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1、1免疫：指机体识别并排除抗原性异物，以维持机体的生理平衡和稳定的一种生理功能。其功能概括为：免疫防御、免疫稳定、免疫监视。2免疫防御：指机体抵抗病原微生物入侵，清除病原体产生毒性代谢产物或其他异物的侵害，以保护机体免受感染的功能。3基因工程抗体：指应用DNA重组技术，在基因水平对Ig分子进行切割、拼接或修饰，甚至是人工合成后导入受体细胞表达产生的新型抗体。4独特型：指同一个体内不同B细胞克隆所产生的Ig分子具有不同的免疫原性，为Ig的细胞特异性，由超变区氨基酸的组成、排列和构型决定，也存在于TCR、BCR的可变区中。5MAC：补体的主要生物学功能溶菌溶细胞作用（MAC/C5b6789）。6IL

2、（白细胞介素）是指由病毒或其他诱生剂诱导宿主细胞产生的一类多功能糖蛋白，具有干扰病毒复制功能。7TNF（肿瘤坏死因子）：是一种能使肿瘤细胞发生出血坏死的细胞因子。8分化群（CD）是将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为一个分化群，CD分子是位于细胞膜上一类分化抗原的总称。9免疫球蛋白超家族（IgSF）:是一类与IgV区或者C区折叠结构相似、氨基酸组成有一定同源性的黏附分子。10MHC（主要组织相容性复合体）：是染色体上一组紧密连锁的基因群，其编码产物决定移植排斥反应、参与抗原肽的提呈，在免疫应答和免疫调节过程中发挥着重要的作用。11HLA：人类MHC编码产物称人类白细胞抗原（HL

3、A）或MHC分子。12单元型遗传：指HLA单元型作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代，等位基因很少发生同源染色体间的交换。13抗原提呈细胞（APC）：指能摄取、加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给相应淋巴细胞的一类免疫细胞。14专职APC：通常指表达MHCII类分子的单核-巨噬细胞、树突状细胞和B细胞。15超抗原：指只需极低浓度（110ng/ml）即可激活多克隆T、B细胞，产生极强免疫应答的抗原。16PRR：是一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。17PAMP：是指一类或一群病原微生物或其产物所共有的某些非特异性的、高度保守且为其生存和致病性所必需的分

4、子结构。18中枢耐受：指在胚胎期及出生后不成熟T及B细胞在发育过程中，遇到抗原所形成的耐受。19免疫忽视：指自身反应性淋巴细胞对组织特异性自身抗原的亲和力低，或这类自身抗原浓度很低，经APC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，这种自身反应性T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫病发生的现象，称为免疫忽视。20超敏反应：指机体受到抗原持续刺激或已致敏机体再次受到相同抗原刺激后，所引起的以生理功能紊乱或（和）组织损伤为主要表现的病理性免疫应答。21自身免疫：指机体免疫系统识别自身成分，产生针对自身成分的抗体或细胞免疫的现象。22重症联合免疫缺陷病（SCID）：以T细胞和B细

5、胞同时受累或功能缺陷的联合型免疫缺陷病。23DiGeorge综合征：以细胞免疫缺陷为主的先天性胸腺发育不全或III、IV咽囊综合征。24HVGR（宿主抗移植物反应）：指受者免疫细胞在移植物抗原刺激下活化，产生针对移植物抗原的特异性免疫应答，导致移植物被排斥。25GVHR（移植物抗宿主反应）：指移植物中的免疫细胞识别宿主抗原，发生免疫应答导致宿主全身组织器官的损伤。26肿瘤抗原：指细胞在癌变过程中出现的新抗原或异常表达的抗原物质的总称。、27TAA（肿瘤相关抗原）：指非肿瘤细胞特有的，正常细胞和其他组织上也存在的抗原，在细胞癌变时含量明显增加，且含量多少与肿瘤发展相关。28TSA（肿瘤特异性抗原

6、）：指仅在肿瘤细胞表达而正常细胞所没有的抗原。29免疫标记技术：是将抗原-抗体反应与相应标记技术相结合的方法，用荧光素、酶、放射性核素、胶体金等标记物标记抗体或抗原，通过检测标记物间接测定抗原或抗体。30DNA疫苗：是将有效免疫原的编码基因插入细菌的质粒中，将构建的重组质粒直接免疫机体，通过其在体内的表达，来激发机体产生保护性免疫。31质粒：是细菌染色体以外的遗传物质，结构为双链闭合环状DNA，带有遗传信息，具有自我复制功能。可使细菌获得某些特定性状，如耐药、毒力等。32细菌L型：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁，此现象首先由Lister研究发现，故称细菌L型（

