《生理学》名词解释和简答题答案

1、生理学名词解释和简答题答案第二章 细胞的基本功能二、名词解释1. 阈电位：能引起动作电位的临界膜电位，骨骼肌细胞的阈电位约为-70mv .p332. 后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为阈电位。课本p332. 后负荷 ：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为。p423. 继发性主动运输：是指驱动力并不直接来自atp的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。p144. 终板电压：在静息状态下，细胞对na离子的内向驱动力远大于k离子外流，从而使终板膜发生去极化。这一去极化的电位变化称为。p365. 去极化：静息电位减小的过程或状态称为

2、。p236. 前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷，称为。它决定了肌肉在收缩前的长度。p417. 第二信使：是指激素、递质、细胞因子等信号因子（第一信使）作用于细胞膜后产生细胞内信号分子。p188. 动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为。p25三、问答题1. 神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同？参阅课本p23-25参考答案：单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引

3、发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，再继续加大刺激强度，动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加；（二）可传播性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围传播，直至整个细胞膜都依次产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位到达阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变的原因主要是其幅度大小接近于k+平衡电位与na+平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外na+、k+浓差都相同的原故。 神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管

4、每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值时，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的纤维数目增加，复合动作电位的幅度也随之而增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，其复合动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。2. 细胞膜上钠泵的活动有何生理意义？参阅课本p13 答：钠泵的活动造成的细胞内高k+为胞质内许多代谢反应所必需；维持胞内渗透压和细胞容积；建立na+的跨膜浓度梯

5、度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；由形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内点位的负值增大。3. 试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程？参阅课本p35-36答：当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，造成接头前膜的去极化和膜上电压门控钙离子通道的瞬间开放，钙离子借助于膜两侧的电化学驱动力注入神经末梢内，使末梢轴浆内钙离子浓度升高。钙离子可启动突触囊泡的出胞机制，将囊泡内的ach排放到接头间隙。ach在接头间隙内扩散至终板膜，与ach受体阳离子通道结合并使之激活，于是通道开放，导致钠离子和钾离子的跨膜流动。在静息状态下，跨膜的钠离子内流远

6、大于钾离子外流，从而使终板膜发生去极化即终板电位（epp）。终板膜上无电压门控钠通道，因而不会产生动作电位。但具有局部电位特征的eep可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。简要回答：神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。4. 局部反应有何特征？p34 第一段 有三点。答：其幅度与刺激强度相关，因而不具有全或无的特征；只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进

7、行不衰减的传播；没有不应期发生空间总和和时间总和。5. 前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？参阅课本p41-42答：前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度。在等长收缩条件下，测定不同初长度时肌肉主动收缩产生的张力表明肌肉收缩存在一个最适初长度。在此初长度下收缩，可产生最大的主动张力；大于或小于此初长度，肌肉收缩产生的张力都要将下降。由于整个肌肉的初长度决定了收缩前肌肉中每个肌节的长度和肌丝间的相互关系，因此能维持最适肌节长度的肌肉初长度，就是肌肉的最适初长度，亦即最适前负荷。6. g蛋白在跨膜信息转导中起何作用。参阅课本p18答：g蛋白即鸟苷酸结合蛋白，其分子和构象有结合gdp的失活态和

8、结合gtp的激活态两种，在信号转导中两种构象相互交替，起着分子开关的作用。经受体活化进入激活态的g蛋白可进一步激活下游的效应器（酶或离子通道），使信号通路瞬间导通；再回到失活态后，信号转导即终止。7. 简述g蛋白耦联受体信号转导的主要途径参阅课本p19答：根据效应器酶以及胞内第二信使信号转导成分的不同，其主要反应途径有以下两条：（1）受体-g蛋白-ac途径：激素为第一信使-相应受体，经g-蛋白偶联-激活膜内腺苷酸环化酶（ac）-mg2+-atp-环磷酸腺苷（camp第二信使）-激活camp依赖的蛋白激酶（pka）-催化细胞内多种底物磷酸化-细胞发生生物效应（如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通

