呼吸衰竭护理查房APPT课件

1、LOGO 疾病查房疾病查房 ICU 病史病史 一般资料：楼xx，男，76岁，农民 住院号：20327041 诊断：矽肺伴感染，呼吸衰竭 既往史：曾在砖瓦厂工作10余年，左股骨粗隆骨折史 过敏史：青霉素及头孢曲松过敏史 一般病史：患者因“反复咳嗽咳痰10余年，胸闷气促5 天”于2月10号入我院呼吸内科治疗，予抗炎解痉化 痰等输液处理，于2月13号6点50分出现张口呼吸，痰 不易咳出，予吸痰等处理后未缓解，予气管插管后办 理出院入我科治疗。 入科查体：镇静状态，双侧瞳孔2mm，对光发 射迟钝，两肺可闻及干湿罗音、少量哮鸣音， 心律不齐，腹平，肠鸣音减弱，左下肢活动 障碍。 辅助检查：2.10血常规

2、白细胞计数12X109/L， 中性粒细胞分类数0.829，血红蛋白131g/L， 血小板计数168X109/L。凝血谱PT13.6秒。 肺部CT提示：矽肺伴感染，两侧肺气肿，两 肺多发结节团块影，矽肺融合团块可能。 治疗：予以特级护理，禁食，留置胃管，留置 导尿管，气管插管，机械通气+高频吸氧， 比阿培南针抗炎，沐舒坦化痰，激素减轻炎 性渗出，泮立苏制酸护胃等输液对症处理， 进一步完善检查。 过程：2月14号改鼻饲流质，予百普力500ml鼻 饲qd。 2月15号拔除气管插管，予无创机械 通气+高频吸氧。 2月16号病情稳定予转十八病区继续 无创机械通气等治疗。 呼吸衰竭呼吸衰竭 概念概念 v呼

3、吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原是指各种原 因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 ，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进 而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的 综合征。综合征。 v明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息动脉血气分析：在海平面、静息 状态、呼吸空气条件下，状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压

4、（动脉血氧分压（PaO2PaO2 ）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除并排除 心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素 。 病因病因 v1.气道阻塞性病变 v2.肺组织病 v3.血管疾病 v4.胸壁及胸膜疾病 v5.神经肌肉系统疾病 v1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等重症哮喘等 呼吸衰竭呼吸衰竭 v2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺 纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例

5、失调 缺氧或二氧 化碳潴留 呼吸衰竭 v3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸 衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。 v4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病 v脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病， 胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折 、气胸等常导致急性呼吸衰竭。、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 v5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病： v肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼 吸肌，导致无力通气。吸肌，导致无力通气。 分类分类 病理生理分

6、类病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。 分类分类 血气分析分类血气分析分类 型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧 而无二氧化碳潴 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致, 缺氧伴二氧化碳潴留 PaO250mmHg 分类分类 病程分类病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由 于上述各种病因短时间内发生的呼吸 衰竭。 慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸 衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结 核等 发病机制发病机制 1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加 1.肺通气功能障碍 v

7、在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。 v肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸 衰竭。 vPACO2=0.863VCO2/VA vVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 肺泡肺泡 O O2 2、COCO2 2 （kpakpa） 分压 分压 肺泡肺泡 O O2 2、COCO2 2 分压 分压 （kpakpa） 肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 2.通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q0.8时无效腔通气。

8、V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气 正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动- -静脉样分流静脉样分流 3.肺动-静脉样分流增加 v肺动-静脉样分流增加使静脉血没有 接触肺泡气体进行到气体交换的机 会，直接流入肺静脉。 v肺动-静脉样分流增加引起的低氧血 症不能用吸入高浓度氧解决。 v肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实 变等可引起肺动-静脉样分流增加 4.4.弥散障碍弥散障碍 v肺内气体交换是通过弥散过程实现。 v影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜 的厚度和通透性3.气体和血液的接触时 间4.

