生理学课件：第十一章 内分泌

1、第二节第二节 下丘脑下丘脑- -垂体和松果体内分泌垂体和松果体内分泌 第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素 第五节第五节 胰胰 岛岛 内内 分分 泌泌 第四节第四节 甲状旁腺、甲状腺甲状旁腺、甲状腺C C细胞内分泌与维生素细胞内分泌与维生素D3D3 第六节第六节 肾肾 上上 腺腺 内内 分分 泌泌 第十一章第十一章 内分泌内分泌 第三节第三节 甲甲 状状 腺腺 内内 分分 泌泌 第七节第七节 组织激素和功能器官内分泌组织激素和功能器官内分泌 第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素 内分泌系统与神经系统内分泌系统与神经系统 在功能上紧密联系，相互作在功能上紧密联系，相互作 用，共同实现对机体各

2、器官用，共同实现对机体各器官 的调节，维持内环境的相对的调节，维持内环境的相对 稳定。稳定。 机体机体重要的内分泌腺有重要的内分泌腺有 脑垂体脑垂体、甲状腺甲状腺、甲状旁腺甲状旁腺、 胰岛、肾上腺和性腺等。胰岛、肾上腺和性腺等。 现在认为现在认为，机体许多器官机体许多器官、 组织都有内分泌的功能组织都有内分泌的功能， 故有胃肠内分泌故有胃肠内分泌、心脏内分泌心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内肾脏内分泌和神经内 分泌等。分泌等。 一、内分泌与内分泌系统 (一) 内分泌 激素激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高 效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥

3、其调效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调 节作用的化学物质节作用的化学物质- -激素激素(hormone) (hormone) 。 根据激素作用距离的远近，分为远距分泌、旁分泌、根据激素作用距离的远近，分为远距分泌、旁分泌、 自分泌、内在分泌和腔分泌等方式：自分泌、内在分泌和腔分泌等方式： 远距分泌远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作 用的方式。用的方式。 旁分泌旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于 临近细胞的方式。临近细胞的方式。 自分泌自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返：内分泌细

4、胞所分泌的激素在局部扩散又返 回作用于自身的方式。回作用于自身的方式。 神经分泌神经分泌：神经内分泌细胞分泌的激素以轴浆运输：神经内分泌细胞分泌的激素以轴浆运输 的方式运送到末梢释放入血液的过程。的方式运送到末梢释放入血液的过程。 激素作用的特定部位称为激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞靶器官、靶组织、靶细胞。 (二) 内分泌系统 由经典的内分泌腺与分布在功能器官组 织中的内分泌细胞共同组成的。 内分泌系统通过激素发挥调节作用，其 对机体整体功能的调节作用可大致有几个方 面：维持机体稳态 调节新陈代谢 促 进生长发育 调节生殖过程。 神经-内分泌-免疫网络 二、激素的化学性质二、激素

5、的化学性质 激素的来源激素的来源、种类繁多种类繁多，按其化学结构分三类按其化学结构分三类 ( (一一) )胺类激素胺类激素 ( (二二) )肽和蛋白质类激素肽和蛋白质类激素 多为氨基酸的衍生物。有肾上腺素、去甲肾上腺多为氨基酸的衍生物。有肾上腺素、去甲肾上腺 素素( (亲水性亲水性) )、甲状腺素、甲状腺素( (亲脂性亲脂性) )、褪黑激素。、褪黑激素。 分子量差异较大，种类繁多，分布广泛。主要分子量差异较大，种类繁多，分布广泛。主要 有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、降有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、降 钙素、胃肠激素等，都是亲水类激素，水溶性强，钙素、胃肠激素等，都是亲水

6、类激素，水溶性强， 分子量大，在血液中主要以游离形式存在和运输。分子量大，在血液中主要以游离形式存在和运输。 ( (三三) ) 脂类激素脂类激素 1.1.类固醇激素类固醇激素: :其共同前体都是胆固醇，都是亲其共同前体都是胆固醇，都是亲 脂性激素。包括由肾上腺皮质和性腺分泌的激脂性激素。包括由肾上腺皮质和性腺分泌的激 素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄 激素等，其作用有所交叉。激素等，其作用有所交叉。 固醇激素：胆固醇的衍生物。固醇激素：胆固醇的衍生物。1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素 D3(D3(胆钙化醇胆钙化醇) ) 2.2.二十烷酸二

7、十烷酸: :是脂肪酸衍生物是脂肪酸衍生物，包括前列腺素族、包括前列腺素族、 血栓素类和白细胞三烯类。体内几乎所有的组织细胞血栓素类和白细胞三烯类。体内几乎所有的组织细胞 都能产生这类物质。既可通过胞膜受体也可通过胞内都能产生这类物质。既可通过胞膜受体也可通过胞内 受体传导信息。受体传导信息。 三、激素的细胞作用机制三、激素的细胞作用机制： ( (一一) )靶细胞靶细胞的激素受体的激素受体 1.受体的分类受体的分类 非脂溶性激素与这类受非脂溶性激素与这类受 体结合发挥作用。体结合发挥作用。 当含氮激素当含氮激素( (除甲状腺素外除甲状腺素外) )与膜受体结合后，经与膜受体结合后，经 G G蛋白介