7、即细胞壁缺陷型细菌）。在适宜条件下，多数细菌L型可回复成原细菌型。33消毒：指杀死物体上一般病原微生物的方法，不一定杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。如酒精消毒。34普遍性转导：供体菌任何片段的DNA都有同等的机会被装入噬菌体内，通过噬菌体进入受体菌内，完成遗传物质的转移过程。35败血症：病原菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖产生毒性代谢产物，引起全身严重的中毒症状，如鼠疫和炭疽菌，引起不规则发热，皮肤和黏膜有出血点，肝脾肿大等。白喉和破伤风菌等。36菌群失调：正常菌群之间的数量和组成发生明显的改变即为菌群失调，多见于长期使用抗生素。37抗“O”（链球菌溶素）试验：是以链球菌溶素O为抗原，检测血清

8、中相应抗体ASO，常用于风湿热的辅助诊断。38肥达试验：用已知的伤寒沙门菌O、H抗原，及甲型副伤寒菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌的H抗原与受检血清做定量凝集试验，测定血清中有无抗体及其效价，以辅助诊断伤寒和副伤寒。39结核菌素试验：用结核菌素作皮试，测定能否引起皮肤迟发型超敏反应，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。40支原体：是一类没有细胞壁呈高度多形性，可通过滤菌器，能在无生命培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。41缺陷病毒：由于缺乏某些基因，不能复制成具有感染性的完整病毒颗粒，此种病毒称为缺陷病毒。42潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内而不增殖。在某些条件下病

9、毒被激活而出现急性发作。43抗原性漂移：指甲型流感病毒的抗原性仅发生亚型内部较小的量变，即HA和NA仅发生小变异，引起流感小规模流行。44Dane颗粒：也称为大球形颗粒，是结构完整、有感染性的HBV颗粒，存在于HBV感染者血液中，因Dane在1970年首次用电镜观察到而得名。45补体系统(complement system)：是存在于血清、组织液和细胞膜表面的组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白46肿瘤特异性抗原(TSA)：即肿瘤特异性抗原，是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在正常细胞的新抗原。鉴于此类抗原般通过动物肿瘤移植排斥实验所证实，故又称为肿瘤特异

10、性移植抗原。一、试述免疫球蛋白的基本结构、功能区及其功能。1、基本结构：Ig分子的基本结构由两条相同的轻链（L链）和两条相同的重链（H链）组成，两条H链之间、H链和L链之间由二硫键连接。2、功能区：1）L链功能区：L链分为可变区（VL）和恒定区（CL）两功能区。2）H链功能区：H链有45个功能区，其中IgG、IgA、IgD有VH、CH1、CH2、CH3四个功能区，IgM、IgE有VH、CH1、CH2、CH3、CH4五个功能区。3、功能区功能：以IgG为例，各功能区的作用是：1）VL、VH是与抗原特异性结合的部位2）CH1、CL是遗传标志所在3）CH2是补体结合位点，通过与C1q结合，激活补体的

11、经典途径4）CH3是与各种组织表面IgG Fc受体（FcR）结合部位。IgG的CH2和CH3与其穿过胎盘有关。二、试比较三条补体激活途径的主要异同点。 比较内容 经典激活途径 ；替代激活途径；MBL途径 激活物质 抗原-抗体复合物 ；肽聚糖、酵母多糖、脂多糖、凝聚的IgA、IgG4；MBL、CRP起始分子 C1q；C3； MASP参与成分 C1-C9 ； C3、C5-C9、B因子、D因子、P因子；C2-C9所需离子 Ca2+、Mg2+ ；Mg2+； Ca2+、Mg2+C3转化酶C4b2b；C3bBb； C4b2bC5转化酶 C4b2b3b ； C3bnBb； C4b2b3b生物学 抗体形成后发

12、挥作用 ；在感染早期发挥作用 ；感染早期发挥作用作用 参与特异性免疫；参与非特异性免疫 ； 参与非特异性免疫 三、试述细胞因子的生物学活性。1发挥免疫效应：如IFN-、IFN-能干扰、抑制病毒的复制。TNF可作用于肿瘤细胞，使之DNA断裂，细胞凋亡。2、调节免疫应答：如IFN-诱导APC表达MHC类分子，促进抗原提呈。IL-2、4、5、6等促进T、B细胞活化增殖和分化。TGF-、IL-10抑制T细胞的杀伤作用。3、刺激造血：如IL-3、CSF等刺激多种祖细胞和多种干细胞增殖分化。4、促进炎症反应：如TNF-、IL-1等作为内源性致热原，作用于体温调节中枢，引起发热，还可促进炎性细胞聚集活化。四

