第十三章呼吸系统疾病

1、 第十三章第十三章 呼吸系统病理呼吸系统病理 yang 呼吸系统解剖呼吸系统解剖 结构图结构图 第一节第一节 、肺、肺 炎炎 概述概述： 1 定义：指肺的定义：指肺的急性渗出性炎症急性渗出性炎症。为呼吸系统。为呼吸系统 的常见病，多发病。的常见病，多发病。 致病因子致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫; 理化性理化性 ( 放射性、吸入性和类脂性肺炎放射性、吸入性和类脂性肺炎) 2 分类：分类： 感染性肺炎感染性肺炎 ( 1 ) 根据病因分：根据病因分： 理化性肺炎理化性肺炎 变态反应性肺炎变态反应性肺炎 肺泡性肺炎肺泡性肺炎 (2 ) 按病变部位分：按病变

2、部位分： 间质性肺炎间质性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎 ( 3 )按累及范围分：按累及范围分： 间质性肺炎间质性肺炎 大叶性肺炎大叶性肺炎 浆液性浆液性 纤维素性纤维素性 ( 4) 按病变性质分：按病变性质分： 化脓性化脓性 出血性出血性 1. （一）细菌性肺炎（一）细菌性肺炎 1 大叶性肺炎大叶性肺炎 病变特征：急性纤维素性炎症病变特征：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶范围：肺段、大叶。 人群：青壮年人群：青壮年 病程：一周左右病程：一周左右 定义：主要由肺炎球菌引起的以定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出肺泡内弥漫性纤维素渗出为为 主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整

3、个肺大叶。主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。 病因及发病机理：病因及发病机理： （1 ） 病因：病因： 主要为肺炎链球菌主要为肺炎链球菌 。 少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶血葡萄球菌、溶血 性链球菌、流感嗜血杆菌等。性链球菌、流感嗜血杆菌等。 （2）诱因：受寒诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力 下降。下降。 （3）发病机理）发病机理： 肺炎球菌肺炎球菌 肺泡肺泡 过敏反应过敏反应 浆液浆液 渗出物渗出物 毛细血管扩张通透性毛细血管扩张通透性 临近肺泡临近肺泡 一个肺段或整个大叶一个肺段或

4、整个大叶 纤维素性纤维素性 渗出物渗出物 w肺泡孔 肺泡孔 肺肺炎炎链链球球菌菌 肺泡肺泡肺泡肺泡 毛细血管毛细血管 基底膜超敏反应基底膜超敏反应 微循环障碍微循环障碍 渗渗 出出 浆液浆液 纤维素纤维素 炎细胞炎细胞 漏漏 出出 水肿液水肿液 红细胞红细胞 病变及临床病理联系：病变及临床病理联系： 部位：部位：单侧，左肺或右肺下叶多见。单侧，左肺或右肺下叶多见。 *病变性质：纤维素性炎症病变性质：纤维素性炎症 * 病变分期病变分期: 1、充血水肿期、充血水肿期 2、红色肝样变期、红色肝样变期 3、灰色肝样变期、灰色肝样变期 4、溶解消散期、溶解消散期 镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血。肺

5、泡壁毛细血管扩张充血。 浆液浆液 肺泡腔肺泡腔 中性粒细胞中性粒细胞 红细胞红细胞 巨噬细胞。巨噬细胞。 渗出物可检出肺炎球菌。渗出物可检出肺炎球菌。 临床病理联系临床病理联系： 毒血症：发热、寒战。毒血症：发热、寒战。 咳粉红色泡沫痰。咳粉红色泡沫痰。 体征：体征： 叩诊呈浊音叩诊呈浊音 听诊呼吸音减弱听诊呼吸音减弱 可闻及湿罗音可闻及湿罗音 X线呈片状模糊阴影线呈片状模糊阴影 （2）红色肝样变期：）红色肝样变期： 1） 时间：时间： 第第3-4天天 2 ）大体：）大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面：细颗粒状突起。切面：细颗粒状突起。 胸膜纤维素被

6、覆。胸膜纤维素被覆。 3） 镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡壁毛细血管扩张充血。 大量红细胞和纤维素大量红细胞和纤维素 肺泡腔肺泡腔 一定量中性粒细胞一定量中性粒细胞 少量巨噬细胞少量巨噬细胞 渗出物中检出多量肺炎球菌。渗出物中检出多量肺炎球菌。 临床病理联系：临床病理联系： 缺氧症状：呼吸困难、紫绀缺氧症状：呼吸困难、紫绀 。 胸痛。胸痛。 咳铁锈色痰。咳铁锈色痰。 肺实变体征。肺实变体征。 X线：段性或叶性线：段性或叶性密度增高阴影。密度增高阴影。 （3）灰色肝样变期：）灰色肝样变期： 1）时间：第）时间：第5-6天。天。 2）大体：）大体： 肺体积增大，肺体积增大，颜色灰白颜色

