中枢神经系统感染性疾病结核性脑膜炎隐球菌性脑膜炎和脑囊虫病

1、结核性脑膜炎结核性脑膜炎 （Tuberculous Meningitis） 结核性脑膜炎是结核杆菌侵入蛛网膜下腔所引起的脑结核性脑膜炎是结核杆菌侵入蛛网膜下腔所引起的脑 膜结核性炎症改变，病变除累及软脑膜外，蛛网膜、膜结核性炎症改变，病变除累及软脑膜外，蛛网膜、 脑实质、脑血管也常常受累，是最常见的中枢神经系脑实质、脑血管也常常受累，是最常见的中枢神经系 统慢性感染类型。统慢性感染类型。 TBM是一种重要的肺外结核，它在结核杆菌感染疾病是一种重要的肺外结核，它在结核杆菌感染疾病 中表现形式最严重，超过半数的患者死亡或致残，病中表现形式最严重，超过半数的患者死亡或致残，病 死率死率20-30%

2、，是结核病死亡最主要原因。，是结核病死亡最主要原因。 潜伏 病灶 空气飞沫 肺泡 肺泡腔、巨噬细胞 肺、肝、脾、骨髓、脑、脑膜 结核结节完全 清除 增殖、液化、扩展 疾病发生 1.1 发病机制发病机制 结核性脑膜炎 肺、骨、肾 等结核 脑表面的结核瘤 或微小结核节 （Rich focus） 全身栗粒性结核 血行播散 直接蔓延 一部分 1.1 发病机制发病机制 1.2 病理病理 结脑的炎症变化主要见于脑底，在早期，未经抗结核结脑的炎症变化主要见于脑底，在早期，未经抗结核 治疗的脑膜以渗出性炎症为主。如治疗不规范，病变治疗的脑膜以渗出性炎症为主。如治疗不规范，病变 呈慢性经过，则以增殖性病变为主，

3、颅底渗出物粘连，呈慢性经过，则以增殖性病变为主，颅底渗出物粘连， 脑膜增厚，随着病程迁延，纤维组织及肉芽组织的增脑膜增厚，随着病程迁延，纤维组织及肉芽组织的增 生更为明显。生更为明显。 脑膜的炎症可沿软脑膜的血管蔓延侵及脑实质而引起脑膜的炎症可沿软脑膜的血管蔓延侵及脑实质而引起 脑膜脑炎，此外脑实质还有结核结节及结核瘤形成。脑膜脑炎，此外脑实质还有结核结节及结核瘤形成。 结核性脑膜炎结核性脑膜炎 ：脑底视交叉有灰白色斑块状渗出物。脑底视交叉有灰白色斑块状渗出物。 1.2 病理病理 1.2 病理病理 结核性脑膜炎结核性脑膜炎 ：脚间池脑膜混浊，脑血管扩张。脚间池脑膜混浊，脑血管扩张。 1.2 病

4、理病理 结核瘤结核瘤 ：右小脑半球内可见直径右小脑半球内可见直径2cm大大的结核球，中心有干酪样坏死。的结核球，中心有干酪样坏死。 1.3 临床表现临床表现 多隐袭起病，慢性病程，也可急性或亚急性起病。多隐袭起病，慢性病程，也可急性或亚急性起病。 结核中毒症状结核中毒症状 脑膜刺激症状和颅内压增高脑膜刺激症状和颅内压增高 早期轻中度早期轻中度 1-2周周 晚期明显升高晚期明显升高 脑实质受损脑实质受损 4-8周周 颅神经损害颅神经损害 视神经、动眼神经、外展神经、面神经视神经、动眼神经、外展神经、面神经 1.3 临床表现临床表现 老年人老年人TBM特点：特点： 脑膜刺激症状和颅内压增高不明显，

5、部分病人脑脑膜刺激症状和颅内压增高不明显，部分病人脑 脊液变化不典型，但易在动脉粥样硬化的基础上出现脊液变化不典型，但易在动脉粥样硬化的基础上出现 结核性动脉炎导致脑梗死常见。结核性动脉炎导致脑梗死常见。 1.4 影像学影像学 脑膜强化脑膜强化 梗阻性脑积水梗阻性脑积水 脑梗死脑梗死 结核瘤结核瘤 结核性脑膜炎颅底信号强化结核性脑膜炎颅底信号强化 多发结核瘤多发结核瘤 1.5 脑脊液检查脑脊液检查 常规脑脊液常规脑脊液 细胞学检查细胞学检查 病原学检查病原学检查 1.5.1 常规脑脊液检查常规脑脊液检查 脑脊液压力通常明显升高。脑脊液压力通常明显升高。 脑脊液性状：澄清、淡黄色至黄色，静置后标

6、本表面脑脊液性状：澄清、淡黄色至黄色，静置后标本表面 可以形成蜘蛛网样的膜，被认为是结核性脑膜炎最具可以形成蜘蛛网样的膜，被认为是结核性脑膜炎最具 特征性的表现。特征性的表现。 葡萄糖含量可中度降低，在不治疗的情况下葡萄糖含葡萄糖含量可中度降低，在不治疗的情况下葡萄糖含 量呈进行性下降。大多数患者的脑脊液蛋白质含量明量呈进行性下降。大多数患者的脑脊液蛋白质含量明 显升高。氯化物的改变不如葡萄糖降低的诊断价值大。显升高。氯化物的改变不如葡萄糖降低的诊断价值大。 临床上有些患者脑脊液中葡萄糖、氯化物和蛋白质仅临床上有些患者脑脊液中葡萄糖、氯化物和蛋白质仅 轻度异常，甚至在正常范围内，但正常项目不应

7、超过轻度异常，甚至在正常范围内，但正常项目不应超过1 项，若项，若2项或以上生化指标均正常者则不支持结核性脑项或以上生化指标均正常者则不支持结核性脑 膜炎的诊断。膜炎的诊断。 1.5.2 细胞学特点细胞学特点 脑脊液细胞总数少有脑脊液细胞总数少有1000/mm3 以上者。以上者。 早期亦可有中性粒细胞的少量增多。早期亦可有中性粒细胞的少量增多。 整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细胞和浆细胞的整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细胞和浆细胞的 并存。并存。 经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性感染为快，经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性感染为快， 较病毒性感染为慢。较病毒性感染为慢。 如有中性粒细