13、、简述MHC基因的结构特点。MHC位于第6号染色体的短臂上，经典的MHCI类基因包括B、C、A三个座位，编码HLAI类分子。MHC类基因位于I类和类基因之间，编码补体成分C2、C4、B因子、TNF以及热休克蛋白70（HSP70）。MHC的结构牲为多基因性、多态性及多样性。（简述多基因性、多态性及多样性概念）。五、试述T细胞的分化、发育成熟过程。T细胞的起源：骨髓的多能造血干细胞分化为淋巴样干细胞，淋巴样干细胞分化为祖T淋巴细胞，祖T淋巴细胞经血循环进入胸腺。T细胞的分化、发育成熟过程：祖T淋巴细胞在胸腺皮质浅层发育为DP；在胸腺皮质浅层经过阳性选择，发育为表达CD8或CD4分子的SP细胞，分别

14、获得了识别自身MHCI类分子和MHC类分子的能力，即具有MHC的限制性；在皮质和髓质交界处经过阴性选择，自身反应性T细胞克隆被清除，获得自身免疫耐受性；成熟的T细胞经血流定居于外周免疫器官。六、阐述外源性抗原的加工处理及提呈过程。外源性抗原经吞噬、吞饮或受体介导进入APC内，与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，抗原被降解成多肽。粗面内质网内合成并被转运到吞噬溶酶体，在吞噬溶酶体内Ii链被降解，抗原肽与MHC类分子结合，形成抗原肽-MHC类分子复合物，被转运至APC表面提呈给CD4+T细胞识别。七、试述T细胞介导的细胞免疫应答的过程。1、抗原识别结合阶段：TCR/CD3特异性识别抗原。CD4T细胞识别结

15、合APC提呈的抗原肽-MHC类分子复合物；CD8T细胞识别结合靶细胞提呈的抗原肽-MHCI类分子复合物。2、T细胞活化、增殖分化阶段：TCR/CD3+抗原肽/MHC分子给T细胞第一活化信号；CD28+B7等协同刺激分子提供第二活化信号。获得两个活化信号后，T细胞活化，并在细胞因子的作用下，增殖、分化。3、效应阶段：有Th1和CTL发挥效应。Th1释放淋巴因子趋化、活化巨噬细胞发挥作用；CTL通过细胞裂解和凋亡两种机制导致靶细胞死亡。八、试述固有性免疫的组成及其作用。1、屏障结构，包括1）皮肤-黏膜屏障：物理屏障作用、化学屏障作用、生物学屏障作用；2）血-脑屏障：能阻挡血液中病原微生物及其他大分

16、子物质进入脑组织及脑室从而保护中枢神经系统；3）胎盘屏障：防止母体内病原微生物进入胎儿，保护胎儿免遭感染。2、吞噬细胞，包括中性粒细胞和单核-巨噬细胞系统，在固有免疫中发挥极为重要的作用，是清除致病微生物的重要效应细胞。3、NK细胞，细胞毒作用，其机制主要是ADCC作用和分泌穿孔素、颗粒酶致靶细胞调亡。4、正常组织体液中的抗感染分子，如补体系统、防御素、细胞因子、溶菌酶、干扰素、氧自由基、一氧化氮、脂质介质等。十、试述急性链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制。急性链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制为型和型超敏反应。1）型超敏反应：链球菌的某些成分与肾小球基膜具有共同成分，链球菌感染后产生抗体（IgG

17、、IgM），抗体结合肾小球基膜，激活补体、ADCC、调理作用，损伤肾小球基膜。2）型超敏反应：链球菌抗原刺激产生抗体，抗体与相应抗原结合成免疫复合物，循环免疫复合物在肾小球基膜沉积，激活补体，引起血管炎症；补体活化释放的趋化因子吸引中性粒细胞浸润，释放溶酶体酶，造成血管及周围组织损伤；血管损伤、基膜暴露、释放的血小板活化因子诱导血小板聚集和活化，5-羟色胺释放，形成血栓，致局部组织缺血、出血、坏死。十一、阐述自身免疫病的发病机制。1遗传因素：主要与MHC、Ig基因、T细胞受体基因、凋亡基因等有关，如携带HLA DR3的个体易患胰岛素依赖性糖尿病、SLE、重症肌无力等。2、抗原因素：隐蔽的自身抗