7、灰白，质实如肝，质实如肝 。 切面：切面： 干燥，颗粒状突起。干燥，颗粒状突起。 3）镜下：）镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。呈贫血状。 充满中性粒细胞和纤维素充满中性粒细胞和纤维素 肺泡腔肺泡腔 少量巨噬细胞少量巨噬细胞 红细胞减少甚至消失红细胞减少甚至消失 不易检出肺炎球菌不易检出肺炎球菌 4）临床：缺氧症状缓解。）临床：缺氧症状缓解。 可有黏液脓痰。可有黏液脓痰。 大叶性大叶性 肺炎肺炎 灰色灰色 肝样变期肝样变期 大叶性肺炎灰色肝样变期大叶性肺炎灰色肝样变期 （4 ） 溶解消散期溶解消散期 1) 时间：第时间：第6天后天后 2) 大体：大体： 病变

8、肺部渐变黄色，质变软。病变肺部渐变黄色，质变软。 切面切面:可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。 3)镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管恢复血流。肺泡壁毛细血管恢复血流。 巨噬细胞明显增多巨噬细胞明显增多 肺泡腔肺泡腔 中性粒细胞变性坏死中性粒细胞变性坏死 纤维素网被溶解纤维素网被溶解 4）临床：）临床： 体温降至正常，全身症状好转。体温降至正常，全身症状好转。 实变体征消失，可闻及捻发音。实变体征消失，可闻及捻发音。 X线散在不规则片状阴影线散在不规则片状阴影 回顾复习回顾复习 结局及并发症结局及并发症: : （1 1） 痊愈痊愈 （2 2）并发症）并发症: : 白细胞

9、渗出少，纤维被机化。 2 小叶性肺炎：小叶性肺炎： （1）*概念概念：主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变 单位的单位的急性化脓性炎症。急性化脓性炎症。 (2) *病变特点：以病变特点：以细支气管为中心细支气管为中心的肺组织化脓性的肺组织化脓性 炎症炎症（又称支气管肺炎）（又称支气管肺炎）。 (3 ) 临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部 闻及闻及散在湿性罗音散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状。线见两肺散在大小不一的片状 阴影。阴影。 （2 2）病因及发病机理：）病因及发病机理： 病因：多为病因：多为 细菌混

10、合感染。细菌混合感染。 诱因：诱因： 1）急性传染病）急性传染病 2）久病卧床）久病卧床 坠积性肺炎坠积性肺炎 3） 昏迷或麻醉病人昏迷或麻醉病人 吸入性肺炎吸入性肺炎 多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致 病。病。 *（3 3）病理变化：病理变化： 1）大体：）大体： 部位：部位：双肺背侧和下叶最重。双肺背侧和下叶最重。 可见散在灰黄、实变病灶，形状不规则，病灶可见散在灰黄、实变病灶，形状不规则，病灶 中央常见病变细支气管横断面，切面可挤出脓液。中央常见病变细支气管横断面，切面可挤出脓液。 严重者形成融合性支气管肺炎。严重者形成融合性支气管肺炎

11、。 一般不累及胸膜。一般不累及胸膜。 2 2）镜下：镜下： 早期：病变早期：病变细支气管黏膜充血、水肿细支气管黏膜充血、水肿、表面附着、表面附着 黏液性渗出物。周围肺组织无黏液性渗出物。周围肺组织无 病变病变/轻度充血。轻度充血。 进展：支气管、细支气管及肺泡腔内有进展：支气管、细支气管及肺泡腔内有大量中性大量中性 粒细胞、粒细胞、少量红细胞及脱落上皮。少量红细胞及脱落上皮。 病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分 肺组织呈代偿性肺气肿。肺组织呈代偿性肺气肿。 严重者呈完全严重者呈完全化脓性炎症改变化脓性炎症改变。 小叶性肺炎小叶性肺炎 小叶性肺炎小叶

