3844520823急性胸痛

1、 胸痛是急诊最常见症状之一，约占急诊总数的胸痛是急诊最常见症状之一，约占急诊总数的5%。 引起胸痛的原因很多，起源于浅表或局部轻微损引起胸痛的原因很多，起源于浅表或局部轻微损 害，容易诊治；但由内脏或躯干病变所致者，病害，容易诊治；但由内脏或躯干病变所致者，病 变隐蔽，诊断有一定困难。变隐蔽，诊断有一定困难。 临床急诊工作中，应首先明确急性胸痛是否为急临床急诊工作中，应首先明确急性胸痛是否为急 性心肌梗死（性心肌梗死（ami）、主动脉夹层（）、主动脉夹层（ad）、肺栓）、肺栓 塞（塞（pe）、张力性气胸等，因这些疾病若处理不）、张力性气胸等，因这些疾病若处理不 及时，常危及生命。及时，常危及生

2、命。 胸腔脏器的疾病胸腔脏器的疾病 胸壁组织的疾病胸壁组织的疾病 膈下脏器的疾病膈下脏器的疾病 功能性胸痛功能性胸痛 胸腔脏器的疾病胸腔脏器的疾病 心源性胸痛心源性胸痛 非心脏结构引起的胸痛非心脏结构引起的胸痛 1.心源性胸痛：心源性胸痛： 最常见为缺血性心脏病引起的心绞痛，尤其是不最常见为缺血性心脏病引起的心绞痛，尤其是不 稳定心绞痛、稳定心绞痛、ami（acs），占急性胸痛病人的），占急性胸痛病人的 大部分，且在逐年增加。大部分，且在逐年增加。 急性心包炎：各种原因引起的纤维素性心包炎均急性心包炎：各种原因引起的纤维素性心包炎均 可以引起胸痛，其中尤以非特异性心包炎的胸痛可以引起胸痛，其中

3、尤以非特异性心包炎的胸痛 最为剧烈。最为剧烈。 2.非心脏结构引起的胸痛：胸腔内除心脏外的其他器官非心脏结构引起的胸痛：胸腔内除心脏外的其他器官 包括气管、支气管、肺脏、大血管、纵隔、食管等，包括气管、支气管、肺脏、大血管、纵隔、食管等， 在某些病理状态下均可引起胸痛。在某些病理状态下均可引起胸痛。 主动脉病变：最严重为主动脉病变：最严重为ad，表现为剧烈胸痛。近年，表现为剧烈胸痛。近年 来发病率逐年增高，可能与高血压病、动脉硬化发病来发病率逐年增高，可能与高血压病、动脉硬化发病 率增高有关，另外与率增高有关，另外与ad检查手段的进步也有关系。检查手段的进步也有关系。 肺部疾病：如急性肺栓塞、

4、张力性气胸、大叶性肺炎、肺部疾病：如急性肺栓塞、张力性气胸、大叶性肺炎、 肺癌等。肺癌等。 胸膜疾病：急性胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜胸膜疾病：急性胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜 均可引起胸痛。均可引起胸痛。 2.非心脏结构引起的胸痛：非心脏结构引起的胸痛： 食管疾病：常见的有食管贲门失弛缓症、返流性食管疾病：常见的有食管贲门失弛缓症、返流性 食管炎、食管下段撕裂等，其中返流性食管炎常食管炎、食管下段撕裂等，其中返流性食管炎常 与冠心病心绞痛并存，而食管贲门失弛缓症的胸与冠心病心绞痛并存，而食管贲门失弛缓症的胸 痛早期也能用硝酸甘油缓解，故有时易与心绞痛痛早期也能用硝酸甘油缓解，故有时易

5、与心绞痛 混淆。混淆。 纵隔病变：食管破裂引起的纵隔气肿、纵隔占位纵隔病变：食管破裂引起的纵隔气肿、纵隔占位 病变都可以表现为不同程度的胸痛。病变都可以表现为不同程度的胸痛。 构成胸廓的皮肤、肌肉、肋骨、肋软骨及肋间神构成胸廓的皮肤、肌肉、肋骨、肋软骨及肋间神 经出现炎症、损伤或感染时，均可引起胸痛，如经出现炎症、损伤或感染时，均可引起胸痛，如 肋软骨炎、带状疱疹等。肋软骨炎、带状疱疹等。 胸壁组织病变引起的胸痛有一个共同的特点：病胸壁组织病变引起的胸痛有一个共同的特点：病 变局部常有明显触动或压痛。故对于胸壁局部有变局部常有明显触动或压痛。故对于胸壁局部有 压痛的胸痛病人应首先考虑胸壁组织的

6、疾病。压痛的胸痛病人应首先考虑胸壁组织的疾病。 膈下脏器比如胃、十二指肠、胰腺、肝脏、胆囊等，膈下脏器比如胃、十二指肠、胰腺、肝脏、胆囊等， 病理状态下均能引起胸痛。病理状态下均能引起胸痛。 膈下脏器病变多数表现为腹痛或胸腹痛，少数情况下膈下脏器病变多数表现为腹痛或胸腹痛，少数情况下 可只表现为胸痛，容易造成误诊。可只表现为胸痛，容易造成误诊。 例：老年男性，主诉阵发性剧烈左胸痛，尤以夜间明 显，最后经胃镜检查确诊为胃十二指肠多发性溃疡， 经抑酸治疗后胸痛未再发作。 在年轻人和更年期妇女出现的胸痛中，功能性胸在年轻人和更年期妇女出现的胸痛中，功能性胸 痛占有相当比例，常见的有心神经官能症、过度

7、痛占有相当比例，常见的有心神经官能症、过度 通气综合征等。通气综合征等。 共同的特点：运动后症状反而减轻。共同的特点：运动后症状反而减轻。 根据是否危及生命和预后好坏，将胸痛的病因分为根据是否危及生命和预后好坏，将胸痛的病因分为 危重症、急症或非急症。危重症、急症或非急症。 危重症：疾病随时可导致患者死亡，须紧急处理；危重症：疾病随时可导致患者死亡，须紧急处理； 急症：疾病的危险性比较大，短时间内有可能恶化、急症：疾病的危险性比较大，短时间内有可能恶化、 进展，需要尽快处理；进展，需要尽快处理； 非急症：疾病在一段时间内相对稳定，不会危及患非急症：疾病在一段时间内相对稳定，不会危及患 者生命。