8、胞的增多或再现，提示病情加重或复发。如有中性粒细胞的增多或再现，提示病情加重或复发。 1.5.3 病原学检查病原学检查 涂片染色涂片染色 ：抗酸杆菌：抗酸杆菌 罗氏培养基：花菜状菌落罗氏培养基：花菜状菌落 1.5.3.1 镜检及培养镜检及培养 1.5.3.2 免疫学方法免疫学方法 抗体（抗体（IgG，IgM) 方法主要有方法主要有:酶联免疫吸附试验（酶联免疫吸附试验（ELISA） 、斑点免疫、斑点免疫 金渗滤法以及免疫印迹法。金渗滤法以及免疫印迹法。 不同的抗原对结脑诊断的敏感性和特异性不同。不同的抗原对结脑诊断的敏感性和特异性不同。 在结核杆菌未能使机体产生足够高的抗抗分支杆菌在结核杆菌未能

9、使机体产生足够高的抗抗分支杆菌- 60抗原抗原IgG和和IgM抗体、免疫力低下患者或使用免疫抑抗体、免疫力低下患者或使用免疫抑 制剂等情况下，此抗体可能会出现假阴性结果。制剂等情况下，此抗体可能会出现假阴性结果。 1.5.3.3 分子生物学方法分子生物学方法 聚合酶链反应聚合酶链反应(PCR) (1) 美国美国Getus公司公司1985年创建该技术。年创建该技术。 (2) PCR技术可检测到低至技术可检测到低至10-100fg的结核菌的结核菌DNA，相当相当 于于1-20个结核菌，具有高敏感性，是诊断结核性脑膜个结核菌，具有高敏感性，是诊断结核性脑膜 炎最有前途的方法。然而炎最有前途的方法。然

10、而Meta分析显示分析显示:核酸扩增诊断核酸扩增诊断 结核性脑膜炎特异性为结核性脑膜炎特异性为98%，敏感性仅为，敏感性仅为56%。 (3) SF中结核菌的数量与中结核菌的数量与PCR阳性率呈正比阳性率呈正比,送检标本量送检标本量 少是少是PCR假阴性的主要原因。外界因素也可引起假阴性的主要原因。外界因素也可引起PCR 假阳性，所以使用假阳性，所以使用PCR诊断有一定局限性。诊断有一定局限性。 结核感染细胞斑点试验结核感染细胞斑点试验 ( tuberculosis infectiong T cell spot test T-SPOT-TB) 原理：结核感染者体内存在特异的效应原理：结核感染者体

11、内存在特异的效应T淋巴细胞，淋巴细胞， 效应效应T淋巴细胞再次受到结核抗原（淋巴细胞再次受到结核抗原（ESAT-6，CFP10） 刺激时会分泌多种细胞因子（刺激时会分泌多种细胞因子（ IFN- ）。因此，检测效）。因此，检测效 应应T淋巴细胞可用于结核病或结核潜伏感染者的诊断。淋巴细胞可用于结核病或结核潜伏感染者的诊断。 列入美国、英国等欧美列入美国、英国等欧美20多个国家结核诊疗指南多个国家结核诊疗指南 1.5.4 其它其它 结核菌素试验结核菌素试验 血沉：增快血沉：增快 血白细胞：减少、正常、增多血白细胞：减少、正常、增多 血电解质：低钠、低氯血电解质：低钠、低氯 胸部影像学检查胸部影像学

12、检查 1.6 治疗治疗 药物治疗药物治疗 鞘内注药鞘内注药 外科治疗外科治疗 细胞内外杀菌药细胞内外杀菌药(全杀菌剂全杀菌剂) ：异烟肼：异烟肼(H)、利福平利福平(R)； 细胞外杀菌药细胞外杀菌药:链霉素链霉素(S) 细胞内杀菌药细胞内杀菌药:吡嗪酰胺吡嗪酰胺(Z) 抑菌药抑菌药:乙胺丁醇乙胺丁醇(E)等等 异烟肼和吡嗪酰胺均易透过血脑屏障且杀菌力很强。异烟肼和吡嗪酰胺均易透过血脑屏障且杀菌力很强。 异烟肼和利福平疗效最佳，前者干扰结核杆菌细胞壁异烟肼和利福平疗效最佳，前者干扰结核杆菌细胞壁 的合成，后者干扰的合成，后者干扰mRNA合成，是抗结核一线药物中合成，是抗结核一线药物中 的首选。的

13、首选。 1.6.1 常用药物常用药物 氧氟沙星可以作用于细菌氧氟沙星可以作用于细菌DNA回旋酶回旋酶,从而抑制从而抑制DNA回回 旋酶旋酶A亚单位、从而抑制细菌亚单位、从而抑制细菌DNA复制和转录。易透复制和转录。易透 过过BBB，CSF浓度达血清浓度浓度达血清浓度70%以上。以上。 1.6.1 常用药物常用药物 1.6.2 化疗原则化疗原则 早期早期 联合联合 适量适量 规则规则 全程全程 联合用药联合用药 （1）联合用药的意义在于提高疗效及有效控制耐药、耐）联合用药的意义在于提高疗效及有效控制耐药、耐 多药多药TB菌株感染菌株感染,防治疾病的迁延与复发。防治疾病的迁延与复发。 （2）联合用

14、药的原则是在强化治疗期）联合用药的原则是在强化治疗期(一般为一般为2-3个月个月),选选 用易于透过血脑屏障用易于透过血脑屏障(BBB)的杀菌药物的杀菌药物3-4种或其中有种或其中有 一种抑菌药物一种抑菌药物(即三联或四联用药即三联或四联用药)。在巩固治疗期。在巩固治疗期(一一 般为般为10-24个月个月),选用至少一种杀菌药物选用至少一种杀菌药物,同时辅以一种同时辅以一种 抑菌药物。抑菌药物。 适量、规则、全程用药适量、规则、全程用药 （1）药物剂量是否充分）药物剂量是否充分,直接影响到疗效。因此直接影响到疗效。因此,应在充应在充 分考虑药物毒副作用的前提下分考虑药物毒副作用的前提下,足量用

15、药。足量用药。 （2）尽管近年来）尽管近年来WHO推荐抗推荐抗TB的短期治疗方案的短期治疗方案,但对于但对于 TBM则不同于一般则不同于一般TB,仍主张较长疗程。一般应不少仍主张较长疗程。一般应不少 于于1年年,原则上应达到原则上应达到2年年,儿童也不应少于儿童也不应少于12个月。个月。 1.6.3 国内化疗方案国内化疗方案 联合应用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，联合应用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇， 存在乙胺丁醇禁忌证者可换用链霉素。存在乙胺丁醇禁忌证者可换用链霉素。 (1)异烟肼：异烟肼： 由于由于80%的国人为异烟肼快代谢型，此类型人群的血的国人为异烟肼快代谢型，此类型人群的

