疾病学基础 细胞和组织的适应、损伤与修复01

1、 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 学习要求学习要求 目的要求：目的要求： （一）适应（一）适应 1.1.了解了解萎缩的概念、原因、分类；萎缩的概念、原因、分类； 2.2.了解了解肥大、增生、化生的概念；肥大、增生、化生的概念；了解了解肥大、增生、化生的类型、对机体的肥大、增生、化生的类型、对机体的 影响和结局影响和结局 （二）损伤（二）损伤 1.1.熟悉熟悉变性的概念、常见类型及病变特点变性的概念、常见类型及病变特点 2.2.了解了解变性对机体的影响与结局变性对机体的影响与结局 教学时间：教学

2、时间： 理论2学时 实践0学时 学习要求：学习要求： 掌握：掌握：萎缩、肥大、增生、化生、变性萎缩、肥大、增生、化生、变性的概念的概念 掌握：掌握：细胞水肿、脂肪变性细胞水肿、脂肪变性的病理变化的病理变化 熟悉：熟悉：萎缩萎缩的类型及病理变化。的类型及病理变化。 重点：重点：细胞水肿、脂肪变性细胞水肿、脂肪变性的病理变化；的病理变化； 难点：各种难点：各种变性变性的镜下病理变化、的镜下病理变化、化生化生的概念。的概念。 有害因素有害因素 ( (能耐受能耐受) ) 适应适应 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生 细胞组织器官细胞组织器官 ( (不能耐受不能耐受) ) 损伤损伤 变性变性 死亡死

3、亡 坏死，凋亡坏死，凋亡 第一节第一节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 适应：是指细胞、组织或器官对于内外环境中适应：是指细胞、组织或器官对于内外环境中 各种有害因素的刺激而产生的非损伤性各种有害因素的刺激而产生的非损伤性 应答反应。应答反应。 一、萎缩萎缩 萎缩萎缩： 正常发育正常发育的实质细胞、组织或器官的 体积变小或伴有数量减少体积变小或伴有数量减少而致器官和组织缩缩 小小的形态学改变。 区别：没有发育或发育不良的器官组织 1.原因及类型 类型类型 生理性生理性萎缩：萎缩：绝经期以后子宫绝经期以后子宫 病理性病理性萎缩萎缩 营养不良性萎缩：营养不良性萎缩：脑动脉硬化脑动脉硬

4、化-脑萎缩脑萎缩 压迫性萎缩：压迫性萎缩：尿路阻塞尿路阻塞-肾盂积水肾盂积水 失用性萎缩：失用性萎缩：长期固定长期固定-受伤肢体肌肉萎缩受伤肢体肌肉萎缩 去神经性萎缩：去神经性萎缩：脊髓灰质炎脊髓灰质炎-下肢萎缩下肢萎缩 内分泌性萎缩：内分泌性萎缩：垂体功能严重受损垂体功能严重受损-性腺萎缩性腺萎缩 营养不良性萎缩营养不良性萎缩 箭头所示脑回变窄箭头所示脑回变窄, , 脑沟加宽脑沟加宽 肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩 肾脏体积增大（正常为4510 cm）， 肾盂明显扩张、积水，形成水囊， 肾皮质明显变薄（正常为2-3cm） 脊髓灰质炎 去神经性萎缩 卢伽雷氏症 一般指肌萎缩侧索硬化症 2.病理变化

5、肉眼观察： 器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱 缩，边缘变锐 冠状动脉蛇形弯曲 镜下观察镜下观察 细胞体积缩小，数量减少，细胞器减少甚至消失， 胞质内脂褐素沉积 间质纤维细胞和脂肪细胞不同程度的增生 正常心肌萎缩心肌 3.3.影响及结局影响及结局 及时消除病因，可逆性变化，可以恢复。及时消除病因，可逆性变化，可以恢复。 病变继续，细胞消失，不可逆。病变继续，细胞消失，不可逆。 功能下降。功能下降。 二、肥大二、肥大 肥大是指细胞、组织或器官体积增大。（基础主要是其细肥大是指细胞、组织或器官体积增大。（基础主要是其细 胞器增多）胞器增多） 1.原因和类型原因和类型 （1）生理性肥