12、性肺炎 小叶性肺炎：以小叶性肺炎：以 细支气管末梢为细支气管末梢为 中心的多发性渗中心的多发性渗 出性炎症相互融出性炎症相互融 合形成大小不等合形成大小不等 的实性病变。细的实性病变。细 叶单位有不同程叶单位有不同程 度的炎细胞渗出度的炎细胞渗出 及肺实质淤血、及肺实质淤血、 水肿水肿 小叶性肺炎小叶性肺炎 （4）临床病理联系：）临床病理联系： 1）发热、咳嗽、咳痰，）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。粘液脓痰。 2）实变体征不明显。）实变体征不明显。 3）呼吸困难、紫绀。）呼吸困难、紫绀。 4）听诊：）听诊：散在湿性罗音。散在湿性罗音。 5）X线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影 （5 5）结局及并发

13、症：结局及并发症： 1）痊愈：）痊愈： 2）并发症：）并发症： 大叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎 病因病因肺炎链球菌肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌 年龄年龄青壮年青壮年小儿、老人、体弱者小儿、老人、体弱者 开始部位开始部位肺泡肺泡支气管、细支气管支气管、细支气管 病变范围病变范围肺大叶肺大叶肺小叶肺小叶 性质性质纤维素性炎纤维素性炎化脓性炎化脓性炎 肺泡破坏肺泡破坏（ ）（+） 胸膜炎胸膜炎（+）（ ）、融合性可能有）、融合性可能有 并发症并发症少少稍多稍多 临床临床实变体征明显实变体征明显无实变体征无实变体征 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺

14、炎与小叶性肺炎的区别 概念： 是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒 之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞 沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。 二、支原体肺炎二、支原体肺炎 病理变化病理变化 特点为引起特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。 肉眼肉眼 暗红，可有红色泡沫液体逸出暗红，可有红色泡沫液体逸出 镜下镜下 肺泡间隔明显增宽，肺泡间隔明显增宽，充血水肿充血水肿，大量慢性，大量慢性 炎细胞浸润，炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；肺泡腔可有少量的炎性渗出物； 气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血

15、气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血 水肿，慢性炎细胞浸润。水肿，慢性炎细胞浸润。 临床与病理联系临床与病理联系 1. 低热、咽痛、乏力头痛等。低热、咽痛、乏力头痛等。 2.剧烈干咳、剧烈干咳、气促、胸痛气促、胸痛 。 3.X线线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影肺纹理增粗、网状、斑片状阴影 预后预后 良好，良好，死亡病例很少。死亡病例很少。 1 概念：由某种病毒感染引起的肺间质的急性非概念：由某种病毒感染引起的肺间质的急性非 化脓性炎症。化脓性炎症。 2 病因：多种病毒混合感染病因：多种病毒混合感染/继发细菌感染。继发细菌感染。主要主要 由由流感病毒。流感病毒。 3 临床表现：呈散发，多见

16、成人或儿童临床表现：呈散发，多见成人或儿童 四、病毒性肺炎四、病毒性肺炎 3 病变：病变： （1）间质炎症间质炎症。肺泡壁明显增宽。肺泡壁明显增宽。 （2）肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。）肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。 （3）透明膜形成。透明膜形成。 （4）支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞。）支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞。 （5）病毒包涵体病毒包涵体 组织学诊断依据。组织学诊断依据。 （6）重症者：出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺）重症者：出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺 炎炎 透明膜透明膜 包涵体包涵体 病毒性多核巨细胞病毒性多核巨细胞 临床与病理联系临床与病理联系

17、1.病毒血症病毒血症 2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧 3.合并细菌感染时病变及症状均加重。合并细菌感染时病变及症状均加重。 第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 一组慢性气道阻塞性疾病统称，主要以引起一组慢性气道阻塞性疾病统称，主要以引起呼气性呼气性 呼吸困难为特征。呼吸困难为特征。共同特点为共同特点为肺实质和小气道受损肺实质和小气道受损， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 包括支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺包括支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺 气肿等疾病。气肿等疾病。

18、 一一 慢性支气管炎慢性支气管炎 1 1 概念：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异概念：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎性疾病。性炎性疾病。 2 2 临床特征：临床特征：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征， 每年持续约每年持续约3 3月，连续月，连续2 2年以上。年以上。 n病因病因 n外因外因 理化因素理化因素 感染因素感染因素： 过敏因素过敏因素 （二）慢性支气管炎（二）慢性支气管炎:病因和发病机制：病因和发病机制： 气候 空气污染 吸烟 损伤呼吸道粘膜，损伤呼吸道粘膜， 腺体分泌腺体分泌， 肺泡巨噬细胞抗菌能力肺泡巨噬细胞抗菌能力 ：寒冷、受凉