16、血 及脑脊液药物浓度仅为慢代谢型者的及脑脊液药物浓度仅为慢代谢型者的20-50%。为了提高为了提高 脑脊液中的药物浓度，成人异烟肼剂量需增至脑脊液中的药物浓度，成人异烟肼剂量需增至 0.6-1.2g/d； 儿童为儿童为20-25mg/(kg.d) 。最初的最初的1-3个月给药方式为静脉个月给药方式为静脉 滴注滴注; 待患者病情稳定后改为口服，治疗待患者病情稳定后改为口服，治疗3个月后酌情减个月后酌情减 量继续服用量继续服用 9个月后减至个月后减至 0.3g/d ，直至治疗，直至治疗1-1.5年停药。年停药。 由于药物用量较大，可分为每天由于药物用量较大，可分为每天 2次给药。为减少周围神次给药

17、。为减少周围神 经炎的发生率，治疗期间可合用维生素经炎的发生率，治疗期间可合用维生素B6 。 1.6.3 国内化疗方案国内化疗方案 (2)利福平：利福平： 0.45g/d晨起饭前晨起饭前1h空腹顿服，共治疗空腹顿服，共治疗 9-18个月。个月。 (3)吡嗪酰胺：吡嗪酰胺： 1. 5g/d ，分，分3次口服，若有关节酸痛等痛风症状次口服，若有关节酸痛等痛风症状 时可减量或暂停，疗程为时可减量或暂停，疗程为3-4个月。由于异烟肼、利福个月。由于异烟肼、利福 平和吡嗪酰胺等药物均可造成患者肝功能损害，故治平和吡嗪酰胺等药物均可造成患者肝功能损害，故治 疗期间应严密监测肝脏功能。疗期间应严密监测肝脏功

18、能。 （4）乙胺丁醇：）乙胺丁醇： 成人成人0.75-1g/d，顿服或分次服用。约有顿服或分次服用。约有5%患者服患者服 药后可出现球后视神经炎，停药后视神经损害可自行药后可出现球后视神经炎，停药后视神经损害可自行 恢复。恢复。 肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素： 肾上腺皮质激素作为结脑治疗的辅助用药早在肾上腺皮质激素作为结脑治疗的辅助用药早在1950年年 就开始使用就开始使用, 其具有减轻感染中毒症状、抑制结缔组织其具有减轻感染中毒症状、抑制结缔组织 增生、防治蛛网膜粘连、减轻脑水肿、降低增生、防治蛛网膜粘连、减轻脑水肿、降低CSF蛋白蛋白 等治疗作用。等治疗作用。 用法：地塞米松用法：地塞米

19、松2.5mg静注；每静注；每6小时一次，连用一周，小时一次，连用一周， 然后逐渐减量，疗程为三周；或强的松然后逐渐减量，疗程为三周；或强的松30-60mg日，日， 顿服连用顿服连用30天，然后逐渐减量，不宜减量过早过快，天，然后逐渐减量，不宜减量过早过快， 以免引起反跳现象以免引起反跳现象。 1.6.4 脑脊液置换及鞘内注药脑脊液置换及鞘内注药 在常规抗结核药物治疗的基础上，联合应用在常规抗结核药物治疗的基础上，联合应用CSF置换置换 经鞘内注药的方法，可以充分稀释经鞘内注药的方法，可以充分稀释CSF，减轻炎症反减轻炎症反 应，减少渗出，促进血液与脑脊液循环，促进蛋白等应，减少渗出，促进血液与

20、脑脊液循环，促进蛋白等 物质的吸收，缩短疗程，改善预后。物质的吸收，缩短疗程，改善预后。 CSF置换术当置换术当CSF蛋白蛋白3g/L时时,为防止进一步蛛网膜为防止进一步蛛网膜 粘连粘连,可经腰穿释放可经腰穿释放CSF5-10ml,后缓慢注入生理盐水后缓慢注入生理盐水5- 10ml,如此反复排出与注入如此反复排出与注入,3-5次作为一次治疗次作为一次治疗,每周可每周可 行行3-4次治疗。次治疗。 最后一次放出脑脊液后注入等体积药物最后一次放出脑脊液后注入等体积药物(生理盐水、异生理盐水、异 烟肼烟肼50-100mg、地塞米松、地塞米松5mg),注入时反复抽取脑脊液注入时反复抽取脑脊液 稀释药物

21、并缓慢地注入鞘内稀释药物并缓慢地注入鞘内(10min以上以上)。根据病情。根据病情,每每 周置换注药周置换注药2-3次。次。 1.6.5 外科治疗外科治疗 脑室引流术主要用于脑室引流术主要用于:(1)颅内高压颅内高压(2.94kPa),且经抗且经抗、 降颅压治疗降颅压治疗2周无缓解者。周无缓解者。(2)脑疝或脑疝前期征象。脑疝或脑疝前期征象。(3)脑脑 或或MRI示脑积水明显。示脑积水明显。 对于重症病例对于重症病例,可于脑室引流管注入可于脑室引流管注入INH(100mg+地塞米松地塞米松 2mg)或或SM,此法可使脑室内药物浓度大为提高此法可使脑室内药物浓度大为提高,有报告称有报告称 可高于

22、肌肉注射时数十至数百倍。除应注意无菌操作可高于肌肉注射时数十至数百倍。除应注意无菌操作,避避 免继发感染外免继发感染外,引流管与侧脑室之间在高度上要保持一定引流管与侧脑室之间在高度上要保持一定 的落差的落差(一般为一般为15cm左右左右),且不宜长时留置且不宜长时留置,以免感染以免感染,一般一般 以以3-5d为宜。为宜。 对于梗阻性脑积水对于梗阻性脑积水,可在充分抗可在充分抗TB药物治疗基础上药物治疗基础上,行脑行脑 室室腹腔分流术。腹腔分流术。 隐球菌性脑膜炎隐球菌性脑膜炎 (Crytococcal Miningitis） 2.1 发病机制发病机制 新型隐球菌广泛存在于自然界，如水果、土壤、

23、存在于新型隐球菌广泛存在于自然界，如水果、土壤、存在于 动物体表、黏膜、组织和排泄物中的隐球菌并不一定致动物体表、黏膜、组织和排泄物中的隐球菌并不一定致 病，但鸽子粪便中隐球菌多为致病菌，人感染新型隐球病，但鸽子粪便中隐球菌多为致病菌，人感染新型隐球 菌主要来源于接触鸽子的排泄物，据统计，鸽子饲养者菌主要来源于接触鸽子的排泄物，据统计，鸽子饲养者 患新型隐球菌感染比一般人高数倍。患新型隐球菌感染比一般人高数倍。 隐球菌在体外无荚膜，而进入组织内的隐球菌很快就被隐球菌在体外无荚膜，而进入组织内的隐球菌很快就被 荚膜包裹，呈圆形或卵圆形，直径为荚膜包裹，呈圆形或卵圆形，直径为4-20m 。带荚膜的