8、者生命。 炎症、外伤、肿瘤、缺血、血管痉挛及其他理化炎症、外伤、肿瘤、缺血、血管痉挛及其他理化 因素造成组织损伤，刺激肋间神经感觉纤维、脊因素造成组织损伤，刺激肋间神经感觉纤维、脊 髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉胸段感觉纤髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉胸段感觉纤 维、支配气管与支气管及食管迷走神经纤维，或维、支配气管与支气管及食管迷走神经纤维，或 膈神经感觉纤维等，均可引起胸痛。膈神经感觉纤维等，均可引起胸痛。 内脏病变除产生局部疼痛，还可产生牵涉痛，如内脏病变除产生局部疼痛，还可产生牵涉痛，如 心绞痛时除心前区或胸骨后疼痛外，还可反射到心绞痛时除心前区或胸骨后疼痛外，还可反射到 左肩、上

9、臂内侧皮肤。左肩、上臂内侧皮肤。 原因：患病内脏与放射体表的传入神经在脊髓后原因：患病内脏与放射体表的传入神经在脊髓后 角终止于同一神经元上，通过脊髓丘脑束传入大角终止于同一神经元上，通过脊髓丘脑束传入大 脑，大脑皮质错把来自内脏的痛觉误认为相应体脑，大脑皮质错把来自内脏的痛觉误认为相应体 表的痛觉。表的痛觉。 询问病史了解胸痛的临床特点询问病史了解胸痛的临床特点 必要的体格检查必要的体格检查 必要的辅助检查必要的辅助检查 胸痛的临床特征（胸痛的临床特征（5个方面）：个方面）： 疼痛部位与放射部位疼痛部位与放射部位 疼痛性质疼痛性质 疼痛时限疼痛时限 诱发及缓解因素诱发及缓解因素 伴随症状伴随

10、症状 胸痛的临床特征胸痛的临床特征疼痛部位和放射部位疼痛部位和放射部位 胸骨后疼痛：心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹胸骨后疼痛：心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹 层、食管疾病及纵隔疾病等；层、食管疾病及纵隔疾病等； 心前区疼痛：心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神心前区疼痛：心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神 经炎、肋软骨炎、带状疱疹等；经炎、肋软骨炎、带状疱疹等； 侧胸疼痛：急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎侧胸疼痛：急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎 等，肝脏或膈下病变也可表现为右侧胸痛；等，肝脏或膈下病变也可表现为右侧胸痛； 局限于心尖区或左乳头下方胸痛：心神经官能症局限于心尖区或左乳头下方胸痛：心神经官

11、能症 等引起的功能性胸痛，结肠脾曲综合征等。等引起的功能性胸痛，结肠脾曲综合征等。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征疼痛部位和放射部位疼痛部位和放射部位 放射部位也能提示胸痛病因的重要线索。放射部位也能提示胸痛病因的重要线索。 放射到颈部、下颌、左上臂内侧：缺血性胸痛的放射到颈部、下颌、左上臂内侧：缺血性胸痛的 典型症状，也可见于急性心包炎；典型症状，也可见于急性心包炎； 放射到背部：主动脉夹层、急性心肌梗死；放射到背部：主动脉夹层、急性心肌梗死； 放射到右肩的右侧胸痛：肝胆或膈下病变。放射到右肩的右侧胸痛：肝胆或膈下病变。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征疼痛性质疼痛性质 相当一部分疾病引起的胸痛在

12、疼痛性质上具有一相当一部分疾病引起的胸痛在疼痛性质上具有一 定特征性：定特征性： 缺血性胸痛：压迫性、压榨性、闷涨感或缺血性胸痛：压迫性、压榨性、闷涨感或“重物压重物压 迫感迫感”，最典型的情况是病人通过在胸前紧握拳头，最典型的情况是病人通过在胸前紧握拳头 描述他的不适感；描述他的不适感； 刀割样锐痛：心包炎、胸膜炎、肺栓塞。刀割样锐痛：心包炎、胸膜炎、肺栓塞。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征疼痛性质疼痛性质 突发撕裂样剧痛：主动脉夹层；突发撕裂样剧痛：主动脉夹层； 针刺样或电击样瞬间性疼痛：功能性胸痛、肋间针刺样或电击样瞬间性疼痛：功能性胸痛、肋间 神经炎、带状疱疹、食管裂孔疝。神经炎、带状疱

13、疹、食管裂孔疝。 胸壁的疼痛定位明确，而胸腔脏器病变引起的疼胸壁的疼痛定位明确，而胸腔脏器病变引起的疼 痛多无法清楚定位。痛多无法清楚定位。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征疼痛时限疼痛时限 了解疼痛持续的时限对胸痛病因的鉴别诊断很有了解疼痛持续的时限对胸痛病因的鉴别诊断很有 帮助，特别是对于缺血性胸痛与非缺血性胸痛的帮助，特别是对于缺血性胸痛与非缺血性胸痛的 鉴别。鉴别。 不超过不超过15秒的胸痛，往往不是缺血性胸痛，更可秒的胸痛，往往不是缺血性胸痛，更可 能为神经肌肉性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或功能能为神经肌肉性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或功能 性疼痛。性疼痛。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征疼痛时限

14、疼痛时限 持续持续2-10分钟的胸痛，多为稳定性胸痛，如稳定分钟的胸痛，多为稳定性胸痛，如稳定 性心绞痛；性心绞痛； 持续持续10-30分钟的胸痛，多为不稳定心绞痛；分钟的胸痛，多为不稳定心绞痛； 持续持续30分钟以上甚至数小时的胸痛，很可能为分钟以上甚至数小时的胸痛，很可能为 ami、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼 痛，这些疾病的疼痛持续时间长，在短时间内不痛，这些疾病的疼痛持续时间长，在短时间内不 易缓解。易缓解。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征诱发与缓解因素诱发与缓解因素 缺血性胸痛：多由劳力活动或情绪激动诱发，而休息缺血性胸痛：多由劳力活动或情

15、绪激动诱发，而休息 或含服硝酸甘油后，由于心脏氧耗需求减少，胸痛可或含服硝酸甘油后，由于心脏氧耗需求减少，胸痛可 缓解。大多数心绞痛在含服硝酸甘油后缓解。大多数心绞痛在含服硝酸甘油后3-5分钟内明分钟内明 显缓解，显缓解，15分钟以上不缓解可能是心肌梗死或非缺血分钟以上不缓解可能是心肌梗死或非缺血 性胸痛。性胸痛。 食管痉挛性胸痛：多在进食生冷食物时诱发，含服硝食管痉挛性胸痛：多在进食生冷食物时诱发，含服硝 酸甘油后可以部分缓解，但起效比心绞痛要慢。除食酸甘油后可以部分缓解，但起效比心绞痛要慢。除食 管痉挛所致的胸痛外，其他非缺血性胸痛都无法用硝管痉挛所致的胸痛外，其他非缺血性胸痛都无法用硝