6、大）生理性肥大 妊娠期子宫的肥大 哺乳期乳腺的肥大 （2）病理性肥大）病理性肥大 代偿性肥大：代偿性肥大： 高血压-心肌发生肥大。 一侧肾脏摘除后，另一侧肾脏肥大。 内分泌性肥大内分泌性肥大: 垂体病变-肢端肥大 (小：正常子宫, 大：妊娠子宫) 2.2.病理变化及后果病理变化及后果 心脏体积增大，心脏体积增大， 以左心增大为主；以左心增大为主； 左心室壁增厚，左心室壁增厚，1.2厘米；厘米； 心尖部变圆钝；心尖部变圆钝； 乳头肌及肉柱变扁平。乳头肌及肉柱变扁平。 （正常左心室壁厚0.81.2厘米， 右心室壁厚0.20.3厘米） 肉眼观察：肉眼观察： 后果：功能加强后果：功能加强 超过限度超过

7、限度-失代偿失代偿 三、增生三、增生 由于实质细胞由于实质细胞数量增多数量增多而形成的组织器官的而形成的组织器官的体积增大体积增大。 1.原因及类型原因及类型 （一）生理性增生（适应生理需要）（一）生理性增生（适应生理需要） 青春期女性乳腺的发育青春期女性乳腺的发育 妊娠期子宫和乳腺的增生妊娠期子宫和乳腺的增生 （二）病理性增生（二）病理性增生 内分泌性增生：雄激素过高内分泌性增生：雄激素过高-前列腺增生前列腺增生 雌激素过高雌激素过高-子宫内膜增生子宫内膜增生 再生性增生：肝脏部分切除再生性增生：肝脏部分切除-肝细胞增生肝细胞增生 代偿性增生：缺碘代偿性增生：缺碘-甲状腺增生。甲状腺增生。

8、四、化生四、化生 化生化生：为了适应环境变化，一种已分化为了适应环境变化，一种已分化成成 熟的熟的组织转变为另一种分化组织转变为另一种分化成熟成熟组织的过组织的过 程程。 类型 (1)(1)鳞状上皮化生鳞状上皮化生 气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或 慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。 （2 2）肠上皮化生）肠上皮化生 常见于胃体和/或胃窦部。常见于慢性萎缩性胃炎、胃 溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。 （3 3）结缔组织化生）结缔组织化生 多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。 结局：结局： 1.1.一种适应性反应，增强局部防御能力一种适应性反应，增强局部防御能力 2.2.丧失

9、原有结构和功能丧失原有结构和功能 3.3.可恶变可恶变 一、变性一、变性 变性变性: :指细胞或间质内出现异常物质或正常 物质的量显著增多，并伴有不同程度的功 能障碍。 1. 1. 细胞水肿细胞水肿 2. 2. 脂肪变性脂肪变性 3. 3. 玻璃样变玻璃样变 4. 4. 粘液样变性粘液样变性 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 （一）细胞水肿（水样变性） 原因：感染、中毒、高热、缺血缺氧原因：感染、中毒、高热、缺血缺氧 机理：机理： ATPATP生成生成钠泵功能钠泵功能 细胞膜通透性增加细胞膜通透性增加细胞内水和钠的过多细胞内水和钠的过多 线粒体损伤线粒体损伤 常见器官：心、肝、肾

10、常见器官：心、肝、肾 1.1.细胞水肿细胞水肿 病理变化病理变化 肉眼观察：肉眼观察： 器官体积肿大器官体积肿大，重量增加，包膜紧张，切，重量增加，包膜紧张，切 面隆起，边缘外翻，面隆起，边缘外翻，色淡色淡，混浊无光混浊无光。 镜下观察： 颗粒变性颗粒变性-细胞体积增大，HE染色胞质内出现许 多细小淡红色颗粒。 疏松化、气球样变-细胞肿胀明显，胞质疏而淡， 透亮。 急性肝炎 肝细胞肿胀, 胞浆透亮, 有的呈气球样 外观 结局：结局： 是一种轻度损伤，可复 细胞功能下降 可发展为脂变，坏死 2.2.脂肪变性脂肪变性 正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一 般