18、原释放；自身抗原的改变；分子模拟；非特异免疫细胞刺激剂。3、机体免疫功能异常：自身反应性淋巴细胞逃避“克隆清除”或紧急突变机体因素；T、B细胞活化信号的出现；Th细胞旁路激活；自身反应性细胞克隆脱抑制；免疫缺陷。4、神经内分泌因素：如女性雌激素代谢异常易发生某些自身免疫病。5、其他：年龄、性别、精神因素（如应激）、机体状态（如营养不良、创伤等）均影响自身免疫病的发生与发展。如女性发生SLE约是男性的10倍；男性发生强直性脊柱炎是女性的3倍。十二、阐述移植排斥反应的识别机制。1、直接识别：是受者T细胞直接识别移植物抗原递呈细胞表面的同种异型MHC分子。供者移植物的血管或组织中有残存的抗原递呈细胞

19、可将外来的抗原肽（如微生物抗原肽）或供者自身的抗原肽递呈给受者的T细胞，经过识别，激活T细胞，使其增殖。增殖的T细胞克隆随血液或淋巴液到达移植物内，导致移植排斥反应。2、间接识别：是供者的移植细胞、抗原片段或MHC分子从移植物上脱落，被受者的抗原递呈细胞所摄取，经过加工处理，形成短的抗原肽，表达在细胞表面，与MHC分子结合形成复合物，弟呈给受者的CD4+T细胞进行识别。十三、简述肿瘤的免疫逃逸机制。其机制可能是：1、肿瘤免疫原性弱或抗原调变；2、肿瘤细胞MHC分子表达低下；3、肿瘤细胞缺乏协同刺激信号；4肿瘤抗原加工提呈障碍；5、肿瘤细胞的免疫掏作用；6、肿瘤细胞抗凋亡或诱导免疫细胞凋亡；7、

20、各种原因所致的宿主免疫功能低下或缺陷。十四、列表比较细菌内毒素与外毒素的主要区别。 区别要点 外毒素；内毒素 来源 G+菌与部分G-菌 ；G-菌存在部位 多数由活菌分泌，少数由死菌裂解释出；G-菌细胞壁成分，细菌裂解后释出化学成分 蛋白质； 脂多糖稳定性 不稳定，60-800.5小时被破坏；稳定，160-1802-4小时或是400.5小时被破坏毒性作用 强，对组织器官有选择性的毒性作用，引起特殊临床表现；较弱，无选择性，毒素作用大致相同（发热、白细胞反应、内毒素休克、DIC等）免疫原性 强，刺激产生抗毒素；经甲醛脱毒可形成类毒素； 弱，甲醛处理不形成类毒素十五、葡萄球菌、链球菌在引起局部化脓性

21、感染时有何特点？为什么？主要致病物质：1）细菌胞壁万分脂磷壁酸、M蛋白；2）侵袭性酶（透明质酸酶、链道酶、链激酶）；3）外毒素：链球菌溶素、致热外毒素。所致疾病：引起的疾病有三类：1）化脓性感染：淋巴管炎、蜂窝织炎、扁桃体炎、产褥热等；2）中毒性疾病：猩红热；3）超敏反应性疾病，如风湿热和急性肾小球肾炎等。 细菌葡萄球菌；链球菌 脓汁黏稠；稀薄 病灶特征容易局限化，与周围组织界限分明，脓汁黄而黏稠 ；容易扩散，与周围组织界限不清，脓汁稀薄、带血色，边缘不清。 原因 血浆凝固酶：容易在菌体周围形成，纤维蛋白，具抗吞噬，抗杀菌物质的杀伤，且易形成血栓； 1、透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩散2

22、、链激酶：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散3、链道酶：溶解脓汁中DNA，降低黏稠度，促细菌扩散 十六、试述结核菌素试验原理、结果判定及意义。1、原理：结核菌素试验属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。2、结果分析：红肿硬结大小5mm为阳性，15mm为强阳性，5mm为阴性。阳性反应表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功（有免疫力）；强阳性反应则表明可能有活动性结核病灶；阴性反应表明：a、未感染过结核杆菌或未接种过卡介苗；b、原发感染早期；c、细胞免疫功能低下者，如老年人、重度结核病口才及艾滋病患者或肿瘤等胜过免疫抑制剂引起的