16、酸甘油缓解。酸甘油缓解。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征诱发与缓解因素诱发与缓解因素 急性胸膜炎引起的胸痛：常与呼吸和胸部运动有急性胸膜炎引起的胸痛：常与呼吸和胸部运动有 关，深呼吸可以诱发其加重，屏气时可以减轻。关，深呼吸可以诱发其加重，屏气时可以减轻。 肌肉、骨骼和神经性胸痛：往往在触摸或胸部运肌肉、骨骼和神经性胸痛：往往在触摸或胸部运 动时加重。动时加重。 功能性胸痛：多与情绪低落有关，过度通气综合功能性胸痛：多与情绪低落有关，过度通气综合 征的胸痛则由呼吸过快诱发。征的胸痛则由呼吸过快诱发。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征伴随症状伴随症状 不同病因引起的胸痛有不同的伴随症状：不同病因引起的

17、胸痛有不同的伴随症状： 胸痛伴血压下降或休克：胸痛伴血压下降或休克：ami、ad、主动、主动 脉窦瘤破裂或脉窦瘤破裂或pe。 胸痛伴咯血：胸痛伴咯血：pe、支气管肺癌等呼吸系统、支气管肺癌等呼吸系统 疾病。疾病。 胸痛伴发热：大叶性肺炎、急性胸膜炎、胸痛伴发热：大叶性肺炎、急性胸膜炎、 急性心包炎等急性感染性疾病。急性心包炎等急性感染性疾病。 胸痛的临床特征胸痛的临床特征伴随症状伴随症状 胸痛伴有明显的呼吸困难：病变严重，累及心肺胸痛伴有明显的呼吸困难：病变严重，累及心肺 功能，如功能，如ami、pe、大叶性肺炎、自发性气胸、大叶性肺炎、自发性气胸、 纵隔气肿等。纵隔气肿等。 胸痛伴吞咽困难：

18、食管疾病。胸痛伴吞咽困难：食管疾病。 胸痛伴明显的焦虑、抑郁、唉声叹气等症状：心胸痛伴明显的焦虑、抑郁、唉声叹气等症状：心 神经官能症等功能性胸痛。神经官能症等功能性胸痛。 对于急性胸痛患者，一般不可能进行全面、系统对于急性胸痛患者，一般不可能进行全面、系统 的体格检查，因为多数情况下病情不允许。因此的体格检查，因为多数情况下病情不允许。因此 要有针对性、有目的性地根据病人的病史特征进要有针对性、有目的性地根据病人的病史特征进 行一些重点而必要的体查。行一些重点而必要的体查。 首先注意生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、体首先注意生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、体 温，怀疑主动脉夹层应测四肢血压，

19、此时双侧血温，怀疑主动脉夹层应测四肢血压，此时双侧血 压不对称。压不对称。 要注意颈部有无异常血管搏动，主动脉弓部的夹要注意颈部有无异常血管搏动，主动脉弓部的夹 层有时可在胸骨上窝出现异常搏动；层有时可在胸骨上窝出现异常搏动； 有无颈静脉充盈或怒张，可见于心包压塞或肺栓有无颈静脉充盈或怒张，可见于心包压塞或肺栓 塞等引起的急性右心衰；塞等引起的急性右心衰； 有无气管偏移，了解是否存在气胸。有无气管偏移，了解是否存在气胸。 重点放在胸部检查，要注意胸廓有无单侧隆起，重点放在胸部检查，要注意胸廓有无单侧隆起， 局部有无皮肤异常，有无触痛、压痛；注意肺部局部有无皮肤异常，有无触痛、压痛；注意肺部 呼

20、吸音改变情况、有无胸膜摩擦音；注意心界大呼吸音改变情况、有无胸膜摩擦音；注意心界大 小、心音强弱、有无杂音及心包摩擦音。小、心音强弱、有无杂音及心包摩擦音。 腹部检查注意有无压痛，尤其是剑突下、胆囊区腹部检查注意有无压痛，尤其是剑突下、胆囊区 部位。部位。 怀疑肺栓塞时不要忘记检查下肢有无肿胀，是否怀疑肺栓塞时不要忘记检查下肢有无肿胀，是否 有下肢深静脉血栓形成的证据。有下肢深静脉血栓形成的证据。 为了进一步明确和证实病因，有必要进行一些辅为了进一步明确和证实病因，有必要进行一些辅 助检查。助检查。 血常规：对判断有无感染存在是必不可少的检查；血常规：对判断有无感染存在是必不可少的检查； 心电

21、图、肌钙蛋白、心肌酶学检查：是确诊心电图、肌钙蛋白、心肌酶学检查：是确诊ami 的重要手段；的重要手段； 冠状动脉造影：对反复胸痛而心电图正常的可疑冠状动脉造影：对反复胸痛而心电图正常的可疑 冠心病病人是项有价值的检查手段；冠心病病人是项有价值的检查手段； 主动脉主动脉ct、mri：确诊主动脉夹层，提高检出率。：确诊主动脉夹层，提高检出率。 d-二聚体及放射性核素肺扫描：对二聚体及放射性核素肺扫描：对pe的诊断有较好的诊断有较好 的支持价值；的支持价值； 超声心动图：直接了解心脏解剖和功能变化，对各超声心动图：直接了解心脏解剖和功能变化，对各 种瓣膜病的鉴别、心包积液、心包压塞的诊断有帮种瓣膜

22、病的鉴别、心包积液、心包压塞的诊断有帮 助；助； 胸部胸部x线检查：有助于判断有无气胸；线检查：有助于判断有无气胸； 腹部腹部b超：判断肝脏、胆囊等膈下脏器是否病变。超：判断肝脏、胆囊等膈下脏器是否病变。 对急性胸痛病人的处理应注意两个原则：对急性胸痛病人的处理应注意两个原则： 要尽快排查和紧急处理最危险、最致命的疾病，要尽快排查和紧急处理最危险、最致命的疾病， 如如acs、ad、pe、张力性气胸等；、张力性气胸等； 对不能明确诊断的病人应常规留院观察，防止发对不能明确诊断的病人应常规留院观察，防止发 生离院后猝死等严重的心脏事件。生离院后猝死等严重的心脏事件。 首先判断病情的严重程度，对生命