19、、气温骤变支气管粘膜血管收 缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能 病毒、细菌 削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用 n5、内因：抵抗力、内因：抵抗力 2005.5.12 能受损局部：呼吸系统防御功 全身 致病因素长期作用致病因素长期作用 支气管分泌粘液增加支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 机制机制: 影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件 迁延不愈，反复发作恶性循环 加重粘膜上皮损害粘液分泌亢进 ( (三三) ) 病理变化病理变化: : 1

20、纤毛纤毛黏液排送系统受损与修复黏液排送系统受损与修复: 纤毛粘连、倒伏、脱落；纤毛粘连、倒伏、脱落； 黏膜上皮变性、坏死、脱落。黏膜上皮变性、坏死、脱落。 修复修复 杯状细胞增多杯状细胞增多：分泌粘液增多：分泌粘液增多 鳞状上皮化生鳞状上皮化生 ：无纤毛，清洁功能丧失：无纤毛，清洁功能丧失 2 支气管腺体改变：支气管腺体改变： 黏液性腺体增生、肥大黏液性腺体增生、肥大 浆液性腺体黏液化浆液性腺体黏液化 3其他：其他： 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润支气管壁充血水肿、炎细胞浸润 软骨萎缩软骨萎缩、钙化、骨化、钙化、骨化 管壁平滑肌断裂、萎管壁平滑肌断裂、萎 缩缩 粘液腺增生粘液腺增生 鳞状上皮化生

21、鳞状上皮化生 病理与临床联系病理与临床联系 l杯状细胞、粘液腺增多杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进粘液分泌亢进 痰，白色泡沫状痰，白色泡沫状 并发感染并发感染脓性痰脓性痰 听诊：肺部干、湿性罗音听诊：肺部干、湿性罗音 l痰液、炎症刺激支气管粘膜痰液、炎症刺激支气管粘膜咳嗽咳嗽 l支气管粘膜肿胀、痰液阻塞、细小支气管平滑肌痉挛支气管粘膜肿胀、痰液阻塞、细小支气管平滑肌痉挛 1、哮喘样发作、哮鸣音、哮喘样发作、哮鸣音 2、呼吸急促，不能平卧、呼吸急促，不能平卧 合并症合并症 肺气肿肺气肿 支气管扩张支气管扩张 肺源性心脏病肺源性心脏病 二、肺气肿二、肺气肿 呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺

22、泡因残呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残 气量增多而气量增多而呈持久性扩张呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺 组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 病因和发病机制病因和发病机制 1、管腔不完全塞：肺泡残气量增多，肺泡扩张、管腔不完全塞：肺泡残气量增多，肺泡扩张 2、肺泡壁弹性受损、肺泡壁弹性受损 ：氧自由基增多，肺组织受损；：氧自由基增多，肺组织受损；遗传性遗传性 a-抗胰蛋白酶降低，抗胰蛋白酶降低，过多降解肺组织的弹性硬蛋白。过多降解肺组织的弹性硬蛋白。 类型及其病理变化类型及其病理变化 部位部位 肺腺

23、泡即肺腺泡即级呼吸性细支气管及其所属肺组织级呼吸性细支气管及其所属肺组织 分类分类 弥漫性肺气肿弥漫性肺气肿 局限性肺气肿局限性肺气肿 病理变化病理变化 肉眼肉眼 肺明显膨大，色灰白，肺明显膨大，色灰白， 表面可见肋骨压痕，表面可见肋骨压痕， 指压痕不易消退。指压痕不易消退。 镜下镜下 肺泡扩张，间隔变窄。肺泡扩张，间隔变窄。 肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。 肺气肿肺气肿 一个 带有 重度 肺气 肿的 患者 的整 个左 肺。 肺间 质广 泛破 坏， 周围 组织 呈网 格状 大 而 不 规 则 的 空 气 间 隙， 缺 乏 肺 泡 肺气肿肺气肿 肺肺 大大

24、泡泡 临床病理联系临床病理联系 胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难 呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病 桶状胸，桶状胸，肺底干、湿性罗音。肺底干、湿性罗音。 合并症：合并症： 肺源性心脏病肺源性心脏病 自发性气胸自发性气胸 肺萎陷肺萎陷 支气管扩张症支气管扩张症 各种原因导致各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张支气管弹性减弱，呈持久性扩张。 多发生于肺段以下多发生于肺段以下支气管。支气管。 临床临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛 病因和发病机制：病因和发病机制： 支气管炎和阻塞，发育障碍和遗传因素支气管炎和阻塞，发育障碍和遗传因素 病理变化病理变化

