动物生理学课件第八章

1、呼吸过程呼吸过程：外呼吸（肺呼吸）外呼吸（肺呼吸） 气体在血液里的运输气体在血液里的运输 内呼吸内呼吸 呼吸呼吸：机体与外界环境之间的气体交换 第八章 呼吸（respiration) 8.1 内呼吸与外呼吸内呼吸与外呼吸 1、外呼吸外呼吸：包括外界空气与肺之间的气体交换过程（肺通气） 和肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程（肺换气） 2、气体在血液中的运输、气体在血液中的运输 3、内呼吸、内呼吸：包括血液与组织、细胞之间的气体交换过 程（组织交换）和细胞内的氧化过程 血液循环血液循环 肺肺 组织组织 细胞细胞 O2O2 CO2 CO2 肺通气肺通气 肺换气肺换气 气体在血液气体在血液 组织组织

2、细胞内氧细胞内氧 中交换中交换 换气换气 化代谢化代谢 呼吸全过程示意图呼吸全过程示意图 8.2 人的呼吸器官与通气 一、呼吸道一、呼吸道 1、上呼吸道：鼻、咽、喉、上呼吸道：鼻、咽、喉 2、下呼吸道、下呼吸道 (图图) （图） 气管气管 支气管支气管 小支气管细支气管终末细支气管小支气管细支气管终末细支气管 呼吸性细支气管（已有肺泡）肺泡管肺泡囊呼吸性细支气管（已有肺泡）肺泡管肺泡囊 终末细支气管之前称肺的传导部，之后称肺的呼吸部。终末细支气管之前称肺的传导部，之后称肺的呼吸部。 肺泡是真正的气体交换场所。肺泡是真正的气体交换场所。 （图） 所有的气管壁上都有平滑肌，受内脏神经系统支配。所有

3、的气管壁上都有平滑肌，受内脏神经系统支配。 支配支气管的迷走神经兴奋时，平滑肌收缩支配支气管的迷走神经兴奋时，平滑肌收缩管径缩小。管径缩小。 支配支气管的交感神经兴奋时，平滑肌舒张支配支气管的交感神经兴奋时，平滑肌舒张管径增大。管径增大。 解剖无效腔（解剖无效腔（anatomical dead space）： 每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道到终末细每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道到终末细 支气管的呼吸道内。这部分气体不参与肺泡与血液之支气管的呼吸道内。这部分气体不参与肺泡与血液之 间的气体交换，故称为解剖无效腔。间的气体交换，故称为解剖无效腔。 二、肺泡表面张力与表面活性剂二、肺

4、泡表面张力与表面活性剂 肺泡壁由上皮细胞和分布其中的毛细血管网组成。肺泡壁由上皮细胞和分布其中的毛细血管网组成。（图）（图） 1、Laplace定律：定律： P = 2T/r P泡内压力泡内压力 T 泡表面张力泡表面张力 r 泡半径泡半径 肺泡的内表面有一液层，形成液体肺泡的内表面有一液层，形成液体- 空气界面。液体中存在降低表面张空气界面。液体中存在降低表面张 力的表面活性物质（力的表面活性物质（alveolar surfactant）。）。 肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂（肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl phosphatidyl lecith

5、in, DPPC），由肺泡），由肺泡型细胞合成并释放。型细胞合成并释放。 DPPC分子垂直排列于液分子垂直排列于液-气界面，极性端插入液体中，非极气界面，极性端插入液体中，非极 性端伸向肺泡气中，形成单分子层分布在液性端伸向肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随气界面上，并随 肺泡的张缩而改变其密度。肺泡的张缩而改变其密度。DPPC分子形成的单分子层可降低分子形成的单分子层可降低 肺泡液肺泡液-气界面的表面张力。气界面的表面张力。 大、小肺泡内压力大致相等的原理。大、小肺泡内压力大致相等的原理。 1、胸膜腔内负压、胸膜腔内负压 正常情况下，胸膜腔内的压力低于大气压，故称胸膜内负压。正常