23、。3、意义：选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗；在未接种卡介苗的人群中作结合分枝杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率；作为婴细儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断；测定肿瘤患者的细胞免疫功能。十七、病毒的致病机制是什么？病毒的致病机制包括：1、病毒对突主细胞的直接操作，可表现为杀细胞效应、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增生和转化、病毒基因的整合及包涵体的形成等，导致细胞破坏、死亡引起疾病的发生；2、病毒感染过程中激发的免疫应答所引起的免疫病理损伤，包括体液免疫病理作用、细胞免疫病理作用；3、病毒对免疫系统的致病作用，如抑制免疫系统功能等。

24、十八、试述乙型肝炎病毒（HBV）的形态、结构及基因组的组成。HBV在电镜下观察有3种病毒颗粒，即直径22nm的小球形颗粒，直径22nm、长40-200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒（或称Dane颗粒），前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白（HBsAg），无传染性。病毒体即Dane颗粒，为完整的病毒体，具有双层衣壳，外衣壳有表面抗原（HBsAg及少量PreS1和PreS2）；内衣壳有核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。内部含有双链DNA和DNA多聚酶。基因结构与功能：基因组为不完整的双链环状DNA，仅含约3200bp，长链为负链，短链为正链。负链DNA含有4个ORF（S、C、P和

25、X区）；S区有S基因、前S1（PreS1）和前S2基因（PreS2），分别编码HBV外衣壳蛋白（HBsAg, PreS1与PreS2抗原）；C区有C基因及前C基因，分别编码HBcAg及HBeAg；P区编码DNA多聚酶等；X区编码HBxAg（可反式激活细胞的癌基因及病毒基因，与HBV致癌性有关）。十九、试述乙型肝炎病毒的传播途径及致病机制。传播途径主要包括血液和血制品、垂直传播、性接触等。HBV的致病机制除对肝细胞有直接损害作用外，主要通过机体免疫应答引起肝细胞的病理改变；1）病毒感染导致机体免疫应答能力下降；2）免疫逃逸：如PreC基因变异，从而逃逸机体对HBeAg的特异性免疫；3）免疫病理损

26、伤：由型、型（可致肝外系统损害）、型超敏反应造成肝细胞的损伤。临床表现有重症、急性、慢性肝炎及无症状携带者等不同类型，与细胞免疫应答的强弱有密切关系，约10%乙型肝炎可转变为慢性肝炎，继而演变为肝硬化、原发性肝细胞癌；4）自身免疫反应：肝细胞受染后，胞膜表面自身抗原肝特异性脂蛋白抗原（LSP）暴露，从而诱发自身免疫反应导致肝细胞损害。二十、试述HIV的结构，传播途径及怎样预防AIDS？1、HIV的结构：圆形，直系约100nm，为球形有包膜病毒，包膜上有gp41和gp120两种糖蛋白。衣壳二十面体对称，核心为两条相同的正链RNA、核衣壳蛋白和反转录酶组成。2、传播途径：HIV的传染源为无症状病毒

27、携带者和AIDS患者。主要通过性接触、血源和垂直传播。3、预防AIDS：目前尚无有效疫苗。预防的主要措施是：a：加强宣传教育，普及预防知识，杜绝恶习如吸毒、性乱等。b:对献血员和器官捐献者等进行HIV抗体的检测，确保血制品的安全性。c:建立对HIV的监测，了解流行动态。d:积极进行疫苗研制。1、同种异型的直接与间接识别的区别在哪里？受者T细胞识别移植物细胞表面上的完整的同种异型MHC分子被称为直接识别；受者T细胞识别经过受者APC加工处理的、来源于供者MHC分子的肽被称为间接识别。直接识别是指在受者的体内有许多在正常的情况下只能识别般抗原的T细胞在同种异基因移植的情况下又能识别供者的MHC分子

28、，即发生了交叉识别或交叉反应。正常情况下，这些T细胞当中每一个克隆，分别识别由自身MHC分子和外来抗原肽所形成的表位，而在同种异基因移植的情况下，又能识别来自供者的同种异型MHC分子和肽所形成的表位。间接识别是指供体的同种异型抗原从移植物细胞脱落，受者的APC摄取、并进行抗原处理，由受者APC的MHC分子提呈给供者T细胞识别。2、型和型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？试举例说明型和型超敏反应的发生过程中，相同点是都有抗体和补体参与，有细胞或组织损伤。不同之处：型超敏反应是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起以靶细胞溶解破坏为主要特征，如输

