新生儿高胆红素血症

1、新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。一、新生儿胆红素代谢的特点1、胆红素生成较多 每日新生儿胆红素生成6-10mg/kg(平均8.8mg/kg),成人胆红素生成仅为3.8mg/kg。每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：1、红细胞破坏多：由于胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，新生儿初生时红细胞数目相对较多，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；2、新生儿红细胞寿命比成人短；3、其他

2、来源胆红素生成多：肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。2、结合运送胆红素能力弱 新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。3、肝脏对胆红素摄取能力差 新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5-10日才可达到成人水平。早产儿血中白蛋白数量少，胆红素的联结运送延缓。4、肝脏酶系统功能不完善 肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少，且酶的活力不足，不能将非结合胆红素有效转变为结合胆红素，以至于非结合胆红素潴留在血液中。5、肠肝循环的特殊性 出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道内B-葡萄糖醛酸

3、苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及非结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%-2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。二、新生儿黄疸的分类1、生理性黄疸由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后23日即出现黄疸，57日最重，足月儿一般1014日消退，未成熟儿可延迟至34周，血清胆红素足月儿不超过221umol/L(12.9mg/dl),早产儿257umol/L(15mg/dl)，但患儿一般情况良好，食欲正常。2、病理性黄

4、疸（高胆红素血症）高胆红素血症可分为高非结合胆红素血症与高结合胆红素血症，新生儿黄疸以前者多见。（1）、特点 具备下列任何一项即可视为病理性黄疸。(a)、黄疸出现过早（出生后24小时内）。(b)、黄疸程度重：血清胆红素迅速增高，血清胆红素221umol/L(12.9mg/dl)。(c)、黄疸进展快：每日上升85.5umol/L(5mg/dl)。(d)、黄疸持续时间过长或黄疸退而复现：足月儿2周，早产儿4周。(e)、血清结合胆红素34.2umol/L(2mg/dl)。（2）、病因（1）感染性：新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；新生儿

5、败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疸加重。（2）非感染性：新生儿溶血：ABO系统和RH系统血型不合最为常见；胆道闭锁：肠肝循环受阻，胆红素排泄不畅。血清含量增高；胎粪延迟排出；母乳性黄疸：发生率0.5%2%；遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；药物性黄疸；如维生素K3、K4、樟脑丸等；其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。三、临床表现1、生理性黄疸 出生后23日全身皮肤发黄，头面部、颈部、躯干、腿部及口腔黏膜比较明显，57日达到高峰，以后逐渐消退。在此期间，患儿的体温、体重、食欲及大

6、小便均正常，可自行痊愈。2、病理性黄疸 新生儿溶血症出生后24小时内出现黄疸，并迅速加重；感染引起的黄疸程度重、发展快，血清胆红素迅速增高，且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。3、胆红素脑病表现 当血清胆红素342umol/L(20mg/L)可因脂溶性非结合胆红素通过血-脑脊液屏障，使大脑神经核黄染、变性坏死，以大脑基底核、下丘脑和第四脑室底部最明显，引起胆红素脑病（核黄疸）。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。临床上分为4期：警告期：嗜睡、脑性尖叫、吸允力弱、肌张力低下，时限约1214小时；痉挛期：双眼凝视、抽搐、角弓反张、呼吸节律不整，时间约121

7、4小时，最长不超过48小时，预后差，约34患儿死于呼吸衰竭；恢复期：抽搐减少至消失，可正常吃奶，此期约持续2周;后遗症期：多在生后2个月左右，出现手足徐动，耳聋，眼球运动障碍，牙釉质发育不全，智力落后等中枢神经系统损害后遗症。四、新生儿病理性黄疸的常见疾病1、新生儿溶血病 是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿血循环，发生同种免疫反应致使胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。ABO系统和Rh系统血型不合引起者最多见。以非结合胆红素增高为主。ABO血型不合：母亲多为O型，新生儿A型或B型多见。母亲为AB型或婴儿为O型均不发生。常因O型血母亲孕前接触过A或B型血，产生相