6、情况下，胸膜腔内的压力低于大气压，故称胸膜内负压。 三、肺通气 胸廓：由脊柱、肋骨以及肋间肌组成，底部由膈肌封闭。胸廓：由脊柱、肋骨以及肋间肌组成，底部由膈肌封闭。 胸膜腔：由脏层胸膜和壁层胸膜构成的密闭的腔，内有浆液。胸膜腔：由脏层胸膜和壁层胸膜构成的密闭的腔，内有浆液。 （图）（图） （图（图8-9） 实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓。 平静呼气末胸膜腔内压为平静呼气末胸膜腔内压为-5 -3 mmHg，吸气末约为，吸气末约为-10 -5 mmHg 负压产生的原因负压产生的原因 胸内负压大气压肺的回缩力胸内负压大气压肺的回缩力 负压作用：维持肺的扩张，有利于静脉血的回流负压作用：维持肺

7、的扩张，有利于静脉血的回流 气胸气胸 2、肺通气的动力、肺通气的动力 呼吸肌的收缩和舒张呼吸肌的收缩和舒张胸廓的扩大和缩小胸廓的扩大和缩小肺的张缩肺的张缩肺容肺容 积的变化积的变化大气与肺泡之间的压力差大气与肺泡之间的压力差气体进出肺气体进出肺 吸气肌主要有膈肌和肋间外肌。吸气肌主要有膈肌和肋间外肌。 呼气肌主要有肋间内肌和腹肌。呼气肌主要有肋间内肌和腹肌。 腹式呼吸：膈肌收缩，膈下降，吸入气体；腹式呼吸：膈肌收缩，膈下降，吸入气体； 膈肌舒张，膈上升，呼出气体。膈肌舒张，膈上升，呼出气体。 （图（图8-9） 腹肌收缩引起主动呼气。腹肌收缩引起主动呼气。 胸式呼吸：外肋间肌收缩，肋骨上举，吸入

8、气体；胸式呼吸：外肋间肌收缩，肋骨上举，吸入气体； 外肋间肌舒张，肋骨下降，呼出气体。外肋间肌舒张，肋骨下降，呼出气体。 内肋间肌收缩引起主动呼气。内肋间肌收缩引起主动呼气。 平静呼吸时，呼气运动不需要呼气肌的收缩。平静呼吸时，呼气运动不需要呼气肌的收缩。 正常呼吸是腹式与胸式的混合型。正常呼吸是腹式与胸式的混合型。 四、肺总量四、肺总量 （图）图） 潮气量潮气量(tidal volume)：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。 400-500ml 补吸气量：补吸气量：1500-1800ml 补呼气量：补呼气量：900-1200ml 肺活量肺活量(vital cap

9、acity)：最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量。最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量。 男男3500ml，女，女2500ml 残气量残气量(residual volume) 肺总量肺总量: 肺活量肺活量 +残气量残气量 机能残气量机能残气量 肺通气量肺通气量: 单位时间内进出肺的气量单位时间内进出肺的气量 每分通气量：每分通气量： 每分钟入肺或出肺的气体总量潮气量每分钟入肺或出肺的气体总量潮气量呼吸频率呼吸频率 肺泡通气量（潮气量无效腔容量）肺泡通气量（潮气量无效腔容量）呼吸频率呼吸频率 肺泡气更新比率肺泡通气量肺泡气更新比率肺泡通气量/(机能性余气量肺泡通气量）机能性余气量肺泡通气量） 机能残气

10、量的生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分机能残气量的生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分 压的过度变化，以利于气体交换。压的过度变化，以利于气体交换。 平静呼吸每次仅约七分之一的肺泡气得到更新。平静呼吸每次仅约七分之一的肺泡气得到更新。 一、气体交换原理一、气体交换原理 1、混合气体的压力是其中各个成分压力之和。混合气体中各成、混合气体的压力是其中各个成分压力之和。混合气体中各成 分气体的压力称为分压。常用分气体的压力称为分压。常用PO2，PCO2表示。表示。 8.3 呼吸气体在体内的交换与运输呼吸气体在体内的交换与运输 d (MW)1/2 P T A S P：气体的分压差：气

11、体的分压差 T：温度：温度 A：扩散面积；：扩散面积； d：扩散距离：扩散距离 S：气体的溶解度：气体的溶解度 MW：气体的分子量：气体的分子量 2、气体在两个区域间的扩散的动力是两个区域间的分压差。、气体在两个区域间的扩散的动力是两个区域间的分压差。 3、在气体与液体之间溶解于液体中的气体分子数目与溶液上气、在气体与液体之间溶解于液体中的气体分子数目与溶液上气 体的压力成正比。体的压力成正比。在溶液中各种气体的分压都是由物理溶解的气在溶液中各种气体的分压都是由物理溶解的气 体产生，化学结合的气体对分压没有直接的贡献。体产生，化学结合的气体对分压没有直接的贡献。 4、气体扩散率（、气体扩散率（