23、体征不稳定的首先判断病情的严重程度，对生命体征不稳定的 病人，应立即进行稳定生命体征的治疗，特别是病人，应立即进行稳定生命体征的治疗，特别是 呼吸循环支持；呼吸循环支持； 对生命体征稳定的病人，首先采集病史，然后进对生命体征稳定的病人，首先采集病史，然后进 行必要的体检和有针对性的辅助检查，心电图、行必要的体检和有针对性的辅助检查，心电图、 心肌酶学和胸部心肌酶学和胸部x线检查应列为绝大多数胸痛病线检查应列为绝大多数胸痛病 人常规的辅助检查。人常规的辅助检查。 在完成上述程序后，若能明确病因立即进行有针在完成上述程序后，若能明确病因立即进行有针 对性的病因治疗，如对对性的病因治疗，如对ami者

24、尽快应用硝酸甘油者尽快应用硝酸甘油 缓解疼痛，同时进行溶栓、介入等再灌注治疗；缓解疼痛，同时进行溶栓、介入等再灌注治疗； 对张力性气胸尽快予以抽气或引流等。对张力性气胸尽快予以抽气或引流等。 如短时间内不能明确病因，须将病人留院观察，如短时间内不能明确病因，须将病人留院观察， 一般建议观察一般建议观察6个小时左右。个小时左右。 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 主动脉夹层主动脉夹层 肺栓塞肺栓塞 张力性气胸张力性气胸 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 【概述概述】 急性冠脉综合征急性冠脉综合征(acs)是以冠状动脉粥样硬化斑是以冠状动脉粥样硬化斑 块破裂继发的完全或不完全闭塞性血栓形成为病块破裂继发的

25、完全或不完全闭塞性血栓形成为病 理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛 (ua)、st段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死(stemi)、非、非st段抬段抬 高型心肌梗死高型心肌梗死(nstemi)。 【概述概述】 冠状动脉粥样硬化斑块破裂后，斑块内致血栓物冠状动脉粥样硬化斑块破裂后，斑块内致血栓物 质暴露于血流中，引起血小板在受损斑块表面粘质暴露于血流中，引起血小板在受损斑块表面粘 附、聚集，形成不同类型的血栓。若斑块受损导附、聚集，形成不同类型的血栓。若斑块受损导 致血栓完全闭塞冠脉，引起致血栓完全闭塞冠脉，引起stemi；如血栓使冠；如血栓使冠

26、脉不完全闭塞，则引起脉不完全闭塞，则引起ua或或nstemi。 在在acs中，中，stemi发病率发病率25%，ua和和nstemi发发 病率病率75%，如能及时识别与治疗，大多数，如能及时识别与治疗，大多数ua和和 nstemi病情可趋向于稳定。病情可趋向于稳定。 急性冠脉综合征的病理生理机制 fusteretal.n engl j med.1992;326:310-318. daviesetal.circulation.1990;82(supplii):ii-38,ii 完全完全 完全完全 非非st段抬高的段抬高的 acs st段抬高的段抬高的acs 易损因素：易损斑块、易损血液、易损因素

27、：易损斑块、易损血液、 易损心肌易损心肌 血栓形成血栓形成 易损斑块易损斑块 又称不稳定斑块，具有以下特征：又称不稳定斑块，具有以下特征： 不规则的偏心性斑块，易受到局部剪切力影响；不规则的偏心性斑块，易受到局部剪切力影响； 富含脂质，脂质核心大，占斑块体积富含脂质，脂质核心大，占斑块体积40%以上；以上； 纤维帽很薄，边缘可见大量炎性细胞浸润，以巨噬细纤维帽很薄，边缘可见大量炎性细胞浸润，以巨噬细 胞及泡沫细胞居多，激活的胞及泡沫细胞居多，激活的t淋巴细胞及肥大细胞也淋巴细胞及肥大细胞也 增多，而平滑肌细胞极少。增多，而平滑肌细胞极少。 这些特征使得斑块很不稳定，容易破裂。这些特征使得斑块很

28、不稳定，容易破裂。 易损血液易损血液 主要是指容易形成血栓的血液状态，比如血液呈主要是指容易形成血栓的血液状态，比如血液呈 高凝状态、血小板黏附聚集能力增强。高凝状态、血小板黏附聚集能力增强。 易损血液的标志物：纤维蛋白原、易损血液的标志物：纤维蛋白原、d-二聚体增高；二聚体增高； 血小板活性和聚集性增强；凝血因子增加、抗凝血小板活性和聚集性增强；凝血因子增加、抗凝 血因子减少；血脂、血糖、血黏度、血因子减少；血脂、血糖、血黏度、c反应蛋白、反应蛋白、 p选择素增高。选择素增高。 易损心肌易损心肌 指容易发生心律失常的心肌，包括缺血性易损心指容易发生心律失常的心肌，包括缺血性易损心 肌与非缺血

29、性易损心肌。肌与非缺血性易损心肌。 缺血性易损心肌：冠心病心肌缺血、缺血性易损心肌：冠心病心肌缺血、omi等；等； 非缺血性易损心肌：非缺血原因所致的心脏病，非缺血性易损心肌：非缺血原因所致的心脏病， 如病毒性心肌炎、心肌纤维化等。如病毒性心肌炎、心肌纤维化等。 无论缺血性易损心肌还是非缺血性易损心肌，均无论缺血性易损心肌还是非缺血性易损心肌，均 能造成心电活动不稳定，引起各种心律失常，甚能造成心电活动不稳定，引起各种心律失常，甚 至心脏猝死。至心脏猝死。 血小板激活血小板激活 血小板黏附聚集血小板黏附聚集 凝血酶激活凝血酶激活 血小板激活血小板激活 血小板激活是血栓形成的最重要机制。血小板激