9、透性改变，以及细胞内各种酶促反应等）。（2）受体-g蛋白plc途径：胰岛素、缩宫素、催乳素，以及下丘脑调节肽等-膜受体结合-经g蛋白偶联-激活膜内效应器酶磷脂酶c（plc），它使磷脂酰二磷酸肌醇（pip2）分解，生成三磷酸肌醇（ip3）和二酰甘油（dg）。ip3和dg作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。8. 简述静息电位的影响因素。参阅课本p25答：由于膜内、外钾离子浓度差决定ek ，因而细胞外钾离子浓度的改变可显著影响静息电位；（2）膜对钾离子和钠离子的相对通透性可影响静息电位的大小。如对钾离子通透性增大，静息电位将增大，反之，对钠离子的通透性相对增大，则静息电位减小；（3）钠泵活动的水

10、平也可直接影响静息电位，活动增强将使膜发生一定程度的超级化。9简述动作电位的特征。参阅课本p25答：动作电位有两个重要特征即它的“全或无”特性和可传播性。刺激神经、肌肉引发动作电位需要一定的强度。刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，且幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大（全或无）。动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质膜迅速向周围传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位，这称为动作电位的可传播性。而且动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。10. 试述肌肉收缩的过程。参阅课本p39答：肌

11、肉收缩的基本过程是在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解atp释放的化学能转变为机械能的过程，能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。（1）横桥具有atp酶活性，在舒张状态下，可将它结合的atp分解，分解产生的部分能量用于竖起上次收缩时发生扭动的横桥，使横桥与细肌丝保持垂直的方位，此时的横桥处于高势能状态，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力；（2）当胞质内钙离子浓度升高时，由于钙离子与细肌丝中调节蛋白质的作用，使横桥与细肌丝中的肌动蛋白结合；（3）它们的结合导致横桥构象改变，其头部向桥臂方向拨动45度，拖动细肌丝向肌节中央滑行，从而将横桥储存的转变为克服负荷的张力和（或）肌节长度的缩短，与此

12、同时，横桥上的adp与无机磷被解离；（4）在adp解离的位点，横桥结合1个atp分子，横桥与atp的结合使它对肌动蛋白的亲和力明显降低，并与之解离，同时还利用分解atp的部分能量使横向桥重新竖起。第四章 血液循环第一节 心脏生理二、名词解释1. 搏出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。p792. 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，健康成年人的射血分数为5565%。p793. 心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，每搏量心率。p794. 心指数：以单位体表面积（m）计算的心输出量。比较不同个体心脏泵血功能最好指标。p795. 心脏做功量：外功：主要是指由心

13、室收缩而产生和维持一定压力（室内压）并推动血液流动（心输出量）所做的机械功，也称压力容积功。内功：指心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运、产生兴奋和收缩、产生和维持心壁张力、克服心肌组织内部的粘滞阻力等消耗的能量。内功消耗的能量远大于外功。p806. 心肌收缩力：心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，称为，又称心肌的变力状态。p837. 起搏离子流：if通道激活开放时产生的if电流主要以na离子内流为主，也有少量k离子外流，因而形成内向电流，引起自律细胞（主要是浦肯野细胞）4期自动去极化而产生起搏作用，因此，if电流也称起搏电流。p918. 快反应细胞：

14、动作电位去极相速度较快的心肌细胞，包括心房肌细胞、心室肌细胞和溥肯野细胞等。p909. 慢反应细胞：动作电位去极相速度较慢的心肌细胞，包括窦房结p细胞和房室结细胞等。p8910. 自律性：即自动节律性，是指心肌组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。p93三、简答题1. 心动周期中，左室内压有何变化？参阅课本p77-78答：心室收缩期：（1）等容收缩期：心室开始收缩后，心室内压力立即升高，当室内压升高到超过房内压时，即可推动房室瓣使之关闭和，因而血液不会倒流入心房。此时室内压尚低于主动脉压，心室暂时成为一个封闭的心腔。由于心室继续收缩，因而室内压急剧升高。（2）射血期：当