12、Diffusion rate，D）（单位时间内气体扩散的）（单位时间内气体扩散的 容积）受到以下因素影响：容积）受到以下因素影响： D 动力：气体的分压差动力：气体的分压差 方式：扩散方式：扩散 影响因素：影响因素：分压差、呼吸膜厚度、呼吸膜面积、溶解度、分子量分压差、呼吸膜厚度、呼吸膜面积、溶解度、分子量 二、气体在肺的交换二、气体在肺的交换 （图）（图） 空气：空气： PO2：158.4 mmHg PCO2: 0.3 mmHg 肺泡气：肺泡气： PO2：105.0 mmHg PCO2: 40 mmHg 呼出气：呼出气： PO2：120.0 mmHg PCO2: 32 mmHg 图图 肺动脉

13、血：肺动脉血： PO2：40 mmHg PCO2: 46 mmHg O2和和CO2 的扩散极为迅速，仅的扩散极为迅速，仅0.3s即可达到平衡。而通常情况即可达到平衡。而通常情况 下血液流经肺毛细血管的时间约下血液流经肺毛细血管的时间约0.7s。 （图）（图） 在肺泡气与肺动脉血之间在肺泡气与肺动脉血之间PCO2 只是只是PO2的的1/10，但肺泡和毛，但肺泡和毛 细血管之间细血管之间CO2 的交换速率不低于的交换速率不低于O2的交换速率。的交换速率。 CO2 在在水中的溶解度是水中的溶解度是O2的的23倍；倍； CO2分子量分子量44/ O2分子量分子量33； P相等时相等时, DCO2:DO

14、2 = 20: 1 三、气体在组织的交换三、气体在组织的交换 其发生机制与气体在肺的交换基本相似。其发生机制与气体在肺的交换基本相似。 氧分压高的肺部氧分压高的肺部 Hb + O2 HbO2 氧分压低的组织氧分压低的组织 O2 O2 溶解溶解 化学结合化学结合 溶解溶解 C O2 C O2 肺泡肺泡 血液血液 组织组织 形式：形式：溶解在血浆中（溶解在血浆中（1.5%）；与血红蛋白形成化学结合（）；与血红蛋白形成化学结合（98.5%） O2与与Hb的结合有以下一些重要特征：的结合有以下一些重要特征： 1、反应快、可逆、不需要酶的催化、受氧分压的影响、反应快、可逆、不需要酶的催化、受氧分压的影响

15、 血红蛋白血红蛋白（Hb） ：由：由1个珠蛋白和个珠蛋白和4个血红素构成。每个珠蛋白有个血红素构成。每个珠蛋白有4条多条多 肽链，每条多肽链与肽链，每条多肽链与1个血红素相连接。血红素中的亚铁离子与氧气分子结合个血红素相连接。血红素中的亚铁离子与氧气分子结合. 四、氧在血液中的运输四、氧在血液中的运输 *氧离曲线氧离曲线 2、Fe2+与与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合 （oxygenation），而不是氧化（），而不是氧化（oxidation）。）。 3、1分子分子Hb可以结合可以结合4分子分子O2 氧合血红蛋白，HbO2，呈鲜红色。去氧血红蛋白，呈紫

16、蓝色。 在CO中毒时，由于CO与Hb的亲和力是O2的250倍，形成大量HbCO，血液呈樱桃红色 4、Hb与与O2的结合或离解曲线呈的结合或离解曲线呈S形形 氧氧血红蛋白离解曲线（或氧离曲线）血红蛋白离解曲线（或氧离曲线）是表示是表示PO2与与Hb氧饱氧饱 和度关系的曲线。和度关系的曲线。该曲线表示不同该曲线表示不同PO2下，下， O2与与Hb的分离情况的分离情况 ，同样也反映，同样也反映PO2不同时，不同时， O2与与Hb的结合情况。的结合情况。 Hb氧饱和度氧饱和度 = Hb的氧含量的氧含量/Hb的氧容量的氧容量 Hb的氧含量：实际结合的氧量的氧含量：实际结合的氧量 Hb的氧容量：所能结合的