8、导蛋白介导( (再经再经cAMPcAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号通路信号通路、磷脂酰肌醇信号通路) ) 和不经和不经G G蛋白介导蛋白介导( (经酪氨酸激酶的受体经酪氨酸激酶的受体) )的模式的模式生生 物效应。物效应。 脂溶性激素与这类受体脂溶性激素与这类受体 结合发挥作用。这类受体分结合发挥作用。这类受体分: :胞浆受体与核受体。胞浆受体与核受体。 当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成 复合物，然后进入核内复合物，然后进入核内生物效应。生物效应。 (1)(1)细胞内受体细胞内受体(组激素组激素):): (2)(2)细胞膜受体细胞膜受体(组激素

9、组激素) ) ： 激素经G蛋白耦联型受体作用途径可产生核 外效应和核内效应。核外效应主要为酶系的系 列激活或抑制而调节特定代谢过程，核内效应 主要是调节基因转录。 激素经酪氨酸激酶受体作用途径激活的信 息传递的级联反应，其最终效应表现为对物质 代谢以及细胞的生长、增殖和分化过程的调节。 核受体属于由激素调控的一大类转录因子，可核受体属于由激素调控的一大类转录因子，可 分为分为、两大类型，两大类型， 型为类固醇激素受型为类固醇激素受 体，体，型受体包括甲状腺激素受体、维生素型受体包括甲状腺激素受体、维生素D3D3 受体和维甲酸受体等。其多为单肽链结构，含受体和维甲酸受体等。其多为单肽链结构，含

10、有共同的功能区段：激素结合域有共同的功能区段：激素结合域DNADNA结合结合 域转录激活结合域域转录激活结合域 (三) 激素作用的终止 激素作用的终止是许多环节综合作用的 结果：完善的激素分泌调节系统使内分泌 细胞能适时终止分泌激素激素与受体分离， 使下游一系列信号传导过程也及时终止通 过控制细胞内某些酶增强等终止细胞内信号 转接激素被靶细胞内吞处理激素在肝、 肾等脏器和血液循环中被降解，通过多种方 式被清除或灭活。 四、激素作用的一般特性四、激素作用的一般特性 激素在血液中的浓度很低，一般都在激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100mlng/100ml 甚至甚至pg/100mlpg/10

11、0ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发数量级。当与受体结合后，在细胞内发 生一系列酶促放大作用。如下丘脑的生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1gCRH0.1gCRH腺腺 垂体释放垂体释放1gACTH1gACTH肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌40g40g糖皮质激糖皮质激 素素= =放大放大400400倍。倍。 激素的高效能生物放大作用激素的高效能生物放大作用( (高效作用高效作用) ) 激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决 于靶细胞的特异受体及其与激素的亲和力。有交叉现于靶细胞的特异受体及其与激素的亲和力。有交叉现 象，受体也会发生上调和下调。象

12、，受体也会发生上调和下调。 激素作用的相对特异性激素作用的相对特异性( (特异作用特异作用) ) 激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生 理生化反应。理生化反应。将激素称为将激素称为“第一信使第一信使”。 激素的信息传递作用激素的信息传递作用( (信使作用信使作用) ) 激素间的相互作用激素间的相互作用 1.1.协同作用协同作用：生长素：生长素 血糖血糖 糖皮质激素糖皮质激素 2.2.拮抗作用拮抗作用：胰岛素：胰岛素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素 3.3.允许作用允许作用： 化学结构类似的激素能竞争同一受体化学结构类似的激素能竞争同一受体 的结合

13、位点。的结合位点。 如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体减减 弱醛固酮的效应。弱醛固酮的效应。 4.4.竞争作用竞争作用： 某激素某激素( (本身不发挥此作用本身不发挥此作用) )为另外为另外 激素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作激素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作 用。是协同作用的另一种表现形式。用。是协同作用的另一种表现形式。 如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作 用，但当它缺乏或不足时，用，但当它缺乏或不足时，NENE的缩血管效应就难以的缩血管效应就难以 发挥。发挥。 生物节律性分泌生物节

14、律性分泌 激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。是激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。是 由生物钟决定的。有日节律、月节律、季节律、年节由生物钟决定的。有日节律、月节律、季节律、年节 律。律。 如：月经周期中激素分泌的月节律。如：月经周期中激素分泌的月节律。 ACTHACTH分泌的日节律。分泌的日节律。 ACTHACTH分泌的日节律分泌的日节律 五、激素分泌节律及其分泌的调控五、激素分泌节律及其分泌的调控 内外环境刺激：内外环境刺激： 神经中枢神经中枢 腺腺 垂垂 体体 靶靶 腺腺 靶腺激素靶腺激素 长长 负负 反反 馈馈 ？ 下下 丘丘 脑脑 1.1.体液调节体液调节(1)(1)轴系反