15、收缩使室内压升高至超过主动脉时，半月瓣开放。射血早期，由于心室强烈收缩，室内压继续上升并达峰值，主动脉也随之升高。在射血后期，由于心室收缩强度减弱，室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。心室舒张期（1）等容舒张期：射血后，心室开始舒张，室内压下降，但仍高于房内压，故此时心室又暂时为一个封闭的心腔。（2）心室充盈期：当室内压下降到低于房内压时，心室便开始充盈。由于室内压明显降低，甚至造成负压，血液快速进入心室，心室容积迅速增大。心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化，并导致房室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度则是推动血液在心房、心室以及主动脉之间流动的主要动力。以左心室为例，现

16、将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表心动周期心室内压力房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期房室 动开关房室增大等容收缩相房室 动关关快速射血相房动关开室动缩小减慢射血相房室 动关开室动缩小等容舒张相房室 室 室 动开关房室增大2. 评定心脏泵血功能的基本指标有哪些？试述各指标的不同点。参阅课本p79答：（1）每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。（2）射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为5565。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在

17、心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。（3）心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。（4）心脏做功量 心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。3. 试述心室功能曲线的特点及其意义。参阅课本p81答：心肌的初长度对心肌的收缩力量具有重要影响。从心室功能曲线上看，在增加前负荷时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。在一定范围内增加静脉回心血量，心室收缩力随之增强；而当静脉回心血量增大到一定限

18、度时，心室收缩力则不再增强而室内压开始下降。4. 心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？参阅课本p84答：在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。当心率增快但尚未超过一定限度时，尽管此时心室充盈时间有所缩短，但由于静脉回心血量的大部分在快速充盈期内进入心室，因此心室充盈量和搏出量不会明显减少，而心率的增加可使每分输出量明显增加。但如果心率过快，当超过每分钟160180次时，将使心室舒张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，因此搏出量明显减少，从而导致心输出量下降。心率的变化可影响心肌收缩能力。在实验条件下使心室肌进行等长收缩，可观察到心室肌的收缩张力随刺激频率的增加而逐渐增大，当刺激频

19、率为150180次/分时，心肌收缩张力达到最大值；进一步增加刺激频率时，心肌收缩力反而下降。5. 前后负荷如何影响心脏射血？参阅课本p81-83答：前负荷：收缩前就作用在肌肉上的负荷，使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态，使其具有一定的初长度。前负荷增加，初长度增长，使心肌的收缩力增强，心输出量增多，射血功能增强。后负荷：收缩后遇到的负荷或阻力，不增加肌肉的初长度，但能阻碍肌肉的缩短。阻碍缩短后，会减少心肌的收缩力，心输出量减少，射血功能减弱。6. 试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。参阅课本p86相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为na通道的开放造成0期：快na通道n

20、a快速内流有复极化期1期：快速复极早期，k外流由k的外流造成2期：平台期，ca内流k外流3期：快速复极末期，k外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩7. 试比较心室肌细胞和窦房结p细胞动作电位的异同点。参阅课本p89答：心室肌细胞进行的是快反应动作电位；窦房结进行的是慢反应动作电位。相同点不同点心室肌细胞窦房结动作电位类型快反应动作电位慢反应动作电位有去极化过程由快na通道来完成通过ca通道的内流去极化上升相陡峭平缓复极化有复极化早期没有复极化早期平台期较长且平坦平台期较短且不平坦na通道失活和c

21、a、k（主要）的打开ca通道失活和k通道电导增加平台期转换为快速复极化末期的界限容易区分不易区分8. 试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。参阅课本p91答：兴奋性周期分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期：在此阶段，给予第二次刺激，心肌细胞不会产生兴奋和收缩，此时的兴奋性为零。离子机制是，钠通道完全失活或刚刚开始复活。心肌的全部收缩期和舒张期的开始阶段，此时ca通道会开放。相对不应期：给心肌细胞一个高于阈强度的刺激，可引起扩布性兴奋，但是产生的动作电位去极化的幅值小而复极化速度快，动作电位的时程较短。离子机制是钠通道已经逐渐复活，并具有开放能力，但尚未恢复到正