17、最大氧量的氧容量：所能结合的最大氧量 氧离曲线的生理意义 氧离曲线上段，相当于 PO2 60-100mmHg，即PO2较高的水平， 是Hb与O2结合的部分。曲线坡度较平坦，表明PO2的变化对Hb氧 饱和度影响不大。对应的是肺泡内的氧分压。由于PO2为60 mmHg 时，90%的Hb已与氧结合。故肺泡内氧分压即使变化较大，Hb氧 饱和度变化较小，保证血液在肺部有效的摄取O2 。 氧离曲线中段，相当于PO2 40-60mmHg，曲线较陡，表明PO2有 所下降，就有较多的O2离解出来。PO2 40 mmHg相当于静脉血的 氧分压，此时血氧饱和度为75%。故当PO2较高的动脉血流经PO2 较低的组织时

18、，可释放出适量的O2 ，保证安静状态下组织代谢的 氧需要。 氧离曲线下段，相当于PO2 10-40mmHg，是曲线最陡的部分。 在这段范围中，PO2稍有下降，即可离解出大量的氧。其生理意 义是保证组织活动加强时有足够的氧供应。 图图 氧离曲线影响因素 1）pH和二氧化碳分压和二氧化碳分压 （图）（图） pH值降低值降低或或PCO2 ，血红蛋白对氧亲和力降低，曲线右移；，血红蛋白对氧亲和力降低，曲线右移； pH值升高或值升高或PCO2 ，血红蛋白对氧亲和力增加，曲线左移；，血红蛋白对氧亲和力增加，曲线左移； 波尔效应（波尔效应（Bohr effect）：酸度对氧）：酸度对氧Hb离解曲线的影响。离

19、解曲线的影响。 2）温度的影响）温度的影响 （图）（图） 温度升高，曲线右移，促使氧释放。温度升高，曲线右移，促使氧释放。 新陈代谢旺盛的组织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高，新陈代谢旺盛的组织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高， 促使血液流经这部分组织的毛细血管时释放更多的氧。促使血液流经这部分组织的毛细血管时释放更多的氧。 在组织内，血液二氧化碳分压较高，在组织内，血液二氧化碳分压较高，pH值较低，有利于氧的释放。值较低，有利于氧的释放。 正常肺内正常肺内CO2 分压较低、分压较低、pH值较高，有利于血红蛋白与氧结合；值较高，有利于血红蛋白与氧结合； 机制：机制：H+或或CO

20、2增加能使去氧增加能使去氧Hb的分子构型稳定，从而降低了对的分子构型稳定，从而降低了对O2的的 亲和力。亲和力。 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 _ 四、二氧化碳在血液中的运输四、二氧化碳在血液中的运输 物理溶解占物理溶解占10%（血浆、红细胞内各（血浆、红细胞内各5% ），化学结合占），化学结合占90% （碳酸氢盐形式（碳酸氢盐形式68%，氨基酰血红蛋白，氨基酰血红蛋白21%）。）。 （图（图8-16） 1、碳酸氢盐、碳酸氢盐 （HCO3 _） ） 碳酸酐酶碳酸酐酶 红细胞中有碳酸酐酶，催化红细胞中有碳酸酐酶，催化CO2 与与H2O 反应生成H2CO3。 在红细胞中生成在

21、红细胞中生成H2CO3的速度比血浆快的速度比血浆快13000倍。倍。 红细胞膜上有特异的红细胞膜上有特异的HCO3 _-Cl_ 载体，运载这两类离子跨 载体，运载这两类离子跨 膜交换膜交换（图）（图） 。 HCO3 _是血液运输 是血液运输CO2的主要形式。的主要形式。 反应中产生的反应中产生的H+，主要与，主要与Hb结合而缓冲。结合而缓冲。 碳酸酐酶的催化作用是双向的。在肺部，反应向左进行，碳酸酐酶的催化作用是双向的。在肺部，反应向左进行， 以以HCO3 _形式运输的 形式运输的CO2在肺部被排出。在肺部被排出。 HbNH2O2 + CO2 Hb NHCOO- + O2 + H+ 在肺在肺