15、馈调节轴系反馈调节 下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -靶腺轴调节靶腺轴调节 反馈调节：正反馈少见反馈调节：正反馈少见 ( (雌激素与雌激素与LH)LH) ( (三三) )神经调节神经调节 激素分泌的调控激素分泌的调控 (2)(2)代谢物调节效应代谢物调节效应 很多激素都参与体内物质代很多激素都参与体内物质代 谢过程的调节，而物质代谢引谢过程的调节，而物质代谢引 起血液中某些物质的变化又反起血液中某些物质的变化又反 过来调整相应激素的分泌水平。过来调整相应激素的分泌水平。 自我反馈调节；受相关联或相自我反馈调节；受相关联或相 抗衡激素的影响。抗衡激素的影响。 复习思考题复习思考题 1.1.主要

16、内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学 本质是什么？本质是什么？ 2.2.简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。 3.3.以以-肾上腺素受体的信号转导途径为例，说明肾上腺素受体的信号转导途径为例，说明 激素的作用为什么能迅速发生。激素的作用为什么能迅速发生。 4.4.简述激素的作用特征。简述激素的作用特征。 第二节下丘脑第二节下丘脑- -垂体和松果体内分泌垂体和松果体内分泌 一、下丘脑一、下丘脑- -腺垂体系统腺垂体系统 下丘脑与垂体间的下丘脑与垂体间的 功能联系：功能联系： 下丘脑下丘脑 N N垂体垂体 下丘脑垂体束下丘

17、脑垂体束 下丘脑下丘脑 腺垂体腺垂体 垂体门脉垂体门脉 下丘脑下丘脑- -垂体功能单位垂体功能单位 促垂体区促垂体区 ( (一一) )下丘脑调节肽下丘脑调节肽 由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”( (视交叉上核、室周核、视交叉上核、室周核、 弓状核、正中隆起等弓状核、正中隆起等) )的的神经内分泌小细胞合成与分神经内分泌小细胞合成与分 泌的。分别控制腺垂体激素的分泌。泌的。分别控制腺垂体激素的分泌。 ( (二二) )腺垂体激素腺垂体激素 腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑( (色素细色素细 胞胞) )激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素、促甲状腺素

18、、促肾上腺皮质激素、促性腺 激素激素( (卵泡刺激素和黄体生成素卵泡刺激素和黄体生成素) )。 1.1.生长素生长素（growth hormone GHgrowth hormone GH） 生长素是腺垂体中含量最多的激素，有较强的生长素是腺垂体中含量最多的激素，有较强的 种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性 质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长 素对人无效。与素对人无效。与PRLPRL有一定的重叠效应。有一定的重叠效应。 静息状态下，血清中成年男性静息状态下，血清中成年男性GHGH浓度为浓度

19、为1 1 5g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性) )。GHGH的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性 (1(14h/4h/脉冲脉冲) )，睡眠时分泌明显增加。肝肾是，睡眠时分泌明显增加。肝肾是GHGH主主 要的降解部位。要的降解部位。 1.1.生长素的作用机制生长素的作用机制： 生长素（生长素（GHGH） 生长激素介质（生长激素介质（SMSM） 又称为又称为 胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子(IGF-1(IGF-1和和IGF-2)IGF-2) 诱导产生诱导产生 通过酶偶联受体信号介导模式通过酶偶联受体信号介导模式 肝肝、肾肾、软骨软骨、骨骼肌等的骨骼肌等的GHGH受体受体 软骨软骨、

20、骨骼肌等细胞上的骨骼肌等细胞上的IGFIGF受体受体 通过酶偶联受体信号介导模式通过酶偶联受体信号介导模式 促进生长发育、促进物质代谢促进生长发育、促进物质代谢 注注1 1： GHGH可有直接促生长可有直接促生长 作用，也可通过作用，也可通过IGFIGF实现。实现。 IGF-1IGF-1介导介导GHGH部分促生长部分促生长 作用，作用，IGF-2IGF-2对胎儿的生对胎儿的生 长发育起重要作用。主要长发育起重要作用。主要 是促进各种物质进入软骨是促进各种物质进入软骨 细胞，增强细胞的各项合细胞，增强细胞的各项合 成功能。成功能。 注注2 2： 影响影响GH-RGH-R数量的因素：数量的因素：

21、GHGH、饥饿或营养不良、饥饿或营养不良 数量数量；T T3 3 数量数量。 2. 2.生长素的生理作用生长素的生理作用： (1)(1)促进生长发育促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长主要促进骨骼和肌肉的生长 发育发育( (通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细 胞分裂胞分裂) )，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致 疾病：疾病：幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多侏儒症；幼年时期过多巨巨 人症；成年后过多人症；成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。 (2) (2)调节代谢调节代谢： 蛋白质：蛋白质：GHG