30、活是血栓形成的最重要机制。 粥样斑块在内在压力、张力或外部剪切力作用下粥样斑块在内在压力、张力或外部剪切力作用下 发生破裂，血管内皮释放一种黏连蛋白，与血小发生破裂，血管内皮释放一种黏连蛋白，与血小 板结合后使血小板活化。板结合后使血小板活化。 激活的血小板可释放多种活性物质，如二磷酸腺激活的血小板可释放多种活性物质，如二磷酸腺 苷（苷（adp）、血栓素）、血栓素a2（txa2）、五羟色氨）、五羟色氨 （5ht）等，致血管收缩。）等，致血管收缩。 血小板黏附聚集血小板黏附聚集 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下胶原牢固黏活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下胶原牢固黏 附，黏附的血小板进一步发生结构变

31、形，伸出伪附，黏附的血小板进一步发生结构变形，伸出伪 足与周围血小板聚集，在斑块表面形成白色血栓。足与周围血小板聚集，在斑块表面形成白色血栓。 激活凝血酶激活凝血酶 活化的血小板还可激活凝血酶，使纤维蛋白原转活化的血小板还可激活凝血酶，使纤维蛋白原转 变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。 动脉血栓的结构特点表现为头部是白色血栓，尾动脉血栓的结构特点表现为头部是白色血栓，尾 部是红色血栓。部是红色血栓。 在动脉血栓的形成过程中，血小板激活是最重要在动脉血栓的形成过程中，血小板激活是最重要 的始动环节，若能有效控制血小板不被激活，即的始动环节，若

32、能有效控制血小板不被激活，即 可阻止或延缓动脉血栓的形成。可阻止或延缓动脉血栓的形成。 采用有效的抗血小板药物治疗将有助于降低动脉采用有效的抗血小板药物治疗将有助于降低动脉 血栓的发生率。血栓的发生率。 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查 主要是缺血性胸痛。典型缺血性胸痛具有以下特征：主要是缺血性胸痛。典型缺血性胸痛具有以下特征： 性质：主诉胸部紧缩、压榨性疼痛，常伴有焦虑、恐惧、性质：主诉胸部紧缩、压榨性疼痛，常伴有焦虑、恐惧、 窒息感，或全身冷汗、呼吸困难。症状不典型时表现为窒息感，或全身冷汗、呼吸困难。症状不典型时表现为 胸部烧灼样不适或钝痛等。胸部烧灼样不适或钝痛等。 部位：疼痛部

33、位位于胸骨后，可偏左或偏右一些，范围部位：疼痛部位位于胸骨后，可偏左或偏右一些，范围 约有手掌大小。约有手掌大小。50%左右疼痛可放射到身体其他部位，左右疼痛可放射到身体其他部位， 如向左肩、左上臂内侧放射。有时疼痛可发生在上腹部如向左肩、左上臂内侧放射。有时疼痛可发生在上腹部 并伴有恶心、呕吐，酷似消化道疾病。并伴有恶心、呕吐，酷似消化道疾病。 持续时间：疼痛呈阵发性发作，每次持续持续时间：疼痛呈阵发性发作，每次持续35分钟，很分钟，很 少超过少超过15分钟。超过半小时须警惕分钟。超过半小时须警惕ami。 诱发因素：最常见的诱因有劳力、运动和情绪波动。饱诱发因素：最常见的诱因有劳力、运动和情

34、绪波动。饱 餐也是诱发因素之一，不少患者在进餐后餐也是诱发因素之一，不少患者在进餐后2030分钟分钟 发病，因为餐后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，心发病，因为餐后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，心 肌耗氧增加。肌耗氧增加。 发生时间：胸痛多发生在清晨发生时间：胸痛多发生在清晨5、6点左右，部分老年人点左右，部分老年人 因不愿打扰别人而默默忍受，易耽误病情。因不愿打扰别人而默默忍受，易耽误病情。 缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油后胸痛在缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油后胸痛在3-5分钟分钟 内缓解。若含服硝酸甘油内缓解。若含服硝酸甘油23次或口腔喷雾多次疼痛仍次或口腔喷雾多次疼痛仍 不能减轻，

35、应考虑不能减轻，应考虑ami，当然也可能是非缺血性胸痛。，当然也可能是非缺血性胸痛。 心电图（心电图（ecg）检查）检查 心肌坏死标记物检查心肌坏死标记物检查 心电图（心电图（ecg）检查）检查 ecg是区分是区分st段抬高段抬高acs与非与非st段抬高段抬高acs的重的重 要工具。要工具。 ecg上新发的上新发的st段抬高者绝大多数为段抬高者绝大多数为stemi，少，少 数为左室肥厚、心包炎或早期复极综合征。数为左室肥厚、心包炎或早期复极综合征。 ecg上上st段下移者绝大多数为段下移者绝大多数为nstemi或或ua。 通过通过ecg检查可了解心肌梗死的演变规律、心肌梗死的检查可了解心肌梗死

36、的演变规律、心肌梗死的 部位和范围。部位和范围。 心肌梗死的演变：根据心肌梗死的演变：根据ecg表现，将表现，将ami分为分为4期：期： 超急性期：异常高大、两肢不对称的超急性期：异常高大、两肢不对称的t波；波； 急性期：急性期：st段弓背向上的抬高，与直立的段弓背向上的抬高，与直立的t波连接，形成波连接，形成 单相曲线，并有病理性单相曲线，并有病理性q波和波和r波减低；波减低； 亚急性期：抬高的亚急性期：抬高的st段逐渐回到基线水平，段逐渐回到基线水平，t波变为平坦波变为平坦 或倒置；或倒置； 慢性期：慢性期：t波呈波呈v形倒置，两肢对称，波谷尖锐。形倒置，两肢对称，波谷尖锐。 心肌梗死的部

37、位和范围：根据心肌梗死的部位和范围：根据ecg表现可判断表现可判断stemi部部 位和范围。位和范围。 心肌坏死标记物检查：肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白心肌坏死标记物检查：肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白 肌酸激酶同工酶（肌酸激酶同工酶（ck-mb）：）：ck-mb升高提示有升高提示有 心肌坏死，而且心肌坏死，而且ck-mb增高的程度能反映心肌梗增高的程度能反映心肌梗 死的范围，死的范围，ck-mb升得越高说明心肌梗死的范围升得越高说明心肌梗死的范围 越大。越大。 ck-mb一般在起病后一般在起病后4小时内开始升高，小时内开始升高，1624小小 时达高峰，时达高峰，34天恢复正常。根据天恢复正常。根据ck