22、2、氨基、氨基酰酰血红蛋白：少部分血红蛋白：少部分CO2与与Hb的自由氨基结合形成的自由氨基结合形成。 该反应不需酶的催化，而且该反应不需酶的催化，而且CO2与与Hb的结合松散，因而迅速、的结合松散，因而迅速、 可逆。可逆。 在组织在组织 3、CO2的解离曲线的解离曲线 血液血液CO2含量随含量随PCO2上升而增加，呈线性关系、无饱和点。上升而增加，呈线性关系、无饱和点。 因此因此CO2 的解离曲线的解离曲线的纵坐标用血中的纵坐标用血中CO2含量表示含量表示（图）（图）。 O2与与Hb结合可促进结合可促进CO2释放，这一现象称为何尔登效应释放，这一现象称为何尔登效应 （Haldane effe

23、ct）。原因是）。原因是Hb与与O2结合后，与结合后，与CO2的亲和力的亲和力 下降，使结合于下降，使结合于Hb的的CO2释放。因此，在组织中静脉血能携释放。因此，在组织中静脉血能携 带较多的带较多的CO2 ，而在肺部血液，而在肺部血液PO2升高则释放升高则释放CO2 。 O2和CO2运输的相互联系 CO2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O2的结合和释放，的结合和释放， O2又通过何尔登又通过何尔登 效应影响效应影响CO2的结合和释放。的结合和释放。 在体循环，组织中在体循环，组织中PCO2升高，升高，Hb对对O2的亲和力降低，促的亲和力降低，促 进进O2的释放（的释放（波尔效应波尔效应）；）

24、；HbO2将将O2释放给组织后，形成释放给组织后，形成 的去氧的去氧Hb对对CO2的亲和力增大，故的亲和力增大，故PO2的降低又促进的降低又促进CO2的的 摄取，增加血中摄取，增加血中CO2含量（含量（何尔登效应何尔登效应）。）。 在肺毛细血管内，在肺毛细血管内， CO2排出后，血液排出后，血液PCO2降低增加降低增加Hb对对 O2的亲和力，促进的亲和力，促进O2的吸收；血液摄取的吸收；血液摄取O2后，血后，血PO2升高，升高， 又降低又降低Hb对对CO2的亲和力，促进的亲和力，促进CO2的排出。的排出。 8.4 呼吸运动的神经调节和化学调节呼吸运动的神经调节和化学调节 一、延髓呼吸中枢一、延

25、髓呼吸中枢 调节呼吸的随意控制系统位于大脑皮层。调节呼吸的随意控制系统位于大脑皮层。 （图）（图） 不随意的自主节律呼吸调节系统位于下（低）位脑干（脑桥和延髓）不随意的自主节律呼吸调节系统位于下（低）位脑干（脑桥和延髓） 延髓是最基本的呼吸中枢。延髓是最基本的呼吸中枢。 在吸气或呼气时，可以在延髓记录到电活动。在吸气或呼气时，可以在延髓记录到电活动。 吸气神经元：在吸气时发放神经冲动，而在呼气时停止发放。吸气神经元：在吸气时发放神经冲动，而在呼气时停止发放。 呼气神经元：在呼气时发放神经冲动，而在吸气时停止发放。呼气神经元：在呼气时发放神经冲动，而在吸气时停止发放。 近年还发现吸气近年还发现吸

26、气-呼气神经元和呼气呼气神经元和呼气-吸气神经元。吸气神经元。 在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和 腹侧（疑核、后疑核）两组神经核团内，分别称为背呼吸组和腹侧（疑核、后疑核）两组神经核团内，分别称为背呼吸组和 腹呼吸组。腹呼吸组。 （图）（图） 二、呼吸调整中枢 位于脑桥中部的呼吸调整中枢包括臂旁内侧核和相邻的位于脑桥中部的呼吸调整中枢包括臂旁内侧核和相邻的 KF核（核（Klliler-Fuse核）。核）。 呼吸调整中枢与延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，呼吸调整中枢与延髓的呼吸神经核团之间有双向联系， 形成调节呼吸的神