24、带荚膜的 隐球菌有致病力，侵入体内的隐球菌是否致病与隐球菌隐球菌有致病力，侵入体内的隐球菌是否致病与隐球菌 的致病因子及抗体的免疫功能有直接关系。的致病因子及抗体的免疫功能有直接关系。 传染途经呼吸道有三种：传染途经呼吸道有三种： 呼吸道传播导致肺感染呼吸道传播导致肺感染 消化道传播，有人给动物口服大量隐球菌可导致隐球消化道传播，有人给动物口服大量隐球菌可导致隐球 菌感染，但尚无确凿证据证明通过菌感染，但尚无确凿证据证明通过 消化道可致隐球消化道可致隐球 菌感染菌感染 皮肤可导致系统性隐球菌病的潜在入侵途径，因为临皮肤可导致系统性隐球菌病的潜在入侵途径，因为临 床上原发性皮肤隐球菌病可发生隐球

25、菌脑膜炎床上原发性皮肤隐球菌病可发生隐球菌脑膜炎 2.2 病理病理 隐球菌脑膜炎的病理肉眼可见脑膜广泛增厚，特别隐球菌脑膜炎的病理肉眼可见脑膜广泛增厚，特别 颅底的脑膜较显著，脑膜血管充血，脑组织水肿，脑颅底的脑膜较显著，脑膜血管充血，脑组织水肿，脑 回变平，脑沟和脑池内可见到小的肉芽肿，蛛网膜下回变平，脑沟和脑池内可见到小的肉芽肿，蛛网膜下 腔有胶样渗出物。早期镜检可见到淋巴细胞和单核细腔有胶样渗出物。早期镜检可见到淋巴细胞和单核细 胞及隐球菌，病情严重者可见到局部脑组织缺血和坏胞及隐球菌，病情严重者可见到局部脑组织缺血和坏 死，脑实质可形成肉芽肿和隐球菌性囊肿。死，脑实质可形成肉芽肿和隐球

26、菌性囊肿。 2.3 临床表现临床表现 本病起病常隐袭，缓慢进展，多数病人起病前有上本病起病常隐袭，缓慢进展，多数病人起病前有上 呼吸道感染或肺部感染史。早期可有不规则低热，阵呼吸道感染或肺部感染史。早期可有不规则低热，阵 发性头痛，以后呈持续性头痛，发性头痛，以后呈持续性头痛，头痛逐渐加重，伴有头痛逐渐加重，伴有 恶心、呕吐，一般体温在恶心、呕吐，一般体温在38左右，亦有达左右，亦有达40以上，以上， 多数病人脑膜刺激征阳性。多数病人脑膜刺激征阳性。 少数病人出现意识障碍、烦躁不安、人格改变、记忆少数病人出现意识障碍、烦躁不安、人格改变、记忆 力衰退、癫痫发作、瘫痪，体征有颈项强直、克氏征力衰

27、退、癫痫发作、瘫痪，体征有颈项强直、克氏征 与布氏征阳性，眼底视乳头水肿、出血和渗出。亦可与布氏征阳性，眼底视乳头水肿、出血和渗出。亦可 出现颅神经麻痹，包括视力减退、失明、眼球外展受出现颅神经麻痹，包括视力减退、失明、眼球外展受 限、面瘫、听力减退，甚至耳聋等。限、面瘫、听力减退，甚至耳聋等。 少数病人急性起病，多数为患免疫抑制或免疫缺陷病少数病人急性起病，多数为患免疫抑制或免疫缺陷病 的病人，死亡率高，约的病人，死亡率高，约2周左右死亡，部分病人反复周左右死亡，部分病人反复 缓解和加重，预后不良，只有极少病人能治愈。缓解和加重，预后不良，只有极少病人能治愈。 2.4 辅辅 助助 检检 查查

28、 2.4.1 脑脊液检查：脑脊液检查： 压力明显增高（压力明显增高（200-400mmHg）； 脑脊液外观清、透明或微混，约脑脊液外观清、透明或微混，约90%的病例细胞轻或的病例细胞轻或 中度升高；若蛋白含量急剧增高，升至中度升高；若蛋白含量急剧增高，升至1g，应考虑蛛应考虑蛛 网膜下腔阻塞；糖含量常极低，甚至为网膜下腔阻塞；糖含量常极低，甚至为0； 病原学检查，脑脊液墨汁染色涂片镜检病原学检查，脑脊液墨汁染色涂片镜检70%能找到隐能找到隐 球菌。脑脊液培养阳性率较高，可达到球菌。脑脊液培养阳性率较高，可达到75-90%。 隐球菌培养：隐球菌培养： 新型隐球菌菌落可在含有咖啡酸的培养新型隐球菌

29、菌落可在含有咖啡酸的培养 基中鉴定，该菌能独特地分解咖啡酸成为黑色素样色基中鉴定，该菌能独特地分解咖啡酸成为黑色素样色 素，使隐球菌菌落呈棕色，很容易与其它真菌菌落区素，使隐球菌菌落呈棕色，很容易与其它真菌菌落区 别。但培养阴性不能绝对排除隐球菌病，因为在一些别。但培养阴性不能绝对排除隐球菌病，因为在一些 患者的患者的CSF中隐球菌很少，可能漏诊，因此，有时需中隐球菌很少，可能漏诊，因此，有时需 较大量的较大量的CSF进行培养。进行培养。 PCR方法：扩增新型隐球菌方法：扩增新型隐球菌18S核糖体核糖体RNA基因，比基因，比 培养敏感性高，可检出培养敏感性高，可检出5个隐球菌个隐球菌/mlCS

30、F水平；特异水平；特异 性也高，并且快速（仅需性也高，并且快速（仅需4小时）。小时）。 43 2.4.2 免疫学检查：免疫学检查： 隐球菌的荚膜内含特异性抗原性的多糖体隐球菌的荚膜内含特异性抗原性的多糖体-隐球菌荚隐球菌荚 膜多糖抗原膜多糖抗原(CRAG)，用，用ELISA方法检测约方法检测约95%隐球菌脑隐球菌脑 膜炎患者的血清和脑脊液中可检出这种抗原。膜炎患者的血清和脑脊液中可检出这种抗原。 44 2.4.3 影像学检查影像学检查 头颅头颅CT：可呈现几种改变，可呈现几种改变，a 弥漫性脑水肿，弥漫性脑水肿， 常见常见 基底节区和大脑皮质区不规则低密度灶；基底节区和大脑皮质区不规则低密度灶