25、肉眼肉眼 ：左肺下叶多见，左肺下叶多见， 支气管呈圆柱状或囊状扩张。支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 合并症：合并症： 肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病、肺癌肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病、肺癌 支气管扩张支气管扩张 支气管扩张支气管扩张 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 由各种原因引起的由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张 为特征的心脏病。为特征的心脏病。 病因和发病机制病因和发病机制 肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节 各

26、类肺疾病各类肺疾病 原发性肺动脉病变原发性肺动脉病变 胸廓畸形胸廓畸形 病因与发生机理病因与发生机理 1.肺疾病：COPD 80%90%，支哮、支扩、 肺组织破坏及纤维化：CP床减少、小动脉纤维化 缺氧：肺小动脉痉挛，无肌细动脉肌化，小动脉中膜肥 厚，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。 2. 胸廓疾患： 脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲，肺循环 阻力升高； 3. 肺血管疾病： 原发肺动脉高压；反复栓塞 病因与发生机理病因与发生机理 病理变化病理变化 1. 肺病变：肺病变： 各种原发病变各种原发病变 ， 无肌肌化，肌型肥厚无肌肌化，肌型肥厚 小动脉纤维化

27、小动脉纤维化 2.心脏病变：心脏病变： 右心肥大右心肥大，右心腔扩，右心腔扩 大，大，肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm处肌处肌 厚度超过厚度超过5mm。 临床与病理联系临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病 矽肺矽肺 长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维肺广泛纤维 化化为特征的肺部疾病。为特征的肺部疾病。 病因和发病机理：病因和发病机理： 致病因子：游离致病因子：游离二氧化硅（二氧化硅（SiO2） 1-2mm 矽尘沉积在肺间质矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细巨噬细 胞坏死崩解胞坏死崩解或发生功能和生

28、物学行为改变或发生功能和生物学行为改变释放致纤释放致纤 维因子维因子促进成纤维细胞增生和胶原形成促进成纤维细胞增生和胶原形成纤维化纤维化 矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化） 病理变化病理变化 基本病变：基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化 矽结节矽结节：特征性病变。结节境界清楚，：特征性病变。结节境界清楚，直径直径2-5mm2-5mm圆或椭圆形，圆或椭圆形， 灰白色，质硬，砂样感。灰白色，质硬，砂样感。 结节融合，中央坏死、液化结节融合，中央坏死、液化矽肺矽肺 性空洞。性空洞。 细胞性矽结节细胞性矽结节纤维

29、性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节（由中央开始）玻璃样结节（由中央开始）。 镜下：由镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶的、已发生玻璃样变的胶 原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。 三种结节：三种结节：1 1、细胞性结节：巨噬细胞吞噬粉尘、细胞性结节：巨噬细胞吞噬粉尘 2 2、纤维性结节：胶原纤维等、纤维性结节：胶原纤维等 3 3、玻璃样结节：中央玻璃样坏死，呈同心圆。、玻璃样结节：中央玻璃样坏死，呈同心圆。 矽结节矽结节 矽结节矽结节 矽结节 合并症合并症 矽肺结核病矽肺结核病 肺感染肺感染 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏

30、病 肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸 鼻咽癌鼻咽癌 起源于鼻咽部上皮细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤起源于鼻咽部上皮细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤 好发地区：好发地区： 广东珠江三角洲、西江流域；好发年龄：广东珠江三角洲、西江流域；好发年龄： 40-59 岁，岁，女多于男。女多于男。 病因：病毒感染，其壳抗原的IgA抗体97%阳性； 遗传因素；化学致癌物。 病理：部位：。 大体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。 组织学：鳞癌、腺癌、未分化癌。 泡状核细胞癌 扩散途径： 1.直接蔓延：颅底 IIVI颅神经受损 外侧 耳鸣、聋。 前方 鼻腔、眼眶。 下放 硬、软腭。 2.转移：淋巴道：咽后壁 颈深上 胸锁乳突肌上 段前沿结节 3.血 道：肝、肺、骨、肾等 以放疗为主以放疗为主 肺癌肺癌 起源于起源于支气管上皮的恶性肿瘤。支气管上皮的恶性肿瘤。 发病率和死亡率有增加趋势。发病率和死亡率有增加趋势。 好发年龄好发年龄