胸科手术麻醉的进展

1、胸科手术麻醉的进展,湛江中心人民医院麻醉科 谭瑞丹,胸内手术麻醉的进展是现代麻醉学技术的重要组成部分，胸内手术均采用全身麻醉，与一般全麻相比，开胸手术对机体的影响显著，特别是对呼吸和循环的管理要求很高，特别是近年来新开展的纵膈镜、胸腔镜(含脊柱外科)、肺灌洗术等，还有肺隔离技术的研究进展等。,一、肺隔离麻醉的进展,绝对指征：湿肺、大咯血 支气管胸膜瘘 单侧支气管肺灌洗 相对指征：全肺切除、肺叶切除 肺楔形切除 支气管手术 食管手术 胸椎手术 在手术中发生意外的相对指征就会变成绝对指征。,注意事项,主动脉瘤时插入双腔管可造成动脉瘤的直接压迫 前纵隔肿物时插入双腔管可造成肺动脉的压迫,双腔气管导管

2、 支气管堵塞 Univent管 单腔支气管插管,方 法,(1)双腔管肺隔离法(略) (2)Wnivent管： 系一单侧管，导管前开一侧孔，其间通过一直径2mm的支气管堵塞器，堵塞器可在导管腔内前后移动。,插管方法：与普通气管插管相同，左侧堵塞时将导管逆时针旋转90，右侧堵塞时将导管顺时针旋转90，导管深度与普通导管相同。确认双肺呼吸音后插入支气管镜，在支气管镜帮助下将堵塞器送入支气管内，套囊充气后确定堵塞效果。堵塞器套囊不充气时即施行双肺通气。,优点： 保留导管方便 双肺单肺通气转换方便 能用于小儿 缺点： 因堵塞器导管较硬送入困难 有穿破支气管的可能 在不需隔离情况下意外堵塞器套囊充气可造成

3、急性气道梗阻 隔离效果不稳定,管 理,(1)单肺通气时低氧血症的原因主要有下列因素 体位 HPV(缺氧性肺血管收缩) 导管位置不正确 气管压-过高(影响血液的重新分布) 麻醉方法不当(笑气比例过大等),二、单肺通气的研究进展,单肺通气(One-lung ventibation, OLV)是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。它的目的是防止血液或分泌物流向健侧肺，同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野。但是，OLV时灌注无通气肺的血液没有得到氧合就回到左心，造成静脉血掺杂，使得PaO2降低。OLV期间降至危险水平的显著低氧血症的发生率约为10%。如何降低OLV时肺内分流和怎样提高PaO2是

4、单肺通气麻醉中的关键问题。,一、单肺通气的低氧血症机制,造成单肺通气低氧血症的原因有很多，其主要机制为： (一)通气侧肺VA/Q比值异常 侧卧位时，受重力影响，下肺血流多于上肺，但剖胸后，下肺受纵隔与心脏重力所压，加上横膈抬高，下肺顺应性比上肺差，导致通气不足，使VA/Q0.8，PaO2下降。因此在单肺通气时，必须给予充足的通气量，以改善VA/Q异常比值。,(二)非通气侧肺通气少或无通气而萎陷，肺内分流增加 开胸侧萎陷肺无通气，而肺血流未相应减少，通过非通气肺的血流未进行氧合而掺入动脉血，类似解剖分流，Qs/Qt增加，PaO2下降。非通气侧肺内分流量可达4050%，这种情况在2030分钟内下降

5、最甚，之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气侧肺内分流减少至2025%。右肺血流较左肺血流多10%，故右肺手术时低氧血症的发生率高。,(三)低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)机制 非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺的灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最适VA/Q比值和提高气体交换的效率。HPV是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应，是OLV中决定PaO2的重要因素。HPV这一反应发生得快，可发生于低氧后5分钟，60分钟达最大限度，持续约4小时。挥发性吸入麻醉药，扩血管药物均可抑制HPV反应。,HPV反应的确切机制至今尚未完全阐

6、明，目前的研究主要归为两大学说：介质学说：认为低氧直接或间接作用于多种肺组织细胞，如血管内皮细胞、肥大细胞、血小板等，它们合成和释放多种血管活性物质，主要有前列腺素类(PGS)、前列环素(PGI2)、白三稀(LTS)、血小板激活因子(PAF)，心房利钠肽(ANP)，内皮细胞依赖松驰因子(EDRF)，内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)和内皮素(ET)。它们相互促进，又相互拮抗，共同完成肺血管张力的调节；直接机制：认为低氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速ATP的产生，用以维持肺小血管的收缩。低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞膜处于去极化状态，使细胞膜对Ca2+通透性增加，从而使肺血管平滑肌收缩。

7、,除了以上两种主要机制外，神经因素也起一定的作用。有实验证明，大鼠毁髓后肺泡低氧引起肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物低，酚妥拉明可部分抑制HPV反应，表明完整的交感神经在HPV反应中具有一定介导作用。在低氧情况下，肺交感神经对肺血管收缩作用加强引起更大幅度的肺血管收缩反应。可见，HPV是多方面共同作用的结果。,抑制HPV的因素亦有很多，除了临床上经常应用的一些药物，比如吸入麻醉药、血管舒张药和甾体类抗炎药外，机体方面的因素也较多，主要有以下几方面：,(1)肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素，一般认为只要PaO2下降，HPV就立即发生，而且低氧状况不改善，HPV就持续存在。若低氧发生快，程度重

8、，则HPV发生也快，效应也较高。 (2)混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制HPV。 (3)肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。 (4)低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用。,(5)代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV，代谢性酸中毒增强HPV，呼吸性酸中毒直接增强HPV效应。 (6)HPV效应取决于肺低氧区所占的比值，当整个肺内氧张力降低，HPV表现为肺动脉压增高，达正常值2倍，肺内就没有可接受血液转移的区域。 (7)慢性肺疾患是影响HPV的另一因素，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力持续增加，对低氧张力的变化就失去反应性，HPV效应减弱。 (8)其他抑制HPV的因素有低温、血流加快及某些肺内感染所致的肺不