31、；b 脑组织实脑组织实 质等密度、略高密度块状影，直径大于质等密度、略高密度块状影，直径大于0.5cm，单发或单发或 多发灶，呈均匀强化；多发灶，呈均匀强化；c 脑内多片状低密度灶融合，水脑内多片状低密度灶融合，水 肿压迫脑室、脑池；肿压迫脑室、脑池；d 脑积水，脑室对称性扩大，脑脑积水，脑室对称性扩大，脑 实质无异常改变。实质无异常改变。 胸片：多数病人为肺炎或呈新生物包块。胸片：多数病人为肺炎或呈新生物包块。 45 2.5 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 2.5.1 诊断：诊断： 根据临床上亚急性或慢性起病，具有脑膜炎症状和乳根据临床上亚急性或慢性起病，具有脑膜炎症状和乳 头水肿、视神经损害

32、，脑脊液压力升高的患者，应警头水肿、视神经损害，脑脊液压力升高的患者，应警 惕隐球菌脑膜炎的可能，尤其是具有免疫力低下的患惕隐球菌脑膜炎的可能，尤其是具有免疫力低下的患 者和养鸽子的或与鸽粪接触的患者更应该高度怀疑此者和养鸽子的或与鸽粪接触的患者更应该高度怀疑此 病。确诊此病有赖于实验室检查，如脑脊液找隐球菌病。确诊此病有赖于实验室检查，如脑脊液找隐球菌 培养、隐球菌特异性抗体等可以确诊。培养、隐球菌特异性抗体等可以确诊。 46 容易误诊为结核性脑膜炎、容易误诊为结核性脑膜炎、SLE脑病脑病 隐球菌性脑膜炎患者颅内压增高、头痛明显，疑隐球菌性脑膜炎患者颅内压增高、头痛明显，疑SLE 脑病，用大

33、量糖皮质激素治疗效果不佳，甚至病情加脑病，用大量糖皮质激素治疗效果不佳，甚至病情加 重重 疑结核性脑膜炎，抗结核治疗效果不佳，甚至病情加疑结核性脑膜炎，抗结核治疗效果不佳，甚至病情加 重者应想到隐球菌性脑膜炎的可能。重者应想到隐球菌性脑膜炎的可能。 47 2.5.2 鉴别诊断鉴别诊断 2.5.2.1 结核性脑膜炎结核性脑膜炎 根据结核病接触史，有肺、泌尿系统、消化道等根据结核病接触史，有肺、泌尿系统、消化道等 部位结核病史；亚急性或慢性起；有结核病中毒症状，部位结核病史；亚急性或慢性起；有结核病中毒症状， 伴有颅内压增高、脑膜刺激征及其它神经功能缺损的症伴有颅内压增高、脑膜刺激征及其它神经功能

34、缺损的症 状和体征；脑脊液细胞数升高、糖和氯化物低，抗酸染状和体征；脑脊液细胞数升高、糖和氯化物低，抗酸染 色和培养找到结核菌可以确诊，但阳性率很低。有时，色和培养找到结核菌可以确诊，但阳性率很低。有时， 两种病从临床上症状体征、脑脊液常规检查很难鉴别。两种病从临床上症状体征、脑脊液常规检查很难鉴别。 48 2.5.2.2 病毒性脑膜炎病毒性脑膜炎 各种病毒引起脑膜炎临床症状相似，根据起病急，各种病毒引起脑膜炎临床症状相似，根据起病急， 多数病人病前有呼吸道或消化道感染史，随之出现头痛、多数病人病前有呼吸道或消化道感染史，随之出现头痛、 发热和脑膜刺激征，可考虑本病。特殊的病因诊断有赖发热和脑

35、膜刺激征，可考虑本病。特殊的病因诊断有赖 于实验室病毒分离和血清及脑脊液抗病毒抗体的测定。于实验室病毒分离和血清及脑脊液抗病毒抗体的测定。 49 2.5.2.3 急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎 急性起病，高热，头痛呕吐，脑膜刺激急性起病，高热，头痛呕吐，脑膜刺激 征征(+)； 急性化脓性脑膜炎皮肤瘀点：由脑膜炎球菌和流感杆急性化脓性脑膜炎皮肤瘀点：由脑膜炎球菌和流感杆 菌及肺炎双球菌所致脑膜炎，几乎都有皮肤瘀点，而菌及肺炎双球菌所致脑膜炎，几乎都有皮肤瘀点，而 金黄色葡萄球菌性脑膜炎则少见。金黄色葡萄球菌性脑膜炎则少见。 脑功能障碍：主要颅内压增高，精神改变和意识障碍，脑功能障碍：主要颅内压

36、增高，精神改变和意识障碍， 可以累及颅神经麻痹。可以累及颅神经麻痹。 脑脊液检查：压力升高，细胞数和蛋白明显升高，以脑脊液检查：压力升高，细胞数和蛋白明显升高，以 中性细胞增高明显，发病初期中性细胞增高明显，发病初期80%以多核白细胞为主，以多核白细胞为主， 蛋白升高可达蛋白升高可达5.55mmol/L以上，糖含量降低；脑脊液以上，糖含量降低；脑脊液 染色染色70-80%能找到病原菌，培养能找到病原菌，培养80-90%病人能找到病人能找到 病原菌。病原菌。 50 2.6 治疗治疗 2.6.1 降颅压治疗降颅压治疗 对于对于隐球菌性脑膜炎患者，控制颅内压是挽救生命隐球菌性脑膜炎患者，控制颅内压是

37、挽救生命 、减少后遗症的关键、减少后遗症的关键。 脱水剂脱水剂：20%甘露醇、甘露醇、20%甘油果糖等静脉点滴甘油果糖等静脉点滴。 侧脑室侧脑室外引流：外引流： 放置引流管的时间一般不超过放置引流管的时间一般不超过3周周。 腰椎腰椎穿刺：穿刺： 每天通过腰椎穿刺缓慢放大约每天通过腰椎穿刺缓慢放大约30ml CSF ，这对一些患者也有效这对一些患者也有效。 糖皮质激素糖皮质激素： 腰穿腰穿CSF压力高，有时压力高，有时500mmH2O柱柱 ，CT或或MRI示脑室正常或变小。一般来说，仅脑室示脑室正常或变小。一般来说，仅脑室 引流帮助不大，必须用大剂量地塞米松减轻脑水肿。引流帮助不大，必须用大剂量