38、-mb高峰时间高峰时间 是否提前可判断溶栓治疗是否成功，因为溶栓冠脉是否提前可判断溶栓治疗是否成功，因为溶栓冠脉 再通时再通时ck-mb的高峰时间会提前出现。的高峰时间会提前出现。 心肌坏死标记物检查：心肌坏死标记物检查： 肌钙蛋白：包括肌钙蛋白肌钙蛋白：包括肌钙蛋白t（tnt）和肌钙蛋白）和肌钙蛋白i （tni），诊断），诊断ami的敏感性和特异性均高于的敏感性和特异性均高于ck- mb。 肌钙蛋白在心肌损害后肌钙蛋白在心肌损害后312小时开始升高，小时开始升高，1824 小时达高峰，小时达高峰，714天降至正常。因肌钙蛋白在血中天降至正常。因肌钙蛋白在血中 能长时间维持在较高水平，因此对于

39、这段时间内出能长时间维持在较高水平，因此对于这段时间内出 现的胸痛难以判断是否有新的梗死发生。现的胸痛难以判断是否有新的梗死发生。 心肌坏死标记物的变化规律心肌坏死标记物的变化规律 acs的诊断依据：缺血性胸痛的诊断依据：缺血性胸痛+心电图特征性改心电图特征性改 变变+心肌坏死标记物升高。心肌坏死标记物升高。 危险分层：诊断危险分层：诊断acs后，还要根据临床表现、心后，还要根据临床表现、心 电图改变和心肌坏死标记物的升高程度对电图改变和心肌坏死标记物的升高程度对acs进进 行危险分层。行危险分层。 acs危险分层危险分层 院前或转运途中处理院前或转运途中处理 一般治疗一般治疗 院前或转运途中

40、处理院前或转运途中处理 目标：预防目标：预防acs患者发生猝死。患者发生猝死。 急救处理：在院前或转运途中应树立急救处理：在院前或转运途中应树立“生存链生存链” 的概念，包括早期识别和呼救、早期的概念，包括早期识别和呼救、早期cpr、早期、早期 除颤和早期除颤和早期acls。 一般治疗一般治疗 对对acs患者，立即进行心电、血压、呼吸、氧饱患者，立即进行心电、血压、呼吸、氧饱 和度监测；和度监测； 建立静脉通路，便于抢救用药；建立静脉通路，便于抢救用药； 吸氧使吸氧使spo290%； 做好做好cpr和电除颤的准备；和电除颤的准备； 应用硝酸甘油、吗啡、应用硝酸甘油、吗啡、受体阻滞剂增加心肌供受

41、体阻滞剂增加心肌供 血，减少心肌耗氧；血，减少心肌耗氧； 快速型心律失常首选胺碘酮治疗。快速型心律失常首选胺碘酮治疗。 包括抗凝治疗和抗血小板治疗。包括抗凝治疗和抗血小板治疗。 抗凝药物：肝素和低分子肝素。通过特异性地与抗凝药物：肝素和低分子肝素。通过特异性地与 抗凝血酶抗凝血酶结合，促进抗凝血酶结合，促进抗凝血酶对凝血因子的对凝血因子的 灭活作用，阻断凝血瀑布反应，发挥抗凝抗栓作灭活作用，阻断凝血瀑布反应，发挥抗凝抗栓作 用。用。 抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗。抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗。 阿司匹林：环氧化酶抑制剂，通过乙酰化作用抑制花阿司匹林：环氧化酶抑制剂，

42、通过乙酰化作用抑制花 生四烯酸代谢过程中的环氧化酶，抑制生四烯酸代谢过程中的环氧化酶，抑制txa2的合成；的合成； 氯吡格雷：氯吡格雷：adp受体拮抗剂，可阻断受体拮抗剂，可阻断adp诱导的血小诱导的血小 板聚集，且对血管损伤后内皮下胶原、凝血酶和肾上板聚集，且对血管损伤后内皮下胶原、凝血酶和肾上 腺素等诱导的血小板聚集也有抑制作用；腺素等诱导的血小板聚集也有抑制作用； 阿昔单抗：血小板膜糖蛋白阿昔单抗：血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂，能抑受体拮抗剂，能抑 制纤维蛋白原与血小板膜受体结合，促使血小板失活。制纤维蛋白原与血小板膜受体结合，促使血小板失活。 硝酸酯类硝酸酯类 受体阻滞剂受体阻滞剂

43、钙拮抗剂钙拮抗剂 硝酸酯类硝酸酯类 可解除冠脉收缩或痉挛，改善残余心肌供血；可解除冠脉收缩或痉挛，改善残余心肌供血； 抑制冠脉损伤部位的血小板聚集；抑制冠脉损伤部位的血小板聚集； 无论含服、口服、静脉用药，均能有效控制心绞无论含服、口服、静脉用药，均能有效控制心绞 痛的发作，尤其对发病痛的发作，尤其对发病4h内的急性心肌缺血更为内的急性心肌缺血更为 有效，为治疗有效，为治疗acs的首选药物。的首选药物。 受体阻滞剂受体阻滞剂 可减少心肌耗氧，缓解心绞痛症状；可减少心肌耗氧，缓解心绞痛症状； 降低不稳定心绞痛和心梗患者的死亡率，特别适降低不稳定心绞痛和心梗患者的死亡率，特别适 用于交感神经张力较

44、高的患者；用于交感神经张力较高的患者； 美国心脏学会推荐：无心动过缓、支气管哮喘、美国心脏学会推荐：无心动过缓、支气管哮喘、 心力衰竭等禁忌症时，首选将心力衰竭等禁忌症时，首选将受体阻滞剂用于受体阻滞剂用于 acs患者的治疗。患者的治疗。 钙拮抗剂钙拮抗剂 扩张冠脉，改善侧支循环；扩张冠脉，改善侧支循环； 缓解冠脉痉挛，增加冠脉血流量；缓解冠脉痉挛，增加冠脉血流量； 减慢心率，既能降低心肌耗氧，又能防止斑块破减慢心率，既能降低心肌耗氧，又能防止斑块破 裂。裂。 目标：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受目标：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受 损心肌，缩小梗死面积，保护心室功能。损心肌，缩小

45、梗死面积，保护心室功能。 方法：方法： 溶栓治疗溶栓治疗 pci 外科手术外科手术 适应证：对适应证：对stemi或新发生左束支传导阻滞的或新发生左束支传导阻滞的 acs患者，只要无溶栓禁忌证，就应尽早进行溶患者，只要无溶栓禁忌证，就应尽早进行溶 栓治疗，要求从患者急诊到开始溶栓时间栓治疗，要求从患者急诊到开始溶栓时间30 min。 禁忌证：禁忌证：3个月内有颅内出血史；个月内有颅内出血史；近期有严近期有严 重头面部创伤；重头面部创伤；未控制高血压或脑卒中；未控制高血压或脑卒中；近近 期有活动性出血或出血倾向。期有活动性出血或出血倾向。 常用方法：尿激酶常用方法：尿激酶150万万200万万iu