22、常兴奋水平，而k电流仍较大，心肌细胞的兴奋性低于正常水平。此时心肌细胞处于舒张期，ca通道关闭。超常期：膜处于去极化状态，膜电位接近阈电位水平，此时心肌细胞的兴奋性高于正常。离子机制是部分钠通道已恢复到正常水平，这些钠通道容易接受刺激产生兴奋，但动作电位的幅值和速度仍低于正常。此时心肌细胞处于舒张期。低常期：由于na-k泵每水解一个atp泵出3个na泵入2个k，使膜出现微弱的超极化。此时心肌细胞处于舒张期。9. 试述心肌细胞兴奋性周期的特点及其自律性发生的机制。参阅课本p93答：心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。心肌自律细胞能不依赖于神经

23、控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约01秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。10

24、. 静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性？答：在阚电位水平不变的前提下，心肌细胞静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，引起兴奋所需的阈值增高，即心肌的兴奋性降低；如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大，则心肌细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，产生的局部电流增大，在邻旁组织兴奋性不变的前提下，达到阈电位的速度也增快，所以传导速度加快；对于自律性细胞，静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，4期自动去极化到达阈电位的时间变长，自律性将降低。第二节 血管生理和血管活动调节二、名词解释1. 血压：指流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。p1022. 收缩压：

25、心脏收缩射血时动脉血压的最高值，正常成年人一般为90120mmhg。p1033. 舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为。p1034. 中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉血压，称为，正常值412 cmh20。p106三、问答题1. 简述影响动脉血压的因素。参阅课本p105答：影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：(1)每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。(2)心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。(3)外周阻力 主要影响舒张压，

26、是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。(5)循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。2. 简述影响静脉回心血量的因素。参阅课本p107答：(1)循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。(2)心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等体征。 (3)体位改变 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。(4)骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉

27、回流。(5)呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。3. 支配心脏血管的神经有哪些？各通过何种递质和受体引起效应？参阅课本p113-115答：（一）支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经。（1）心交感神经及其作用：支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感。在功能上，右侧心交感兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心感神经兴奋则以加强心肌收缩力的效应为主。 心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变性作用、正性变传导作用

28、和正性变力作用。（2）心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；而左侧迷走神经则对房室交界的作用占优势。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的m型胆碱能受体后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩力减弱，即产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。（3）支配心脏的肽能神经元：可能对心肌和冠状血管活动的调节。（二）除真毛细血管外，其他所有血管壁都有平滑肌分布。绝大多数血管平滑肌都接受自主神经的支配。支配血管平滑肌的神经纤维统称为血管运动神经纤维，可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。（1）缩血管神经纤维：都是

29、交感神经纤维，节前神经元末梢释放乙酰胆碱；节后神经元末梢释放去甲肾上腺素，它所支配的血管平滑肌上有和2两类肾上腺素能受体。与受体结合后，可使血管平滑肌收缩；而与2受体结合后，则使血管平滑肌平滑肌舒张。但与2受体结合能力较弱，故缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。（2）舒血管神经纤维：体内有一部分血管还接受舒血管神经纤维的支配：交感舒血管神经纤维：释放乙酰胆碱，只有在动物处于情绪和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多；副交感舒血管神经纤维：末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的m受体结合，引起血管舒张；脊髓背要舒血管神经纤维：当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导

30、，另一方面可在末梢分支处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕；血管活性肠肽神经元：这些神经元兴奋时，其末梢一方面释放乙酰胆碱，引起腺细胞分泌；另一方面释放血管活性肠肽，引起舒血管效应，局部组织血流增加。4. 静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素，血压、心率有何变化？为什么？参阅课本p121答：（1）对血管的作用：去甲肾上腺素对受体的作用强于受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与和受体结合，但其与受体结合能力较弱，与受体亲和力较强。肾上腺素与受体结合表现为血管收缩，与受体结合

31、，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。（2）对心脏的作用：二者均可作用于受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。第八章 尿的生成和排出二、名词解释1. 管-球反馈（tgf）：由肾小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为。p2162. 肾小球滤过率（gfr）：每分钟两肾生成的超滤液，正常值为125ml/min。p2163. 滤过分数（ff）：肾小球滤过率与肾血流量的比值称为。p2164. 肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml（血液）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄

32、糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为。p2245. 渗透性利尿：各种因素使得小管液中溶质浓度增加,晶体渗透压升高,水的重吸收减少,尿量增加的现象.p2296. 水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象，称为。p2317. 少尿：24h尿量少于400ml，称为。p2258. 球-管平衡：近端小管对溶质和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而改变，当肾小球滤过率增大时，近端小管对钠和水电重吸收率也增大，反之肾小球滤过率减少时，近端小管对钠和水的重吸收也减少。p2299. 定比重吸收：近端小管对na离子和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%70%，稀称为近端小管的定比重吸收。p22910. 清除率：两肾在1分钟

33、内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了这种物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率。p234三、简答题1. 简述和分析影响gfr的因素及作用机制。参阅课本p218答：影响因素有肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血浆流量、滤过系数。(1).肾小球毛细血管血压：循环血量、剧烈运动等交感神经（+）入球小动脉收缩肾小球毛细血管血压有效滤过压肾小球滤过率。(2).囊内压：结石或肿瘤压迫、肾小管堵塞（如溶血过多）、药物在肾小管内结晶析出囊内压有效滤过压肾小球滤过率。(3). 血浆胶体渗透压：肝、肾严重病变或静脉输入大量生理盐水血浆蛋白浓度血浆胶体渗透压有效滤过压肾小球滤

34、过率。(4).肾血浆流量：如肾血浆流量血浆胶体渗透压上升速度滤过平衡靠近出球小动脉端具有滤过作用的毛细血管段肾小球滤过率。(5).滤过系数：=通透系数滤过面积1）通透性：机械屏障作用血尿、蛋白尿；电学屏障作用蛋白尿2）面积：正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2；滤过面积肾小球滤过率尿量2. 试述肾髓质高渗是如何形成的？参考课本p227-228答：肾髓质的渗透浓度梯度是尿浓缩的必备条件。髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质渗透浓度梯度的重要条件。由于髓袢各段对水和溶质的通透性和重吸收机制不同，髓袢的u形结构和小管液的流动方向，可通过逆流倍增机制建立起从外髓部至内髓部的渗透浓度梯度。（1）髓袢升支粗

35、段：小管液经此向皮质方向流动时，由于该段上皮细胞主动重吸收nacl，而对水不通透，致小管液在向皮质方向流动时渗透浓度逐渐降低，而小管周围组织中由于nacl的堆积，渗透浓度升高，形成髓质高渗；（2）髓袢降支细段：该段对水通透，而对nacl和尿素相对不通透；（3）髓袢升支细段：该段对水不通透，对nacl能通透，对尿素为中等度通透。其结果是小管液的nacl浓度越来越低，小管外组织间液nacl浓度升高。由于升支粗段对nacl的主动重吸收，使等渗的近端小管液流入远端时变为低渗，而髓质中则形成高渗。（4）髓质集合管：当小管液流经远端小管时，水被重吸收，使小管液内尿素浓度逐渐升高，到达内髓部集合管时，由于上

36、皮细胞对尿素通透性增高，尿素从小管液向内髓部组织液扩散，使组织液的尿素浓度升高，同时使内髓部的渗透浓度进一步增加。所以内髓部组织高渗是由nacl和尿素共同构成的。3. 正常人一次饮清水1000ml后，尿量和渗透压发生什么变化？分析其机制。参阅课本p225答：机制：1）饮清水后血浆晶体渗透压降低，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，下丘脑分泌抗利尿激素减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。这一途径最重要。2） 饮清水后循环血量增加，兴奋容量感受器，反射性的使抗利尿激素分泌减少，尿量增加。3）饮清水后血浆胶体渗透压下降，使肾小球滤过增加，尿量增加。4. 试述糖尿病患者尿量有何变化？变化机

37、制。参阅课本p229答：正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和na+同向转运，na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。 当血液中葡萄糖浓度超过160180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。家兔静脉注入20葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计