38、地塞米松减轻脑水肿。 当脑水肿减轻后激素可逐渐减量并停用。当脑水肿减轻后激素可逐渐减量并停用。 51 2.6.2 病因治疗病因治疗 二性霉素二性霉素B：仍作为首选药，单用剂量仍作为首选药，单用剂量0.5-1mg/kg/d， iv drip至少至少10周；还可小剂量通过脑室引流管给药周；还可小剂量通过脑室引流管给药 5-氟胞嘧啶氟胞嘧啶(5-FC)：剂量剂量100mg-150mg/kg/d口服，多口服，多 与二性霉素与二性霉素B或氟康唑联合使用。或氟康唑联合使用。 氟康唑：氟康唑：200-400mg/d，也可用作维持治疗。也可用作维持治疗。 伊曲康唑：伊曲康唑：200mg/d，疗效比氟康唑差，维

39、持用药。疗效比氟康唑差，维持用药。 52 二性霉素二性霉素B脂质体脂质体 特点：每天剂量可加大，诱导治疗时间短，输注时间特点：每天剂量可加大，诱导治疗时间短，输注时间 短，安全性好，副作用小。主要用于不能耐受二性霉短，安全性好，副作用小。主要用于不能耐受二性霉 素素B或治疗复发者。或治疗复发者。 细胞因子：细胞因子： 作为辅助治疗，主要用于免疫功能不全者。主作为辅助治疗，主要用于免疫功能不全者。主 要有干扰素（要有干扰素（IFN）、）、集落刺激因子集落刺激因子(CSF)等，他们与等，他们与 二性霉素二性霉素B等合用有一定的协同作用，可提高疗效。等合用有一定的协同作用，可提高疗效。 53 2.6

40、.3 治疗方案治疗方案 HIV阴性患者阴性患者 二性霉素二性霉素B+5-FC作为标准治疗方案，若病人对二性霉作为标准治疗方案，若病人对二性霉 素素B不能耐受，可改用氟康唑。不能耐受，可改用氟康唑。 诱导治疗诱导治疗：二性霉素：二性霉素B 0.5-1mg/kg/d（静脉点滴）联合静脉点滴）联合 5-FC 100mg/kg/d 口服，口服，疗程疗程8周周， 此方案可治愈此方案可治愈75% 非艾滋病患者的隐球菌性脑膜炎。非艾滋病患者的隐球菌性脑膜炎。 巩固治疗：氟巩固治疗：氟康唑康唑200-400mg/d，至少，至少12周。周。 或伊曲康唑或伊曲康唑200-400mg/d，至少，至少12周。周。 5

41、4 2.6.4 停止治疗停止治疗 任何一种治疗方案一般都要用到任何一种治疗方案一般都要用到CSF连续连续4次培养阴性次培养阴性 （每周（每周1次）。次）。 CSF培养阴性而涂片墨汁染色阳性并不意味着仍有活动培养阴性而涂片墨汁染色阳性并不意味着仍有活动 性感染，但二性霉素性感染，但二性霉素B的疗程要延长，药总量达的疗程要延长，药总量达2.53.0 克。克。 在治疗结束时，大部分患者在治疗结束时，大部分患者CSF糖应恢复正常，但糖应恢复正常，但CSF 蛋白不正常（有改善）可持续数年，这不作为延长治疗蛋白不正常（有改善）可持续数年，这不作为延长治疗 的指标。的指标。 55 2.7 预后预后 AIDS

42、合并隐球菌脑膜炎的患者很难完全治愈。合并隐球菌脑膜炎的患者很难完全治愈。 一些肿瘤伴免疫抑制的患者疗效差或很快死亡。一些肿瘤伴免疫抑制的患者疗效差或很快死亡。 其他经治疗的隐球菌性脑膜炎患者的死亡率约为其他经治疗的隐球菌性脑膜炎患者的死亡率约为 2530%。部分患者留有后遗症如失明、颅神经麻痹。部分患者留有后遗症如失明、颅神经麻痹 、运动障碍、个性改变等。、运动障碍、个性改变等。 本病的复发多在治疗后的第一年内，此后复发少见。本病的复发多在治疗后的第一年内，此后复发少见。 56 预后判断指标预后判断指标 CSF中的隐球菌荚膜多糖抗原中的隐球菌荚膜多糖抗原(CRAG)可用于隐球菌性脑可用于隐球菌

43、性脑 膜炎预后的判断。膜炎预后的判断。 AIDS患者初始患者初始CSF的的CRAG滴度滴度1:1024，提示预后不，提示预后不 良。良。 在急性期治疗过程中，若在急性期治疗过程中，若CSF的的CRAG滴度不变或升高滴度不变或升高 ，提示治疗失败。，提示治疗失败。 在长期维持治疗期间，在长期维持治疗期间，CRAG滴度升高预示疾病复发。滴度升高预示疾病复发。 神经系统囊虫病神经系统囊虫病 Neurocysticercosis 3.1 流行病学流行病学 脑囊虫病是由猪带绦虫蚴虫脑囊虫病是由猪带绦虫蚴虫(囊尾蚴囊尾蚴)寄生脑组织形寄生脑组织形 成包囊所致。成包囊所致。50-70囊虫病患者可有中枢神经系

44、统囊虫病患者可有中枢神经系统 (CNS)受累。本病主要流行于东北、华北、西北和山东受累。本病主要流行于东北、华北、西北和山东 一带一带。 人是猪带绦虫人是猪带绦虫(有钩绦虫有钩绦虫)的终末宿主。感染过程有的终末宿主。感染过程有 两种，最常见的传播途径是摄人带有虫卵污染的食物两种，最常见的传播途径是摄人带有虫卵污染的食物 ，或是因不良卫生习惯虫卵被摄人体内致病；少见原，或是因不良卫生习惯虫卵被摄人体内致病；少见原 因为肛门口腔转移而形成的自身感染或者是绦虫的因为肛门口腔转移而形成的自身感染或者是绦虫的 节片逆行人胃，虫卵进入十二指肠内孵化逸出六钩蚴节片逆行人胃，虫卵进入十二指肠内孵化逸出六钩蚴