22、H能促进氨基酸进入细胞，并加速能促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA 和和RNARNA的合成，促进蛋白质的合成。的合成，促进蛋白质的合成。 脂肪：脂肪：GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减 少组织特别是肢体的脂肪量。少组织特别是肢体的脂肪量。GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化 抑糖氧化。抑糖氧化。 糖：糖：GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；加强糖利用； GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖垂体性糖尿病。垂体性糖尿病。 机机 制制异异 常常 促进促进 生长生长 发育发育 促进蛋白质合成、促进软骨骨化和促

23、进蛋白质合成、促进软骨骨化和 软骨细胞分裂软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的促进骨骼和肌肉的 生长发育生长发育( (对脑的生长发育无影响）对脑的生长发育无影响） 幼年幼年侏儒症；侏儒症； 幼年幼年巨人症；巨人症； 成年成年肢端肥大症肢端肥大症 促蛋促蛋 白质白质 合成合成 促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和 RNARNA的合成，促进蛋白质的合成的合成，促进蛋白质的合成 促进促进 脂肪脂肪 分解分解 GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧 化，减少组织的脂肪量化，减少组织的脂肪量 GHGH酮体症酮体症 促糖促糖 利用利用 GHGH生理量可刺激

24、胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强加强 糖利用；糖利用； 抑糖抑糖 利用利用 GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖 GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧化抑糖氧化 GHGH垂体性糖尿垂体性糖尿 1.1.生长素的作用生长素的作用 3.3.生长素分泌的调节生长素分泌的调节： 下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHIHGHIH 腺垂体腺垂体 IGFIGF GHGH 甲状腺素甲状腺素 雌激素雌激素 雄激素雄激素 血糖降低血糖降低 氨基酸氨基酸 慢波睡眠慢波睡眠 应激刺激应激刺激 下丘脑激素：下丘脑激素： GHGH、IGFIGF的反馈调节：的反馈调节： 代谢产物：能供缺乏代谢

25、产物：能供缺乏 睡眠：睡眠： 运动运动、应激应激、性激素：性激素： (6)(6)性别：性别： cAMP/CacAMP/Ca2+ 2+ （第二信使）（第二信使） ( (二二) )催乳素催乳素(prolaction (prolaction PRLPRL) ) 1.1.PRLPRL的作用的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生：催乳素的主要作用是促进乳腺生 长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依青春期乳腺的发育主要依 靠雌激素靠雌激素( (促进乳腺导管的发育促进乳腺导管的发育) )和孕激素和孕激素

26、( (促促 进乳腺小叶的发育进乳腺小叶的发育) )的作用。的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕 激素共同作用，但此时雌激素却拮抗催乳素的激素共同作用，但此时雌激素却拮抗催乳素的 生乳作用。因此，只有分娩后雌激素生乳作用。因此，只有分娩后雌激素催乳催乳 素才具有生乳作用。素才具有生乳作用。 对性腺的作用对性腺的作用： 女性：在女性：在PRLPRL与与LHLH配合，促进黄体形成并配合，促进黄体形成并 维持孕激素的分泌。维持孕激素的分泌。 高浓度的高浓度的PRLPRL通过负反馈抑制作用通过负反馈抑制作用下丘下丘 脑脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体FSHFS

27、H、LHLH抑制排卵。抑制排卵。 闭经溢乳综合征是因闭经溢乳综合征是因PRL PRL 和雌激素分泌减和雌激素分泌减 少所致。少所致。 男性：男性：PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长，能促进前列腺和精囊腺的生长， 加强加强LHLH促进睾酮的合成作用。促进睾酮的合成作用。 (3) (3) 在应激反应中的作用：与在应激反应中的作用：与ACTHACTH、GHGH同时升高同时升高 (4) (4) 对免疫的调节作用：促进淋巴细胞的增殖对免疫的调节作用：促进淋巴细胞的增殖; ;促进促进 B B淋巴细胞分泌淋巴细胞分泌IgMIgM和和IgGIgG，T T淋巴细胞可通过旁分泌淋巴细胞可通过旁分泌 和自分泌的

28、方式发挥作用。和自分泌的方式发挥作用。 2.2.PRLPRL的分泌调节的分泌调节： 下下 丘丘 脑脑 PRPPRPPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL 吸吮乳头吸吮乳头 应激刺激应激刺激 下丘脑激素：下丘脑激素： 吸吮乳头反射：吸吮乳头反射： 应激刺激：应激刺激： 注注：对下丘脑分泌的：对下丘脑分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提纯尚未成功。的提纯尚未成功。 PRFPRF可能为多种激素，包括可能为多种激素，包括TRHTRH、VIPVIP、PRLPRL等。等。 PIFPIF一般认为是一般认为是DA(DADA(DA为下丘脑唯一的非肽类调为下丘脑唯一的非肽类调 节垂体激素节垂体激素) )。 促

29、黑激素促黑激素(melanophore-stimulating hormone (melanophore-stimulating hormone MSHMSH) ) MSHMSH能促使黑色素细胞合成黑色素能促使黑色素细胞合成黑色素。 促甲状腺素促甲状腺素(thyroid stimulating hormone.(thyroid stimulating hormone.TSHTSH) ) TSHTSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状 腺细胞的生长发育，腺体增大。腺细胞的生长发育，腺体增大。 促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(adrenocorticot