38、算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性利尿。5. 正常人大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化？分析其变化机制。参阅课本p231答：大量出汗而未饮水时，人体失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器刺激加强，使下丘脑垂体后叶合成和释放抗尿激素增多，肾小管和集合管对水通透性增大，重吸收水增多，结果尿液浓缩，尿量减少。6. 病人急性失血，血压降至50mmhg，问其尿量有何变化？分析变化机制。综合参考p229尿生成的调节答：循环血量减少，使adh（抗利尿激素）的分泌增多；环血量增加，使a

39、dh的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑神经垂体系统合成和释放adh增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。7. 正常成年人一次快速输入生理盐水1000ml后，对尿量有何影响？分析其机制。综合参考p229尿生成的调节答：静脉快速滴注1升o.9氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。8. 分析注

40、射呋塞米（速尿）对动物尿量的影响及机制。参考课本p220、p224和p229两节答：机制：正常情况下，髓袢升支粗段能主动重吸收nacl，对水不通透，因而导致外髓部渗透压升高。随后引起nacl和尿素进入内髓部组织间隙，形成内髓部的高渗。因此，外髓部高渗是形成肾髓质高渗梯度的原动力，而髓质高渗梯度的建立是尿液浓缩和稀释的基础。小管液在流经远曲小管和集合管时，在抗利尿激素存在的情况下，水顺渗透压差被重吸收，尿液被浓缩。反之，在抗利尿激素分泌不足时，大量稀释尿被排出体外。当使用髓袢升支药物（速尿）后，使肾髓质高渗梯度难以建立，水的重吸收减少，尿量增加。9. 为何近端小管液的渗透压与血浆渗透压相等？参考

41、课本p220答：肾小球超滤液在流经肾小管各段时，其渗透压发生变化，在近端小管和髓袢中，渗透压的变化是固定的，但经过远端小管后段和集合管时，渗透压可随体内缺水或水过多等不同情况出现大幅度的变动。近端小管为等渗重吸收，故在近端小管末端，小管液渗透压仍与血浆相等。10. 简述尿生成的基本过程。根据其基本过程，如何设法改变尿量？答：尿的生成主要经过3个过程： (1)肾小球的滤过作用。血液流经肾小球时，血浆中的水分和其它物质(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过，而形成肾小球滤过液，即原尿。 (2)肾小管的重吸收作用。原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中

42、。钠离子、氯离子、水和尿素，虽然在肾小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。 (3)肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中的。 人排出的尿，其尿量和成分之所以能维持在正常状态，均与滤过、重吸收、分泌三个过程有密切的关系。如果肾小球的通透性增加了，或肾小管的重吸收作用减弱了，或肾小管的排泄与分泌功能失常了，都会直接影响到尿量或尿中成分的改变。由此，对尿量的变化和尿中异常成分的分析，有助于临床诊断和对治疗情况的观察。第十章 神经系统的功能二、名词解释1. 兴奋性突触后电位：突

43、触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化称为。2. 抑制性突触后电位：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化称为。3.自身受体：位于突触前膜的受体称为或突触前受体。4.突触前抑制：在中枢内广泛存在，尤其多见于感觉传入通路中，对调节感觉传入活动具有重要意义。5.特异投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为。6.非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。7.牵涉痛：某些内脏疾患常引起某一体表疼痛或痛觉过敏，有利于诊断。8.运动单位：一个神经元及其所支配的全部肌纤维，运动单位越大，产生的张力越大。9.牵张反射：神经支配的骨骼肌在受到牵

44、拉刺激时引起同一块肌肉收缩，其感受器为肌梭。10.腱反射：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。11.肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。三、简答题1.简述经典突触的传递过程及其影响因素。答：信息在突触的传递过程中主要经过以下几个步骤：突触前轴突末梢的动作电位突触小泡中的递质向突触间隙释放递质与突触后膜的受体结合突触后膜离子通道的通透性改变ipsp突触后神经元的动作电位 影响因素：（1）影响递质释放的因素；（2）影响已释放递质消除的因素；（3）影响受体的因素。2.外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？答：外周胆