45、，蚴虫经血液循环分布全身并发育成囊尾蚴有不少，蚴虫经血液循环分布全身并发育成囊尾蚴有不少 囊尾蚴寄生在脑内。食用受感染的猪肉不能感染囊尾囊尾蚴寄生在脑内。食用受感染的猪肉不能感染囊尾 蚴，仅引起绦虫感染。蚴，仅引起绦虫感染。 3.2 症状 3.2.1脑实质型：脑实质型： 临床症状与包囊的位置有关。位于皮质的包囊引起临床症状与包囊的位置有关。位于皮质的包囊引起 全身性和部分性痫性发作。可突然或缓慢出现偏瘫、全身性和部分性痫性发作。可突然或缓慢出现偏瘫、 感觉缺失、偏盲和失语；小脑的包囊引起共济失调，感觉缺失、偏盲和失语；小脑的包囊引起共济失调， 血管受损后可引发中风，包囊的数目很多，并分布于血管

46、受损后可引发中风，包囊的数目很多，并分布于 额叶或颞叶等部位可发生痴呆。感染初期发生急性弥额叶或颞叶等部位可发生痴呆。感染初期发生急性弥 漫性脑炎，引起意识障碍直至昏迷。漫性脑炎，引起意识障碍直至昏迷。 3.2.2 蛛网膜型：蛛网膜型： 脑膜的包囊破裂或死亡可引起头痛、交通性脑积脑膜的包囊破裂或死亡可引起头痛、交通性脑积 水和虚性脑膜炎等表现：包囊在基底池内转化为葡萄水和虚性脑膜炎等表现：包囊在基底池内转化为葡萄 状后不断扩大，引起阻塞性脑积水；脊髓蛛网膜受累状后不断扩大，引起阻塞性脑积水；脊髓蛛网膜受累 可出现蛛网膜炎和蛛网膜下腔完全阻塞可出现蛛网膜炎和蛛网膜下腔完全阻塞 3.2.3 脑室型

47、：脑室型： 在第三和第四脑室内的包囊可阻断脑脊液循环，在第三和第四脑室内的包囊可阻断脑脊液循环， 导致阻塞性脑积水。包囊可在脑室腔内移动，可突然导致阻塞性脑积水。包囊可在脑室腔内移动，可突然 阻塞第四脑室正中孔导致脑压突然增高，引起眩晕阻塞第四脑室正中孔导致脑压突然增高，引起眩晕 、呕吐、意识障碍和跌倒，即布龙、呕吐、意识障碍和跌倒，即布龙(Brun)征发作，少征发作，少 散病人可在没有任何前驱症状的情况下突然死亡。该散病人可在没有任何前驱症状的情况下突然死亡。该 型病人常发生蛛网膜下腔粘连。型病人常发生蛛网膜下腔粘连。 3.2.4脊髓型脊髓型 非常罕见非常罕见，可在颈胸段出现硬膜外的损害。，

48、可在颈胸段出现硬膜外的损害。 Transverse B-scan of the right eye shows a large intravitreal cyst (arrow) with a tiny hyperechoic scolex (arrowhead) within it. HRCT of the lungs shows multiple randomly distributed nodules (arrows) of varying sizes. USG of the heart shows multiple cystic anechoic lesions (arrow) in

49、the myocardium with a tiny hyperechoic scolex (arrowhead) within one of the cysts 3.3 免疫学诊断免疫学诊断 3.3.1 抗体检测抗体检测 3.3.1.1 总总IgG 存在时间较为持久，在非活动期也可检测到，治疗存在时间较为持久，在非活动期也可检测到，治疗 前后没有明显差异。前后没有明显差异。 3.3.1.2 特异性特异性IgG4 检出与体内囊尾蚴的存活有一致性，感染消除后特检出与体内囊尾蚴的存活有一致性，感染消除后特 异性异性IgG抗体可持续存在，但特异的抗体可持续存在，但特异的IgG4会迅速降低或会迅速降低

50、或 消失。因此，检出特异消失。因此，检出特异IgG4在囊尾蚴病诊断和疗效考核在囊尾蚴病诊断和疗效考核 中具有很好的应用价值。中具有很好的应用价值。 3.3.1.3 特异性抗体检测的抗原变化特异性抗体检测的抗原变化 粗抗原粗抗原 抗原与多种寄生虫抗原有交叉反应，检测的抗体特抗原与多种寄生虫抗原有交叉反应，检测的抗体特 异性不强，已渐被纯化抗原替代。异性不强，已渐被纯化抗原替代。 纯化抗原纯化抗原 离子交换层析纯化囊尾蚴抗原片断所得纯化抗原，离子交换层析纯化囊尾蚴抗原片断所得纯化抗原， 其诊断特异性较高，但其诊断结果受纯化过程的影响其诊断特异性较高，但其诊断结果受纯化过程的影响 ，缺乏统一的评价标

51、准，并且不能批量生产，限制其，缺乏统一的评价标准，并且不能批量生产，限制其 进一步的推广应用。进一步的推广应用。 重组抗原重组抗原 利用基因工程技术制备的重组抗原稳定、价廉、结利用基因工程技术制备的重组抗原稳定、价廉、结 果重复性好。以重组抗原为诊断抗原建立果重复性好。以重组抗原为诊断抗原建立ELISA诊断诊断 方法，检测血清和脑脊液的敏感性分别为方法，检测血清和脑脊液的敏感性分别为94.7和和100 ，特异性分别为，特异性分别为93.8和和100；但重组抗原的前提；但重组抗原的前提 是抗原的序列已知或编码该抗原的基因序列已知，目是抗原的序列已知或编码该抗原的基因序列已知，目 前，囊尾蚴基因库

52、和肽库中的已知序列还远小能满足前，囊尾蚴基因库和肽库中的已知序列还远小能满足 人们的要求。人们的要求。 3.3.2 循环抗原（循环抗原（CAg）检测）检测: 3.3.2.1 CAg是活囊尾蚴排泄至宿主体液中具有抗原特性是活囊尾蚴排泄至宿主体液中具有抗原特性 的物质，只有在囊尾蚴存活时才可以检测得到。在机体的物质，只有在囊尾蚴存活时才可以检测得到。在机体 内出现早，容易早期诊断。早诊断早治疗对于提高治愈内出现早，容易早期诊断。早诊断早治疗对于提高治愈 率非常重要，且在感染早期脑率非常重要，且在感染早期脑CT或或MR的表现多不典型的表现多不典型 。 3.3.2.2 患者经过治疗，体内的虫体逐渐死亡