30、ropin.(adrenocorticotropin.ACTHACTH) ) ACTHACTH促进肾上腺皮质的生长发育促进肾上腺皮质的生长发育，并合成并合成、分分 泌肾上腺皮质激素泌肾上腺皮质激素。 促卵泡激素促卵泡激素( (FSHFSH) )和和黄体生成素黄体生成素( (LHLH) ) 1.FSH 1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡协同促使卵泡 分泌雌激素。在男性促进精子成熟。分泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH2.LH：少量少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大协同促使卵泡分泌雌激素；大 量量LHLH与与FSHFSH共同促使排

31、卵与黄体的生成，并促使黄共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄 体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。 二、下丘脑二、下丘脑- -神经垂体系统神经垂体系统 视上核主要合成视上核主要合成血管升压素血管升压素 (antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) ) ；室旁核室旁核 主要合成主要合成缩宫素缩宫素(oxytocin(oxytocin，OTOT) )。 神经垂体不含腺体细胞，不神经垂体不含腺体细胞，不 能合成激素；是贮存和释放激素能合成激素；是贮存和释放激素 的部位。的部位。 视上核、室

32、旁核视上核、室旁核 ADHADH、OTOT和运载蛋白和运载蛋白 下下 丘丘 脑脑 垂垂 体体 束束 ADHADH、OTOT 和运载蛋白和运载蛋白 ADHADH、OTOT和运载蛋白和运载蛋白 释放释放 CaCa2+ 2+ 在适宜的刺激作用下，在适宜的刺激作用下， 视上核、室旁核视上核、室旁核N N元兴奋，元兴奋， 兴奋冲动沿下丘脑兴奋冲动沿下丘脑- -垂体束垂体束 到达神经垂体中的到达神经垂体中的N N末梢，末梢， 引起引起CaCa2+ 2+内流，激素与载体 内流，激素与载体 蛋白释放入血。蛋白释放入血。 ( (一一) )血管升压素血管升压素(antidiuretic hormone, (ant

33、idiuretic hormone, ADHADH) ) 1.1.抗利尿作用抗利尿作用：ADHADH与远曲小管和集合管的与远曲小管和集合管的V V2 2受体受体 结合，通过结合，通过cAMPcAMP第二信使模式促进水通道由细胞内第二信使模式促进水通道由细胞内 向细胞膜的转移，促进水的重吸收。向细胞膜的转移，促进水的重吸收。 2.2.缩血管作用缩血管作用：ADHADH大剂量时，与血管平滑肌的大剂量时，与血管平滑肌的V V1a 1a 受体结合，通过受体结合，通过IPIP3 3 /DG /DG第二信使模式收缩血管，升第二信使模式收缩血管，升 高血压高血压(又称为血管升压素）。此作用一般发生在又称为血

34、管升压素）。此作用一般发生在 体液大量丧失或失血导致体液大量丧失或失血导致ADHADH水平急剧升高的情况下，水平急剧升高的情况下， 因此不属于因此不属于ADHADH的生理性作用。的生理性作用。 3.3.释放释放ACTHACTH作用作用：下丘脑室旁核还有一些神经内：下丘脑室旁核还有一些神经内 分泌小细胞，其合成分泌小细胞，其合成ADHADH的经垂体门脉到达腺垂体，的经垂体门脉到达腺垂体， 与与V V1b 1b受体结合，通过 受体结合，通过IPIP3 3 /DG /DG第二信使模式促进第二信使模式促进ACTHACTH 的释放。的释放。 ( (ADHADH的分泌调节，详细见第八章和第四章的分泌调节，

35、详细见第八章和第四章) ) ( (二二) )缩宫素缩宫素(oxytocin(oxytocin，OTOT) ) 1.1.OTOT的作用的作用：OTOT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，具有刺激乳腺和子宫的双重作用， 以刺激乳腺的作用为主。以刺激乳腺的作用为主。OTOT是通过是通过IPIP3 3 /DG /DG第二信使第二信使 模式发挥作用的。模式发挥作用的。 (1)(1)对乳腺的作用对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，：使乳腺泡和导管肌上皮收缩， 乳汁排出。乳汁排出。OTOT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。 (2)(2)对子宫的作用对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收

36、缩作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用; ; 对非孕子宫的收缩作用较小对非孕子宫的收缩作用较小, ,但利于精子的运行。但利于精子的运行。 2.2.OTOT的分泌调节的分泌调节： (1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射( (射乳反射射乳反射) )： (2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射： 吸吮乳头吸吮乳头 产道压迫产道压迫 下丘脑下丘脑 N N垂体垂体 N-N-体液反射体液反射OTOT 合成分泌合成分泌 复习思考题复习思考题 1.1.腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？ 2.2.哪些下丘脑调节激素影响腺垂体