29、血反应、自身免疫性溶血性贫血等。但在型超敏反应中，某些抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，是以导致靶细胞功能紊乱为主要特征，如甲状腺功能亢进。型超敏反应是由抗原与抗体结合形成可溶性免疫复合物(IC)，在一定条件下IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤为主要特征，如链球菌感染后肾小球肾炎。3 、HLA 类和类分子在结构、组织分布和与抗原肽作用等方面有何特点HLAI、类分子的分子结构：HLA类分子是由链和2m借非共价键连接组成的糖蛋白分子。链由胞外区、跨膜区和胞内区组成

30、，胞外区有三个结构域(1、2、3)，近N端1和2结构域构成抗原肽结合槽，3和2m属于IgSF结构域，其中3结构域是T细胞表面CD8分子识别的部位，3和2m结构域连接，有助于I类分子的表达和维持其稳定性。HLA类分子是由链和链非共价连接组成的糖蛋白分子。链和链均由胞外区、跨膜区和胞内区组成，链和链胞外区各有两个结构域(1、2；1、2)，其中1和1共同构成抗原结合槽，2和2为IgSF结构域。2结构域是T细胞表面CD4分子识别的部位。HLAI、类分子与抗原肽相互作用的特点：HLAI、类分子可通过特定的共同基序选择性的结合抗原肽，两者的结合具有一定的专一性，但非严格的一对一关系，而是一类HLA分子识别

31、一群带有特定共同基序的肽段。HLAI类分子识别和提呈内源性抗原肽，因抗原结合槽两端封闭，故接纳氨基酸残基数较少，约810个；HLA类分子识别和提呈外源性抗原肽，因抗原结合槽两端开放，故可接纳1317个氨基酸残基甚至更多。4简述补体的生物学功能？(1)膜攻击复合物介导的生物学作用：补体激活形成的膜攻击复合物MAC，形成穿膜通道，溶解被感染的红细胞、血小板和有核细胞;参与宿主抗细菌和抗病毒防御机制。(2)补体活性片段介导的生物学作用：调理吞噬;免疫黏附;炎症介质作用。5 抗体产生的一般规律:抗原进入外环境,被吞噬细胞吞噬,露出特异性抗原.T细胞分泌淋巴因子,刺激B细胞,B细胞增殖分化,产生浆细胞,

32、分泌抗体.有部分抗原直接刺激B细胞,B细胞增殖分化,产生浆细胞,分泌抗体.在二次免疫时,抗原直接刺激浆细胞,产生抗体6试述外毒素和内毒素性质及其作用的不同点区别要点 外毒素/内毒素 产生菌 多数革兰氏阳性菌，少数革兰氏阴性菌/全部为革兰氏阴性菌 存在部位 多数活菌分泌出，少数菌裂解后释出/细胞壁组分，菌裂解后释出 化学成份 蛋白质/脂多糖 稳定性 60半小时被坏/1602-4小时被破坏 毒性作用强，对组织细胞有选择性毒害效应，引起特殊临床表现/较弱，各菌的毒性效应相似，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克等 免疫原性 强，刺激宿主产生抗毒素，甲醛液处理后脱毒成类毒素/弱，甲醛液处理不形成类毒

33、素7、简述破伤风痉挛毒素的致病机理 答:细菌在侵入的局部繁殖,产生的破伤风痉挛毒素经血流或淋巴液进入中枢神经系统,尤其是脊髓前角运动神经细胞,封闭了抑制性神经突触末端释放抑制性神经介质的释放,导致全身肌肉的强直性收缩.出现破伤风所特有的苦笑面容,角弓反张等临床症状8、简述逆转录病毒的共同特征.具有包膜,圆形,80120nm;两条正链RNA基因组3.51039.0103;在病毒颗粒中含有依RNA-DNA的逆转录酶;复制通过DNA前体;前病毒整合于宿主细胞的染色体.10、怎样预防AIDS 预防AIDS目前尚无有效疫苗.预防的主要措施是:(1)加强宣传教育,普及预防知识,杜绝恶习如吸毒,性乱等.(2)对献血员和器官捐献者等应进行HIV抗体的检测,确保血制品的安全性.(3)建立对HIV的监测,了解流行动态.(4)积极进行疫苗研制.11、比较支原体与细菌L型的主要区别.支原体 ；细菌L型自然界广泛存在； 多在诱导因素下形成生长时需要胆固醇(除无胆甾醇原体外)；生长时不需要胆固醇在任何情况下不能形成细胞壁；除去诱因,可恢复原来的细胞壁肺