8、应的抗体，妊娠时经胎盘进入胎儿体内引起溶血，故ABO溶血可有50第一胎发生。Rh血型不合：Rh血型有六种抗原（C、c、D、d、E、e），具有D抗原者为阳性，汉族人99.66Rh阳性。主要发生在Rh阴性孕妇，Rh阳性胎儿，一般不会发生在母亲未输过血的第一胎，症状随胎次增重。新生儿溶血病临床表现轻重不一，Rh溶血病症状较重，ABO溶血病病情较轻。主要表现有：胎儿水肿；黄疸：常于生后24小时内出现黄疸，并进行性加重，血清胆红素浓度迅速增加；贫血：ABO血型不合者血红蛋白正常。严重贫血见于Rh血型不合，由于骨髓外造血活跃，出现肝脾肿大，严重者发生贫血性心力衰竭；胆红素脑病。2、母乳性黄疸 由于母乳中-

9、葡萄糖醛酸苷酶的活性较牛奶明显增高，使肠道中非结合胆红素的产生及吸收增加所致。一般于母乳喂养后45日出现黄疸，持续升高，23周达到高峰14个月逐渐消退。患儿一般状态良好，停喂母乳24日黄疸明显下降，若不下降应排除此病因。若再继续喂母乳黄疸不再下降或又上升，最终延迟消退。3、先天性胆道闭锁 黄疸生后13周出现，并逐渐加重，皮肤呈黄绿色，肝脏进行性增大，质硬、光滑，粪便呈灰白色（陶土色）。以结合胆红素增加为主，肝功能异常，B超检查可协助诊断。如不及时治疗34个月后可发展为胆汁性肝硬化。4、新生儿肝炎 一般黄疸于生后23周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）大。以结合胆红素

10、增高为主，伴肝功能异常。5、新生儿败血症及其他感染 由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于1周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以非结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆红素增高为主。五、辅助检查1、血清总胆红素浓度221umol/L(12.9mg/dl),血清结合胆红素浓度34.2umol/L(2mg/dl)。2、血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞及抗人球蛋白实验可鉴别病理性黄疸的原因。3、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）测定。4、溶血的检查 红细胞、血红蛋白降低，网织红细胞和有核红细胞增高，并以

11、非结合胆红素增高为主。并对母婴血型进行测定，检查有无ABO或Rh血型不合。5、血清特异性抗体检测，红细胞直接抗人球蛋白实验阳性可确诊Rh溶血病；抗体释放试验也为诊断溶血病的可靠方法。6、肝功能检查，可诊断新生儿肝炎。7、腹部B超检查，对确诊先天性胆道闭锁有意义。六、治疗原则1、找出原因，采取相应的治疗。2、降低血清胆红素 尽早喂养，利于肠道正常菌群的建立，保持大便通畅，减少肠壁对胆红素的吸收。必要时应用蓝光疗法。3、保护肝脏 预防和控制病毒、细菌感染，避免使用对肝细胞有损害作用的药物。4、降低游离胆红素 适当的输入人体血浆和白蛋白，防止胆红素脑病的发生。5、纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平

12、衡。七、护理措施1、密切观察病情（1）观察皮肤颜色：根据皮肤黄染的部位、范围和深度，估计血清胆红素增高的程度，判断其转归。（2）观察生命体征：体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，观察患儿哭声、吸吮力、肌张力的变化，判断有无核黄疸发生。（3）观察排泄情况：大小便的次数、量及性质，如有胎粪延迟排出，应给予灌肠处理。2、保暖 体温维持在3637，低体温影响胆红素与白蛋白的结合。3、尽早喂养 刺激肠道蠕动，促进胎便排出。同时，有利于肠道建立正常菌群，减少胆红素的肠肝循环，减轻肝脏负担。应耐心、细致喂养患儿，少量多饮，保证患儿营养及热量摄入的需要。4、处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部如有脓性分泌物，可用3%过氧化氢溶液清洗局部后，涂以2%碘酊，保护脐部清洁、干燥。5、光照疗法 按光照疗法护理。6、遵医嘱用药 给予补液和白蛋白治疗，调整液体速度，纠正酸中毒和防止胆红素脑病的发生。7、健康教育 讲解黄疸病因