37、激素的释放？哪些下丘脑调节激素影响腺垂体激素的释放？ 3.3.神经垂体分泌哪些激素？各有何作用？神经垂体分泌哪些激素？各有何作用？ 第三节甲状腺内分泌第三节甲状腺内分泌 甲状腺激素主要有：四碘甲状腺激素主要有：四碘 甲腺原氨酸甲腺原氨酸(T4)，三碘甲腺原，三碘甲腺原 氨酸氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸，逆三碘甲腺原氨酸 (rT3) 。 在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含量的含量 占绝大多数，但占绝大多数，但T3的活性比的活性比T4 强约强约5倍。倍。 甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。 腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功 能单位。

38、能单位。 一、甲状腺激素的代谢一、甲状腺激素的代谢 1.甲状腺激素合成的条件 人体合成TH所需的碘80%-90%来源于食物，其余来 自饮水和空气。如每天摄入的50g/d就不能保证TH的 正常合成。碘与甲状腺疾病密切相关。不论是碘过剩还 是碘缺乏均可导致甲状腺疾患。碘缺乏时可引起单纯性 甲状腺肿、甲状腺结节、甲状腺肿瘤等；碘过剩则可出 现甲状腺炎，诱发Grave病、淋巴细胞性甲状腺炎。 TG在甲状腺滤泡细胞内合成并包装存储于囊泡中， 以出胞的形式释放到滤泡腔中，成为胶质的基本成分。 碘化的酪氨酸和TH始终与TG结合直至最终分泌到血液之 前。TG是T3、T4的前体。 TPO是催化TH合成的重要的酶

39、在滤泡腔面分布丰富， 其生成和活性受TSH的调控。 甲状腺激素是以碘和甲状腺激素是以碘和 酪氨酸为原料在甲状腺腺酪氨酸为原料在甲状腺腺 泡细胞内合成的。泡细胞内合成的。 2.2.甲状腺激素的合成过程甲状腺激素的合成过程 甲状腺激素甲状腺激素 的合成步骤的合成步骤: 腺泡聚碘腺泡聚碘； I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸 的耦联的耦联(缩合缩合)。 I 滤泡聚碘滤泡聚碘 由肠道吸收的碘，以由肠道吸收的碘，以I I- -形式存形式存 在于血液中，浓度为在于血液中，浓度为250g/L250g/L ( (甲状腺内甲状腺内20205050倍倍) )，约，约1/31/3 被甲状腺

40、上皮细胞主动转运摄入甲被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲 状腺。状腺。 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡 壁上皮细胞膜上的壁上皮细胞膜上的“碘泵碘泵”逆着逆着 电化学梯度继发性主功转运的。电化学梯度继发性主功转运的。 如用如用哇巴因哇巴因可抑制可抑制“碘泵碘泵”的的 活动活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。从而抑制摄碘作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力临床常根据摄取放射碘的能力 来检测甲状腺的功能状态。来检测甲状腺的功能状态。 泵泵 I I- - I I- - 摄碘摄碘 -50mV-50mV “碘泵碘泵”的摄碘的摄碘 实际是实际是NaNa+ +-K-K+ +泵泵 活动提供能

41、量完活动提供能量完 成的，成的，是继发是继发 性主功转运。性主功转运。 CIOCIO4 4- -、SCNSCN- -能与能与 I I- -竞争转运竞争转运。 II- - i i II- - o o 20205050倍倍 酪氨酸碘化（酪氨酸碘化（I I- -的活化的活化 ） I I- - 活化部位在腺泡上皮细胞与腺 活化部位在腺泡上皮细胞与腺 泡腔的交界处。泡腔的交界处。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先决条的活化是酪氨酸碘化的先决条 件。件。 如果先天缺乏过氧化酶，如果先天缺乏过氧化酶， I I- -不能不能 活化活化甲状腺激素合成障碍甲状腺激素合成障碍甲状腺甲状腺 肿。肿。 I I- -

42、I I或或I I2 2 过过 氧氧 化化 酶酶 + + TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞 核糖体合成的甲状腺球蛋白核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)(TG)。 酪氨酸碘化部位酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞在腺泡上皮细胞 与腺泡腔的交界处。与腺泡腔的交界处。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I (MIT)(MIT) 过过 氧氧 化化 酶酶 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2 (DIT)(DIT) + + 活化活化 碘化碘化 碘化酪氨酸的耦联碘化酪氨酸的耦联( (缩合缩合)甲状腺激素甲状腺激素 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I (MIT)(M

43、IT) + + TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2 (DIT)(DIT) 过过 氧氧 化化 酶酶 耦联耦联( (缩合缩合) ) DIT+DITDIT+DIT ( (T T4 4) ) DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) ) DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) ) DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸 G GT T 上述的活化、碘化和偶上述的活化、碘化和偶 联联( (缩合缩合) )都在同一都在同一过氧化酶过氧化酶 (TPO)(TPO)催化下完成，催化下完成，TPOTPO的活的活 性受性受TSHTSH的调控。的调控。 用抑制用抑制TPOTPO活性的药物活性