27、经元回路。形成调节呼吸的神经元回路。 呼吸中枢的节律活动是如何产生的？呼吸中枢的节律活动是如何产生的？ 1、延髓存在中枢吸气活动发生器：一些神经元可自动去极化。、延髓存在中枢吸气活动发生器：一些神经元可自动去极化。 2、吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥臂旁内侧核和肺、吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥臂旁内侧核和肺 牵张反射感受器的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲牵张反射感受器的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲 动均逐渐增强，总和达到阈值时以负反馈形式终止吸气神经元动均逐渐增强，总和达到阈值时以负反馈形式终止吸气神经元 活动，吸气停止，转为呼气。活动，吸气停止，转为呼气。 （

28、图）（图） 三、肺牵张反射三、肺牵张反射 （黑（黑-伯二氏反射，伯二氏反射，Hering-Breuers reflex） 肺牵张反射：指由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反肺牵张反射：指由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反 射。射。 （图）（图） 1、肺扩张反射：肺充气或扩张时抑制吸气的反射。、肺扩张反射：肺充气或扩张时抑制吸气的反射。 感受器位于从感受器位于从气管气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。 迷走神经是其传入神经。兴奋由迷走神经传入延髓，抑制吸迷走神经是其传入神经。兴奋由迷走神经传入延髓，抑制吸 气神经元，切断吸气，转为呼气。气神经元，切断

29、吸气，转为呼气。 生理意义：阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气。生理意义：阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气。 2、肺缩小反射：在较强的肺缩小时引起深吸气的反射。、肺缩小反射：在较强的肺缩小时引起深吸气的反射。 感受器也位于气道平滑肌内，传入神经纤维行走于迷走神感受器也位于气道平滑肌内，传入神经纤维行走于迷走神 经干中。经干中。 切除迷走神经后，呼吸变得缓慢而深沉。切除迷走神经后，呼吸变得缓慢而深沉。 1、外周化学感受器、外周化学感受器 ：在颈动脉体和主动脉体中有化学感受在颈动脉体和主动脉体中有化学感受 器，在动脉血器，在动脉血PO2降低与降低与PCO2升高或升高或H+ 升高时受到刺激

30、，升高时受到刺激， 冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深 加快和血液循环的变化。加快和血液循环的变化。（图）（图） 四、呼吸的化学调节四、呼吸的化学调节 化学因素是指动脉血液中的化学因素是指动脉血液中的O2、CO2和和H+（pH值）值） （一）化学感受器（一）化学感受器 颈动脉体含球细胞（颈动脉体含球细胞（I型细胞）和鞘细胞（型细胞）和鞘细胞（II型），它们周型），它们周 围包绕以毛细血管窦。血液供应十分丰富。球细胞内有大量囊围包绕以毛细血管窦。血液供应十分丰富。球细胞内有大量囊 泡，内含递质，如乙酰胆碱等。球细胞起着感受器的

31、作用。窦泡，内含递质，如乙酰胆碱等。球细胞起着感受器的作用。窦 神经的传入纤维末梢与球细胞形成突触联系。动脉血神经的传入纤维末梢与球细胞形成突触联系。动脉血PO2降低与降低与 PCO2升高或升高或H+ 升高，都可以引起球细胞递质释放，引起传入升高，都可以引起球细胞递质释放，引起传入 神经纤维兴奋。神经纤维兴奋。 （图）（图） 2、中枢化学感受器、中枢化学感受器 ：位于延髓腹外侧浅表部位。位于延髓腹外侧浅表部位。 （图）（图） 其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。而。而CO2也是通过也是通过 引起引起H+的增加刺激中枢化学感受器。缺氧对其无刺激。的增加刺激中

32、枢化学感受器。缺氧对其无刺激。 血液中血液中PCO2升高升高 CO2迅速通过血脑屏障迅速通过血脑屏障（图）（图） 中枢中枢 化学感受器周围液体的化学感受器周围液体的H+升高升高 刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器呼呼 吸中枢兴奋吸中枢兴奋呼吸活动增强。呼吸活动增强。 （图）（图） （二）化学因素的调节 1、二氧化碳的调节、二氧化碳的调节 PCO2 刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢。刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢。 兴奋阈值兴奋阈值2mmHg 刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。 10mmHg 两条途径中，以前者为主。两条途径中，以前者为主。 二氧化碳是中枢化学感受器正常的兴奋剂。二氧化碳是中枢化学感受器正常的兴奋剂。 血液中血液中PCO2过低，导致呼吸暂停。过低，导