45、碱能受体包括毒蕈碱受体（m受体）；烟碱受体（n受体），前者已分离出m1m5 五种亚型，它们均为g蛋白耦联受体。n受体有n1、n2两种亚型，两种n受体亚型都是离子通道型受体。m受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等（毒蕈碱样作用可用阿托品阻断）。小剂量ach作用于n受体能兴奋自主神经节后神经元，也能收缩骨骼肌；大剂量可阻断自主神经节的突触传递，这些作用称为烟碱样作用（阻断筒箭毒碱）。3.试比较神经纤维传导兴奋和突触兴奋传递的特征。答：神经纤维传导兴奋的特征：（1）完整性；（2）绝缘性；（3）双向

46、性；（4）相对不疲劳性。突触兴奋传递的特征：（1）单向传播；（2）中枢延搁；（3）兴奋的总和；（4）兴奋节律的改变；（5）后发放；（6）对内环境变化敏感和易疲劳。4.试比较特异性投射系统和非特异性投射系统的特征和功能。答：特异投射系统指感觉接替核与联络核及其投射至大脑皮质的神经通路。非特异投射系统指丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮质的神经通路。前者特点是投射路径专一，具有点对点的投射关系，其主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。后者特点是失去专一性，弥散性投射，无点对点的投射关系，其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，维持大脑清醒状态。5.牵涉痛有何实例？其可能的产生机制是

47、什么？有何临床意义？答：某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛；胆囊疾患时，常在右肩体表发生疼痛等等。引起牵涉痛的两种机制假说:(1)会聚学说:此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛.(2)易化学说:此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经

48、元的兴奋性.从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.6.试述牵张反射的类型及特征。答：牵张反射有腱反射和肌紧张两种类型。腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。腱反射的传入纤维直径较粗，传导速度较快，腱反射的潜伏期很短，只够一次突触接替的时间，因此是单突触反射。肌紧张指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射，是姿势反射的基础。是多突触反射。肌紧张的收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，表现为同一肌肉的不同运动单位进行交替性的收缩，而不是同步收缩，因此不表现为明显的动作，并且能持久地进行而不

49、易发生疲劳。7.在动物中脑上、下丘之间横断脑干，将出现什么现象？为什么？答：动物的上下丘之间横断脑干后出现全身肌紧张亢进、四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起。其发生首先是通过脊髓前角的运动神经元实现的。在上下丘横断脑干后阻断了大脑皮质和基底核下行对脑干网状结构抑制区的激动作用，从而使易化区的活动大大加强，出现肌紧张亢进。8.试述基底神经节受损时的症状及其产生机制。答：基地神经节受损时的症状可分为两大类：运动过少、肌紧张过强、静止性震颤，如震颤麻痹，又称帕金森病；运功过多、肌紧张不全，如舞蹈病。前者产生机制：双侧黒质病变da神经元变性直接通路活动减弱，间接通路活动增强运功皮质活动减少。后者产生机制：双

50、侧新纹状体病变gaba能神经元变性受损间接通路活动减弱，直接通路活动相对增强运动皮质活动增强。9.试述小脑的功能和小脑损伤后的表现。答：小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意性运动云游重要的作用。前庭小脑：控制躯体的平衡和眼球的运动。损伤后：步基宽、站立不稳、步态蹒跚和容易跌倒等症状，但在躯体得到支持物扶持时，其随意运动仍能协调进行。可出现位置性眼震颤，即当其头部固定于某一特定位置时出现的眼震颤。脊髓小脑：调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制及调节肌紧张的功能。或受损运动变得笨拙而不准确，表现为随意运动的力量、方向及限度发生紊乱；肌张力减退、四肢乏力等。皮质小脑：参与随意运动的设计和程度的编制。切除小脑外侧部的动物并不产生明显缺陷，也有报道损伤后可出现运动起始延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失等表现。10.试述交感和副交感神经系统的功能及其特征。交感神经和副交感神经的分布特征交感神经起自脊髓胸腰段侧角神经元，一个借钱神经元一般能和多个节内神经元联系，由节内神经元发出的轴