44、的药物 ( (如硫尿嘧啶如硫尿嘧啶)阻断阻断T T4 4和和T T3 3 的合成，从而治疗甲亢。的合成，从而治疗甲亢。 上述的活化、碘化和耦联上述的活化、碘化和耦联( (缩合缩合) ) ，都是在同一，都是在同一TGTG分子上分子上 进行的，故进行的，故TGTG分子上含有多种成分。其中分子上含有多种成分。其中T T4 4TT3 3 201 201， 这种比例受碘含量的影响，缺碘时这种比例受碘含量的影响，缺碘时MITMIT从而从而T T3 3。 3.3.甲状腺激素的分泌甲状腺激素的分泌 THTH的分泌受的分泌受TSHTSH的调节。的调节。 胶质小泡吞噬泡 T3，T4， MIT，DIT 溶酶体 蛋白

45、水解酶 释放入血、 I循环利用 脱碘酶 甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放： DIT+DITDIT+DIT ( (T T4 4) ) DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) ) DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) ) DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸 G GT T I I- - 泵泵 摄碘摄碘 I I- - I I或或I I2 2 腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞 TPO TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H TPO + + TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I (MIT)(MIT) TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2 (DIT)(DIT) + + 活化活化

46、 碘化碘化 TPO 缩合缩合 贮存贮存 胞饮胞饮 释放释放 血血 液液 腺腺 泡泡 腔腔 蛋白水解酶蛋白水解酶 DIT+DITDIT+DIT ( (T T4 4) ) DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) ) DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) ) MITMIT DITDIT 脱碘酶脱碘酶 溶酶体溶酶体 ( (三三) )甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存、释放释放、运输和降解运输和降解 1.1.贮存贮存 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然结合在仍然结合在TGTG分子上，贮存于分子上，贮存于 腺泡腔内。贮量较大（贮量腺泡腔内。贮量较大（贮量T T4

47、4T T3 3），可供机体利），可供机体利 用用2 23 3月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间 较长才能奏效。较长才能奏效。 2.2.释放释放 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内 的的TGTG胞饮摄入细胞内，胞饮摄入细胞内，TGTG与溶酶体融合，在溶酶体与溶酶体融合，在溶酶体 蛋白水解酶的作用下，分离出蛋白水解酶的作用下，分离出T T3 3和和T T4 4, ,释放入血，释放入血，MITMIT 和和DITDIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成 甲状腺素

48、。甲状腺素。 3.3.运输运输 T T3 3、T T4 4释放入血后，以结合状态释放入血后，以结合状态(TBG(TBG、TBPATBPA、 白蛋白白蛋白) )和游离状态二种形式运输。和游离状态二种形式运输。 T T3 3、T T4 4主要主要 以结合型存在以结合型存在( (占占9999以上以上) )，T T3 3的游离型形式相的游离型形式相 对较多。对较多。 只有游离型才有生物活性，只有游离型才有生物活性，T T3 3的生物活性比的生物活性比 T T4 4约大约大5 5倍倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的结合型与游离型可以互相转换，使游离型的 T T4 4与与T T3 3在血中保持一

49、定浓度。在血中保持一定浓度。 正常成人血清中正常成人血清中T T4 4浓度为浓度为5050120g/L120g/L，T T3 3 浓度为浓度为1.21.21.9g/L1.9g/L。 4.4.降解降解 T T3 3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T T4 4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。 T T3 3与与T T4 4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘在靶组织中被脱碘 酶脱碘降解。酶脱碘降解。T T4 4脱碘脱碘T T3(3(4545) )和和r rT T3(3(5555) )； T T3 3和和r rT T3 3脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲状腺原和

50、不含碘的甲状腺原 氨酸氨酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾 衰等均会使衰等均会使T T4 4脱碘脱碘r rT T3 3( (r rT T3 3生物活性低，生物活性低， 其产热效能仅占其产热效能仅占T T4 4的的5%5%) )而影响而影响T T4 4在组织中的在组织中的 生物作用。生物作用。 二、甲状腺激素生物作用二、甲状腺激素生物作用 ( (一一) )甲状腺激素细胞作用机制甲状腺激素细胞作用机制 由核内甲状腺激素受体介导，分由核内甲状腺激素受体介导，分、 两种类型。两种类型。 甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而

51、 持久。主要作用是：促进代谢产热持久。主要作用是：促进代谢产热、促进生、促进生 长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活 动。动。 ( (一一) )对生长发育的作用对生长发育的作用 作用作用：T T4 4、T T3 3具有促进组织分化、生长与发育具有促进组织分化、生长与发育 成熟的作用成熟的作用( (尤其对脑和长骨尤其对脑和长骨) )。在胚胎期出生后。在胚胎期出生后 的前的前4 4个月内，影响最大。个月内，影响最大。 机制机制： 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开