9、气体弥散能力5.气体分压差6.其他 ：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 vCO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力 为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的 交换，以低氧为主。 v吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起 的低氧血症。 5.氧耗量增加 v氧耗量增加是加重低氧血症的原因 之一 v发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增 加氧耗量 v氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 v氧耗量增多的病人同时伴有通气功 能障碍，则会出现严重的缺氧 22 缺缺O O2 2、 、CO CO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 缺缺O O2 2对机体的影响：对机体的影响： (1)(1)中枢神经系统中枢神经系统 临床表现：注意力

10、不集中 ，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡 (2)(2)心血管系统心血管系统 心脏：心脏：早期缺早期缺O O2 2 代偿性 HR、CO、 BP 严重缺严重缺O O2 2 HR 、 CO、BP、心率失常 血管血管: :冠状动脉扩 张,肺血管收缩肺A高压RVRHF (3)(3)呼吸系统呼吸系统 缺O2 颈动脉窦和主动 脉体化学感受器通过反射作用通 气量 (4)(4)肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统 严重缺氧和CO2 潴留时,可引起肾血管痉挛、肾血流 量减少、肾小球滤过率降低、肾功 能不全。长期缺氧也可引起血管内 皮细胞损害，血液进入高凝状态， DIC。 COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响:

11、 (1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴 奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死 亡 (2)心血管系统 出现心律失常脑血管 、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管 和静脉扩张. (3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓 度轻度轻度:通气量 重度重度: :呼吸中枢 受到抑制 （4）肾 早期早期CO2肾血管扩张、血 流量尿量 严重严重CO2 肾血管痉挛、血流量尿量 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡潴留对酸碱平衡 和电解质的影响和电解质的影响 v严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾 血症。 vCO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾 血症、低氯血症。 临床表现临床表现 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神、神经症状

12、4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡和电解质紊乱 1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变 v慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； v严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼 吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动； v并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或 潮式呼吸。 v危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽 泣样呼吸。 2.发绀 是缺O2的典型表现。 v当SaO290%或PaO250mmHg时，可在 口唇、指甲、舌等处出现发绀。 v发绀的程度与还原型血红蛋白含量 相关,贫血病人发绀不明显。 v休克致末梢循环障碍引起的发绀（ SaO2正常）称为外周性发绀。 vSaO2减低引起的发绀称为中央性发 绀。 3.精神、神

13、经症状 v急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁 、昏迷、抽搐等症状。 v慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 vCO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠 、烦躁不安、甚至谵语。 v肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤 、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等 4.血液循环系统 vCO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、 温暖多汗、球结膜充血水肿心率增 快、血压升高脑血管扩张，产生搏 动性头痛 v严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭 血压下降、心律失常，甚至心脏骤停 ； v慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压 右心衰竭体循环淤血。 5.消化和泌尿系统症状 v肝功能异常丙氨酸氨基转移酶 v应激性溃疡、上消化道出血。 v肾功能不全尿素氮升高，尿

14、中有 蛋白、红细胞和管型。 v上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠 正而消失 6、酸碱失衡和电解质紊乱 v呼吸性酸中毒 v代谢性酸中毒 v代谢性碱中毒 v呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 v呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 v呼吸性碱中毒 v三重酸碱失衡 34 诊诊 断断 v有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 v有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表 现 v血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴 PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流 或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即 可成立。 诊诊 断断 vPaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸 衰竭 vPaO2 血流血流 无效腔通气无效腔通气 正常换气正常换气

15、通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气 正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动- -静脉样分流静脉样分流 4.4.弥散障碍弥散障碍 v肺内气体交换是通过弥散过程实现。 v影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜 的厚度和通透性3.气体和血液的接触时 间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他 ：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 vCO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力 为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的 交换，以低氧为主。 v吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起 的低氧血症。 2.发绀 是缺O2的典型表现。 v当SaO290%或PaO250mmHg时，可在 口唇、指甲、舌等处出现发绀。 v发绀的程度与还原型血红蛋白含量 相关,贫血病人发绀不明显。 v休克致末梢循环障碍引起的发绀（ SaO2正常）称为外周性发绀。 vSaO2减低引起的发绀称为中央性发 绀。 4.血液循环系统 vCO2潴留体表