53、、分解或钙患者经过治疗，体内的虫体逐渐死亡、分解或钙 化后，化后， CAg逐渐降低或消失。因此检测逐渐降低或消失。因此检测CAg还可用于还可用于 临床治疗效果的考核临床治疗效果的考核。 3.3.2.3 目前作为研究试验和临床检验利用的多克隆抗目前作为研究试验和临床检验利用的多克隆抗 体，主要以抗原免疫哺乳动物，从兔血清中提取体，主要以抗原免疫哺乳动物，从兔血清中提取IgG抗抗 体用于囊虫病的诊断。体用于囊虫病的诊断。 3.3.2.4 脑脊液脑脊液CAg检测有助于脑囊虫病的诊断，而血检测有助于脑囊虫病的诊断，而血 清清CAg检测则有助于疗效考核检测则有助于疗效考核。 3.3.3 免疫复合物免疫复

54、合物(CIC)检测：检测： 由于抗原、抗体及其免疫复合物由于抗原、抗体及其免疫复合物(CIC)三者统一体三者统一体 地存在，若样本不经处理，检测到的则是游离型地存在，若样本不经处理，检测到的则是游离型CAg 和和Cab，并非代表总体抗原、抗体情况。，并非代表总体抗原、抗体情况。 临床上配合临床上配合CAg和和CAb进行进行CIC测定，将有助于提高测定，将有助于提高 脑囊尾蚴病的诊断率。脑囊尾蚴病的诊断率。 3.3.4 检测标本：检测标本： 3.3.4.1 血液血液 囊虫病免疫学检测的常用标本，用于检测抗体、抗原囊虫病免疫学检测的常用标本，用于检测抗体、抗原 和和CIC。 3.3.4.2 脑脊液

55、脑脊液 CSF具有较血液更为特异的抗原、抗体检测优势，在具有较血液更为特异的抗原、抗体检测优势，在 临床上既可与血液同步检测，亦可作为添加检测样本，临床上既可与血液同步检测，亦可作为添加检测样本， 以利于更准确地诊断囊虫病。以利于更准确地诊断囊虫病。 3.3.4.3 新的选择：新的选择： 尿液尿液 唾液唾液 特点：无创、简便、快速特点：无创、简便、快速 3.3.5 常用免疫学检测方法：常用免疫学检测方法： 3.3.5.1 酶联免疫吸附试验酶联免疫吸附试验(ELISA) ELISA是是20世纪世纪70年代建立的一种安全、简便的免疫年代建立的一种安全、简便的免疫 学诊断方法，广泛用于囊虫病的诊断的

56、流行病学调查。学诊断方法，广泛用于囊虫病的诊断的流行病学调查。 3.3.5.2 单克隆抗体酶联免疫吸附试验单克隆抗体酶联免疫吸附试验(McAb-ELISA) McAb-ELISA敏感性高，特异性强，可用于囊虫病患敏感性高，特异性强，可用于囊虫病患 者者CAg的检测。的检测。 3.3.5.3 酶联免疫印迹技术酶联免疫印迹技术(ELIB) ELIB即蛋白印迹技术，是由即蛋白印迹技术，是由SDS-PAGE、转移电泳、转移电泳 和和ELISA三项技术结合而成的一项新技术，能区分特定三项技术结合而成的一项新技术，能区分特定 的抗原组分，因而比一般血清学方法具有更高的特异性的抗原组分，因而比一般血清学方法

57、具有更高的特异性 。其敏感度和特异度分别高达。其敏感度和特异度分别高达92.5和和100，显著高于，显著高于 ELISA法。法。 4 诊断标准诊断标准 4.1 绝对标准：绝对标准： 4.1.1 脑或脊髓内病变活检及组织学切片检查发现头节脑或脊髓内病变活检及组织学切片检查发现头节 4.1.2 CT或或MRI显示带头节的囊病灶显示带头节的囊病灶 4.1.3 眼底镜检查看到视网膜下的囊尾蚴眼底镜检查看到视网膜下的囊尾蚴 4.2 主要标准：主要标准： 4.2.1 影像学可见典型的囊性病变及特征性的表现影像学可见典型的囊性病变及特征性的表现(CT或或 MRI显示无头节可强化环型病灶，或脑实质有典型的显示

58、无头节可强化环型病灶，或脑实质有典型的 钙化点钙化点)， 4.2.2 血清囊尾蚴血清囊尾蚴酶联免疫电转印迹试验酶联免疫电转印迹试验（ELIB）阳性，）阳性， 4.2.3 囊性病灶经阿苯哒唑或吡喹酮治疗后消失，囊性病灶经阿苯哒唑或吡喹酮治疗后消失， 4.2.4 单个强化病灶自然消失或转为钙化。单个强化病灶自然消失或转为钙化。 4.3 辅助标准：辅助标准： 4.3.1 影像学检查怀疑脑囊尾蚴影像学检查怀疑脑囊尾蚴(CT或或MRI显示脑积水，显示脑积水， 或软膜异常强化或软膜异常强化)， 4.3.2 临床表现高度怀疑脑囊尾蚴临床表现高度怀疑脑囊尾蚴(癫痫，局灶的神经系统癫痫，局灶的神经系统 体征，高

59、颅压，智能减退体征，高颅压，智能减退)， 4.3.3 CSF经经ELISA检测囊尾蚴抗体或抗原阳性，检测囊尾蚴抗体或抗原阳性， 4.3.4 CNS以外存在囊尾蚴以外存在囊尾蚴(组织学确诊皮下或肌肉囊尾蚴组织学确诊皮下或肌肉囊尾蚴 ，x-平片显示软组织钙化点平片显示软组织钙化点)。 4.4 流行病学标准：流行病学标准： 4.4.1 有接触猪带绦虫的证据，有接触猪带绦虫的证据， 4.4.2 患者来自或生活在囊尾蚴病流行区，患者来自或生活在囊尾蚴病流行区， 4.4.3 曾去过猪带绦虫病流行区。曾去过猪带绦虫病流行区。 4.5 诊断标准的等级诊断标准的等级： 4.5.1 确定诊断：确定诊断： 一个绝对

60、标准或两个主要标准加一个辅助标准及一个一个绝对标准或两个主要标准加一个辅助标准及一个 流行病学标准。流行病学标准。 4.5.2 可疑诊断：可疑诊断： 一个主要标准加两个辅助标准，或一个主要标准加一一个主要标准加两个辅助标准，或一个主要标准加一 个辅助标准及一个流行病学标准，或个辅助标准及一个流行病学标准，或3个辅助标准及一个辅助标准及一 个流行病学标准。个流行病学标准。 3.5 治疗原则治疗原则 根据囊尾蚴的位置、数量、生存期采取个体化根据囊尾蚴的位置、数量、生存期采取个体化 原则；原则； 对处于生长期的囊尾蚴应积极给予驱虫药物或对处于生长期的囊尾蚴应积极给予驱虫药物或 手术治疗；手术治疗；