52、始，积极治疗甲减和地 方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生后方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生后4 4个个 月内补充月内补充T T4 4、T T3 3, ,否则难以奏效。否则难以奏效。 诱导某些生长因子的合成，促进诱导某些生长因子的合成，促进N N元轴突和树突元轴突和树突 的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨和牙齿的生长发育；促进长骨和牙齿的生长发育； 促进腺垂体分泌促进腺垂体分泌GHGH和对和对GHGH有允许作用。有允许作用。 临床临床： ( (二二) )对代谢的影响对代谢的影响 1.1.增强能量代谢增强能量代谢 T3T3与与T4T4最显著

53、的作用是加速机体绝大多数最显著的作用是加速机体绝大多数 细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加， 基础代谢率基础代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。 其产热作用主要与其产热作用主要与UCPUCP、Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶活性酶活性 有关；常同时刺激同一代谢途径的合成酶和有关；常同时刺激同一代谢途径的合成酶和 分解酶；与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。分解酶；与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易出汗，甲亢：怕热易出汗，BMRBMR超过正常值超过正常值6060 8080； 甲减：喜热恶寒，甲减：喜热恶寒，BMRBMR正常值

54、正常值30305050。 2. 2.调节物质代谢调节物质代谢 (1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量 时则促进蛋白质的分解时则促进蛋白质的分解( (骨骼肌蛋白分解骨骼肌蛋白分解肌缩无力，肌缩无力， 骨组织蛋白分解骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加) )。 甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平 衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间 的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。

55、 (2)(2)脂肪代谢脂肪代谢 TH TH促进脂肪的合成和分解，加速脂肪代谢速率，促进脂肪的合成和分解，加速脂肪代谢速率， 增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通 过肝加速胆固醇的降解。因此，过肝加速胆固醇的降解。因此，甲亢：血胆固醇低甲亢：血胆固醇低 于正常；甲减：血胆固醇高于正常。于正常；甲减：血胆固醇高于正常。 (3) (3)糖代谢糖代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量有降低血糖的作用生理剂量有降低血糖的作用： T T3 3与与T T4 4对三大物质的代谢既有

56、促进作用又有对三大物质的代谢既有促进作用又有 分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促 进蛋白质和糖原的合成。进蛋白质和糖原的合成。 能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖 素、皮质醇和素、皮质醇和GHGH的升糖作用，增强胰岛素抵抗。的升糖作用，增强胰岛素抵抗。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 T T3 3与与T T4 4大剂量时则有升高血糖的作用大剂量时则有升高血糖的作用： 能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成 和糖的分解，以加速脂肪、肌

57、肉等外周组织对和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对 糖的摄取和利用。糖的摄取和利用。 ( (三三) )对各器官系统的作用对各器官系统的作用 1.1.神经系统神经系统 T T4 4、T T3 3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴奋性。和交感神经系统的兴奋性。 甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等； 甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减退记忆力减退，终日思睡。终日思睡。 2.2.心血管系统心血管系统 T T4 4、T T3 3能使心率能使心率，心缩力心缩力，心输出量，心输出量。 T T3 3能增加心肌细胞膜上

58、的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾受体的数量，增强肾 上腺素刺激心肌细胞内上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成；促进肌质网的生成；促进肌质网CaCa2+ 2+ 释放释放，增强心缩力。，增强心缩力。 甲亢：心跳加强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压( (但但组织耗氧组织耗氧 量量而相对缺氧而相对缺氧小血管舒张小血管舒张外周阻力外周阻力舒张压舒张压 稍稍)脉压脉压。临床常用：临床常用：( (心率心率+ +脉压脉压)-111=)-111=简易简易 BMRBMR计算法，初步诊断甲亢。计算法，初步诊断甲亢。 3.其他其他 甲状腺素可增加甲状腺素可增加 消化管的运动和消化消化管的运动和消化 腺

59、的分泌。腺的分泌。 甲状腺素对甲状腺素对NENE的的 溶解脂肪作用、溶解脂肪作用、GHGH的的 长骨生长作用具有允长骨生长作用具有允 许作用。许作用。 甲状腺激素对维甲状腺激素对维 持正常的月经及泌乳持正常的月经及泌乳 也有作用。也有作用。 下丘脑下丘脑 | | 腺垂体腺垂体 | | 甲状腺轴：甲状腺轴： 自动控制自动控制 回路的调节回路的调节 三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节 其他其他：N、 激素、免疫激素、免疫 系统等影响系统等影响 甲状腺甲状腺 自身调节自身调节 下丘脑下丘脑 生长抑素生长抑素 生长素生长素 皮质醇皮质醇 雌激素雌激素 +- 寒冷、睡眠寒冷、睡眠 应应 激激 内外

60、环境刺激：内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素 长长 负负 反反 馈馈 生长抑素生长抑素 生长素生长素 皮质醇皮质醇 DA ？ 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴 1.TRH的作用的作用 下丘脑分泌的下丘脑分泌的TRHTRH经垂体经垂体 门脉运输，作用于腺垂体门脉运输，作用于腺垂体TSHTSH 细胞膜上的特异受体，促进细胞膜上的特异受体，促进 TSHTSH的合成与分泌。的合成与分泌。 影 响 下 丘 脑影 响 下 丘 脑 分泌分泌