计与预计PH相等，为慢性呼酸相等，为慢性呼酸 分别代入分别代入A、B式，实测式，实测PH在在A、B式预计值之间，则为急性向慢性转变式预计值之间，则为急性向慢性转变 Step 4: 若为代酸若为代酸, 确定有无确定有无AG AG越大，判定代酸越可靠，但越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸（高氯性正常，不等于无代酸（高氯性 酸中毒）酸中毒） Step 5: Step 5:

46、 若若AG AG ，计算潜在碱，确定有无其，计算潜在碱，确定有无其 他代谢性因素存在他代谢性因素存在 corrected HCO3- = measured HCO3- + (AG-12) corrected HCO3- = normal HCO3-，单纯代酸，单纯代酸 corrected HCO3- normal HCO3-，合并代碱，合并代碱 Step 6: Step 6: 确定代谢性紊乱后，判定呼吸代偿或确定代谢性紊乱后，判定呼吸代偿或 失代偿失代偿 Expected PaCO2 = 1.5 血血HCO3- + 8 2 实测实测 PaCO2 预计预计PaCO2, 提示原发性呼酸提示原发性呼

47、酸 Step7：判断是代偿还是合并：判断是代偿还是合并 应用酸碱失衡代偿预计公式判断：应用酸碱失衡代偿预计公式判断： 失衡类型失衡类型 代偿预计值公式代偿预计值公式 代偿时间代偿时间 代偿限值代偿限值 代酸代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg 代硷代硷 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg 呼酸呼酸 急性急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟几分钟 30mmol/L 慢性慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天天 45mmol/L 呼碱呼碱 急性急性 HC

48、O3- =24-(40-PaCO2).22.5 几分钟几分钟 18mmol/L 慢性慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天天 12-15mmol/L 如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代 偿性单纯型失衡。偿性单纯型失衡。 呼酸时呼酸时HCOHCO3 3- -的实测值或代硷时的实测值或代硷时PaCOPaCO2 2的实测值高于预计的实测值高于预计 代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。 呼硷时呼硷时HCOHCO3 3- -的实测值或代酸时的实测值或代酸时PaCOPaCO2 2的实测值低于

49、预计的实测值低于预计 代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。 呼酸时呼酸时HCOHCO3 3 - -与代硷时 与代硷时PaCOPaCO2 2高于代偿限值，肯定为两者高于代偿限值，肯定为两者 合并。合并。( (代偿有限度的代偿有限度的) ) 呼碱时呼碱时HCOHCO3 3 - -与代酸时 与代酸时PaCOPaCO2 2低于代偿限值，肯定为两者低于代偿限值，肯定为两者 合并。合并。 肺肾间相互代偿规律肺肾间相互代偿规律 代偿极限代偿极限 代偿时限：代偿时限：注意采血时距离发病时的时间间隔注意采血时距离发病时的时间间隔 代偿只能使代偿只能使pH向正常方向移动（接近向正常方向

50、移动（接近7.40），不可能移向相），不可能移向相 反方向反方向 代偿代偿“过度过度”和代偿和代偿“不足不足”都提示有另一种失调，都提示有另一种失调，“过度过度 ”为反向失调，为反向失调，“不足不足”为同向失调为同向失调 在单纯性失调中，与在单纯性失调中，与pH方向相同者为原发失调方向相同者为原发失调 代偿改变应与原发性失调在程度上相匹配，如代偿改变应与原发性失调在程度上相匹配，如0.6法法 （HCO3-/PCO2 =0.6） 结合临床结合临床 三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（Triple acid-base disorders TABD） 一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存一种呼吸性酸碱失衡与

51、代酸和代碱同时存 在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。 同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱。同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱。 分型：呼酸分型：呼酸+高高AG性代酸性代酸+代碱代碱 呼碱呼碱+高高AG性代酸性代酸+代碱代碱 呼酸型呼酸型TABD： PH，PaCO2（呼酸），（呼酸），Cl-，AG（代酸）（代酸） HCO3-（代碱：代碱：HCO3 潜在 潜在 HCO3 预计 预计） HCO3 潜在 潜在HCO3 实测 实测 AG AGAG实测实测12 但呼酸肾代偿但呼酸肾代偿+代碱使代碱使PH也可正常，甚至升高也可正常，甚至升高 呼碱型呼碱型TABD： PH，P

52、aCO2（呼碱），（呼碱），Cl-， HCO3- AG（代酸）（代酸） 代碱：代碱：HCO3 潜在 潜在 HCO3 预计 预计 当当AG ，一定要计算，一定要计算HCO3 潜在 潜在 对于代酸代碱的判断：对于代酸代碱的判断：AG，但，但HCO3 未相 未相 应应 1 1、详细了解病史，体征及实验资料、详细了解病史，体征及实验资料 2 2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AGAG的计算的计算 综合分析，在呼酸的基础上，若综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能潜能”HCOHCO3 3- - 24240.380.38PaCOPaCO2 23.783.78可诊断为呼酸型可

53、诊断为呼酸型 TABDTABD；在呼碱的基础上，若在呼碱的基础上，若“潜能潜能”HCOHCO3 3- -2424 0.490.49PaCOPaCO2 21.721.72可诊为呼碱型可诊为呼碱型TABDTABD。 血血 气气 测测 定定 注注 意意 事事 项项 血气测定以血气测定以动脉血动脉血为准，电解质、酸碱指标影响不为准，电解质、酸碱指标影响不 大。大。 采血时患儿哭闹、屏气、挣扎均影响结果，特别是采血时患儿哭闹、屏气、挣扎均影响结果，特别是 PaO2 用用100u/ml肝素抗凝，湿润管壁即可，过多易造成稀肝素抗凝，湿润管壁即可，过多易造成稀 释。释。 标本隔绝空气立即送检，标本隔绝空气立即

54、送检，10分钟内测定。不能即刻分钟内测定。不能即刻 检验者应置于检验者应置于4冰箱或冰水中，冰箱或冰水中，2小时内测定。注意标小时内测定。注意标 注采血时注采血时体温、吸入氧浓度及呼吸机参数。体温、吸入氧浓度及呼吸机参数。 直直 接接 测测 定定 指指 标标 1 1 动脉血氧分压动脉血氧分压(P(Pa aO O2 2) ) 代表物理溶解于血液内的氧，反应肺换气功代表物理溶解于血液内的氧，反应肺换气功 能的重要指标。能的重要指标。动脉血中仅动脉血中仅2的氧是物理溶解的氧是物理溶解 的氧，其余的氧与血红蛋白结合。的氧，其余的氧与血红蛋白结合。 正常成人：正常成人：10.6 10.6 13.3k 13.3kP Pa a(80-100mmHg)(80-100mmHg)。 小婴儿平均约小婴儿平均约9.3k9.3kP Pa a（70mmHg70mmHg）。）。 低于低于8.0k8.0kP Pa a（60mmHg60mmHg）以下对患儿有不利）以下对患儿有不利 影响。影响