46、，30分钟内静分钟内静 脉滴注；或重组组织型纤溶酶原激活剂（脉滴注；或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-pa） 50100mg，30分钟内静脉滴注。溶栓后要用肝分钟内静脉滴注。溶栓后要用肝 素抗凝，素抗凝，8001000iu/h，使活化的部分凝血活酶，使活化的部分凝血活酶 时间（时间（aptt）延长）延长1.52倍。倍。 溶栓成功的指征：胸痛明显减轻；溶栓成功的指征：胸痛明显减轻；ecg上抬高的上抬高的 st段在段在90min内下降幅度内下降幅度50%；ck-mb达到高达到高 峰的时间提前。峰的时间提前。 pci是是stemi患者冠脉再通最有效的手段。要患者冠脉再通最有效的手段。要 求从患者急诊

47、至球囊扩张时间求从患者急诊至球囊扩张时间90min。 适应证：就诊延迟，胸痛持续时间适应证：就诊延迟，胸痛持续时间3小时；小时； 有溶栓禁忌证，如出血倾向、活动性出血；有溶栓禁忌证，如出血倾向、活动性出血； stemi患者并发心源性休克。患者并发心源性休克。 急诊冠状动脉旁路移植手术。急诊冠状动脉旁路移植手术。 【概述概述】 主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂后，循环主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂后，循环 中的血液通过裂口进入主动脉壁中层，形中的血液通过裂口进入主动脉壁中层，形 成夹层血肿，并沿着主动脉壁延展、剥离成夹层血肿，并沿着主动脉壁延展、剥离 的心血管危重症。的心血管危重症。 thoracic

48、a orta abdominal aorta aortic dissection aorta blood in wall of artery blood in artery 高血压、动脉粥样硬化：高血压、动脉粥样硬化：80%ad患者有高血压；患者有高血压； 特发性主动脉中层退变：表现为主动脉中层弹力特发性主动脉中层退变：表现为主动脉中层弹力 蛋白和胶原纤维呈进行性退变，并出现黏液样物蛋白和胶原纤维呈进行性退变，并出现黏液样物 质，又称为中层囊性坏死，主动脉弹性抗压质，又称为中层囊性坏死，主动脉弹性抗压； 遗传性疾病：如遗传性疾病：如marfan综合征，为常染色体遗传综合征，为常染色体遗传 病，

49、具有家族性，常在年轻时发病。美国著名排病，具有家族性，常在年轻时发病。美国著名排 球运动员海曼即因球运动员海曼即因marfan综合征导致主动脉夹层综合征导致主动脉夹层 破裂死亡破裂死亡。 先天性主动脉畸形：最多见的为主动脉缩窄。主先天性主动脉畸形：最多见的为主动脉缩窄。主 动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，且夹倍，且夹 层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至 缩窄以下的主动脉。其他的还有先天性主动脉瓣缩窄以下的主动脉。其他的还有先天性主动脉瓣 畸形，如二叶式主动脉瓣。畸形，如二叶式主动脉瓣。 创伤：主动脉的钝性创

50、伤、心导管检查、主动脉创伤：主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断时操作不当均可引起球囊反搏、主动脉钳夹阻断时操作不当均可引起 ad。 在主动脉中层已有病变的基础上，各种内因（如在主动脉中层已有病变的基础上，各种内因（如 高血压）和外因（如创伤）使管腔内压力显著升高血压）和外因（如创伤）使管腔内压力显著升 高，主动脉内膜急性破裂、纵向分离，血液通过高，主动脉内膜急性破裂、纵向分离，血液通过 裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层，进而发裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层，进而发 生顺行、逆行或者双向性的夹层动脉瘤或夹层动生顺行、逆行或者双向性的夹层动脉瘤或夹层动 脉瘤破裂。

51、脉瘤破裂。 应用最为广泛的是应用最为广泛的是debakey分型和分型和stanford分型。分型。 debakey分型将分型将ad分为三型：分为三型： 型起源于升主动脉并累及腹主动脉；型起源于升主动脉并累及腹主动脉； 型局限于升主动脉；型局限于升主动脉； 型起源于降主动脉，可累及型起源于降主动脉，可累及 腹主动脉，也可不累及腹主腹主动脉，也可不累及腹主 动脉。不累及腹主动脉者称为动脉。不累及腹主动脉者称为 a型，累及腹主动脉者称为型，累及腹主动脉者称为 b型。型。 stanford分型将分型将ad分为两型：无论夹层起源于哪一部分为两型：无论夹层起源于哪一部 位，只要累及升主动脉者称为位，只要累

52、及升主动脉者称为a型；夹层起源于降主动脉，型；夹层起源于降主动脉， 且未累及升主动脉者称为且未累及升主动脉者称为b型型 急性期：起病急性期：起病2周以内；周以内； 慢性期：起病超过慢性期：起病超过2月；月； 亚急性期：起病在亚急性期：起病在2周周2月之间月之间 剧烈胸痛剧烈胸痛 脏器缺血的表现脏器缺血的表现 夹层血肿的压迫症状夹层血肿的压迫症状 夹层血肿破裂的表现夹层血肿破裂的表现 胸痛：胸痛：90%ad患者表现为剧烈胸痛并向后背患者表现为剧烈胸痛并向后背 部放射，疼痛性质多呈撕裂样或刀割样，一般止部放射，疼痛性质多呈撕裂样或刀割样，一般止 痛药不能减轻疼痛；疼痛的另一特点就是迁移痛药不能减轻

53、疼痛；疼痛的另一特点就是迁移 性，通常与夹层延展的路径一致。性，通常与夹层延展的路径一致。 脏器缺血的表现：因脏器缺血的表现：因ad累及分支动脉，使动脉闭塞，脏器累及分支动脉，使动脉闭塞，脏器 供血不足。供血不足。 累及头臂干或锁骨下动脉：双上肢血压相差累及头臂干或锁骨下动脉：双上肢血压相差20mmhg； 累及冠状动脉：心绞痛或心肌梗死；累及冠状动脉：心绞痛或心肌梗死； 累及颈动脉或椎动脉：神志障碍、偏瘫、昏迷；累及颈动脉或椎动脉：神志障碍、偏瘫、昏迷； 累及腹主动脉及其分支：剧烈腹痛、恶心、呕吐，类似急腹累及腹主动脉及其分支：剧烈腹痛、恶心、呕吐，类似急腹 症的表现；症的表现； 累及肾动脉：