11、不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现 脂滴或脂滴明显增多，则称为脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性脂肪变性 （1）原因及发生机制）原因及发生机制 原因：原因：严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、 缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖 常见器官常见器官：肝、心、肾、骨骼肌：肝、心、肾、骨骼肌 （2 2）病理变化）病理变化 肉眼观察：肉眼观察： 肝脏饱满，体积增大，被膜肝脏饱满，体积增大，被膜 紧张，肝组织呈黄色，切面紧张，肝组织呈黄色，切面 质地均匀细腻质地均匀细腻, ,结构不清，结构不清， 触之有油腻感触之有

12、油腻感 镜下观察 肝细胞增大，胞肝细胞增大，胞 浆内可见大小不浆内可见大小不 一的圆形空泡，一的圆形空泡， 空泡有张力感。空泡有张力感。 肝细胞核受压被肝细胞核受压被 挤向一边，肝细挤向一边，肝细 胞形似脂肪细胞。胞形似脂肪细胞。 肝血窦变窄；肝血窦变窄； 汇管区少量单汇管区少量单 核淋巴细胞浸核淋巴细胞浸 润；润； 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 （3）影响及结局）影响及结局 轻中度-可逆 重度-功能障碍，硬化 3.3.玻璃样变性玻璃样变性 玻璃样变性玻璃样变性又称透明变性又称透明变性 指在指在细胞内细胞内或或间质中间质中，出现，出现均质、半透明、均质、半透明、 均质性红染的均质性红染的玻璃样

13、玻璃样物质物质（形态学的描述）（形态学的描述）。 不同的组织，发生变性的原因、机制有所不同。不同的组织，发生变性的原因、机制有所不同。 常见类型：常见类型： 结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性 血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性 常见：常见：瘢痕组织，萎缩子宫，乳腺的间质，瘢痕组织，萎缩子宫，乳腺的间质，AS斑斑 块，各种坏死组织的机化。块，各种坏死组织的机化。 肉眼观察肉眼观察： 灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。 镜下观察： 纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗融合成为均质纤维细胞明显变少，

14、胶原纤维增粗融合成为均质 无结构红染的梁状、带状或片状无结构红染的梁状、带状或片状 结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性 呈嗜伊红宽带状结构呈嗜伊红宽带状结构 （2 2）细动脉玻璃样变）细动脉玻璃样变 常见：常见：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜高血压病时的肾、脑、脾及视网膜 的细小动脉。的细小动脉。 机制：机制： 高血压病高血压病动脉持续痉挛动脉持续痉挛内膜缺血受损内膜缺血受损通透性增高通透性增高 血浆蛋白渗入内膜下血浆蛋白渗入内膜下凝固凝固呈均匀、嗜伊红无结构的物呈均匀、嗜伊红无结构的物 质。质。 病理变化：病理变化： 细小动脉管壁增厚、变硬，细小动脉管壁增厚、变硬， 管腔狭窄、甚至闭塞管腔

15、狭窄、甚至闭塞 结果：器官供血不足 脾小动脉玻璃样变性脾小动脉玻璃样变性 管壁均质红染，管腔狭窄管壁均质红染，管腔狭窄()() （3）细胞内玻璃样变性 是指细胞内过多的蛋白质引起是指细胞内过多的蛋白质引起 细胞发生了形态学改变，又称细胞发生了形态学改变，又称 为细胞内蛋白质沉积为细胞内蛋白质沉积 光镜下，常表现为圆形、嗜伊光镜下，常表现为圆形、嗜伊 红的小体或团块。红的小体或团块。 肾小管上皮细胞内玻璃样变性 细胞浆内见粉染玻璃样小滴 4.4.粘液样变性粘液样变性 指组织间质出现类粘液的聚集称为指组织间质出现类粘液的聚集称为粘液样变性。粘液样变性。 肉眼观察肉眼观察：组织肿胀，切面灰白透明，似