54、腰痛及血尿，继之累及肾动脉：腰痛及血尿，继之arf或肾性高血压；或肾性高血压； 累及主动脉瓣：主动脉瓣关闭不全，产生严重反流，引起急累及主动脉瓣：主动脉瓣关闭不全，产生严重反流，引起急 性左心衰、低血压和晕厥。性左心衰、低血压和晕厥。 夹层血肿的压迫症状：夹层血肿的压迫症状： 压迫食管：吞咽困难；压迫食管：吞咽困难； 压迫气管、支气管：咳嗽、喘气、呼吸困难；压迫气管、支气管：咳嗽、喘气、呼吸困难； 压迫肠系膜上动脉：小肠缺血坏死，出现腹痛、压迫肠系膜上动脉：小肠缺血坏死，出现腹痛、 便血。便血。 夹层血肿破裂的表现：夹层血肿破裂的表现： 破入食管：消化道大出血；破入食管：消化道大出血； 破入胸

55、腔：胸腔积血，表现为胸痛、呼吸困难、破入胸腔：胸腔积血，表现为胸痛、呼吸困难、 咯血等，严重时伴有失血性休克；咯血等，严重时伴有失血性休克； 破入心包：心包积血、心包压塞，表现为端坐呼破入心包：心包积血、心包压塞，表现为端坐呼 吸、低血压、休克、脉压差减小，易发生猝死。吸、低血压、休克、脉压差减小，易发生猝死。 诊断诊断ad常用的辅助检查包括：常用的辅助检查包括： 主动脉造影主动脉造影 ct、mri 经食管超声心动图经食管超声心动图 优点优点 ad最重要的诊断方法，准确、可靠，早最重要的诊断方法，准确、可靠，早 期报道其敏感性和特异性为期报道其敏感性和特异性为88%和和95% 缺点缺点 属于有

56、创性检查，有潜在危险性，且操属于有创性检查，有潜在危险性，且操 作费时，技术条件要求高，已少用于急作费时，技术条件要求高，已少用于急 诊诊断诊诊断 ct和和mri诊断诊断ad的敏感性和特异性均很好，特的敏感性和特异性均很好，特 别是别是mri，敏感性和特异性均达到，敏感性和特异性均达到98%，目前被，目前被 认为是诊断认为是诊断ad的金标准。的金标准。 tee 对于对于ad，tee是一种简便、快速、准确的诊断是一种简便、快速、准确的诊断 方法，最重要的是能在急诊室床边完成，且敏方法，最重要的是能在急诊室床边完成，且敏 感性达到感性达到98%99%，特异性达，特异性达77%97%， 可用作可用作

57、ad的急诊诊断的急诊诊断。 急诊处理急诊处理 内科治疗内科治疗 手术治疗手术治疗 介入治疗介入治疗 对呼吸、循环状态不稳者立即行气插管、机械通对呼吸、循环状态不稳者立即行气插管、机械通 气，如发生心脏压塞应急诊开胸手术。气，如发生心脏压塞应急诊开胸手术。 对血流动力学稳定者，初始治疗主要是控制疼痛对血流动力学稳定者，初始治疗主要是控制疼痛 和血压，常用吗啡止痛，血压控制目标为和血压，常用吗啡止痛，血压控制目标为120/80 mmhg左右。左右。 目标：降低左室收缩力，阻止夹层进展、主动脉破裂、目标：降低左室收缩力，阻止夹层进展、主动脉破裂、 主动脉瓣反流及不可逆性终末器官损害。主动脉瓣反流及不

58、可逆性终末器官损害。 发病发病48小时内采用静脉给药。小时内采用静脉给药。 常用药物：降压药、负性肌力药及镇静镇痛药。常用药物：降压药、负性肌力药及镇静镇痛药。 降压药降压药：首选硝普钠，也可选乌拉地尔、尼卡地平；：首选硝普钠，也可选乌拉地尔、尼卡地平； 负性肌力药负性肌力药：主要是：主要是受体阻滞剂，能防止血压降低受体阻滞剂，能防止血压降低 后主动脉扩张引起的反射性心室收缩力增强；后主动脉扩张引起的反射性心室收缩力增强； 镇静镇痛药镇静镇痛药：首选吗啡，能减轻疼痛，降低交感神经：首选吗啡，能减轻疼痛，降低交感神经 兴奋性，对控制血压、降低左室收缩力都有利。兴奋性，对控制血压、降低左室收缩力都

59、有利。 即即人工血管置换术人工血管置换术，用人工血管替换病变的主动，用人工血管替换病变的主动 脉。适用于急性期和慢性期脉。适用于急性期和慢性期a型型ad，或有并发症，或有并发症 的的b型型ad患者。患者。 即即经皮血管内支架植入术经皮血管内支架植入术。通过支架的弹性张力。通过支架的弹性张力 将人工血管固定在病变动脉两端正常的动脉壁上，将人工血管固定在病变动脉两端正常的动脉壁上， 封闭夹层裂口，使高速、高压的动脉血流与扩张封闭夹层裂口，使高速、高压的动脉血流与扩张 变薄的动脉壁隔绝，防止夹层血肿进一步发展，变薄的动脉壁隔绝，防止夹层血肿进一步发展， 避免发生主动脉破裂。避免发生主动脉破裂。 【概

60、述概述】 pe是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干和是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干和/ 或分支引起的以肺循环障碍为主要表现的临床综或分支引起的以肺循环障碍为主要表现的临床综 合征。合征。 pe的栓子多为血栓，亦可为空气（人工气腹）、的栓子多为血栓，亦可为空气（人工气腹）、 脂肪（长骨骨折）、羊水（分娩）。脂肪（长骨骨折）、羊水（分娩）。 血栓中绝大部分来自下肢深静脉，少部分来自骨血栓中绝大部分来自下肢深静脉，少部分来自骨 盆、右心腔和上肢静脉。盆、右心腔和上肢静脉。 多数表现无特异性。多数表现无特异性。 1/3典型病例表现为肺梗死三联征：呼吸困难、胸典型病例表现为肺梗死三联征：呼吸困难、