动脉血气分析及高乳酸血症

1、动脉血气分析及高乳酸血症,北京协和医院 杜斌,病例摘要,男性，45岁，病历号1612296 入院日期2010/02/21 入icu日期2010/02/24 既往史 24年前因感冒后颈部淋巴结肿大行左颈部淋巴结活检术，自述病理阴性 8年前阑尾切除术 1年前行鼻中隔弯曲矫正术,病例摘要,2009/12/30 大量饮酒后头昏、恶心，右胁肋部及后背部胀痛 胃镜：糜烂性胃炎伴胆汁返流 2010/01/18 生化检查：alt、ast、ldh、hbdh、尿淀粉酶进行性升高 腹部超声检查提示胆囊炎,病例摘要,2010/01/24 静滴脂肪乳过程中出现气促、胸闷 抗过敏、改善循环、补液及对症处理后缓解 2010

2、/01/28 胸闷、气促，深大呼吸伴酸碱平衡紊乱 无创通气,病例摘要,wcc2.46 6.26 x 109/l plt30 115 x109/l alt 137 u/l ast 97 u/l ua 680 mol/l,aptt/pt明显延长 纠正后pt 13.6 sec, aptt 48.0 sec, fib 1.41 g/l 血淀粉酶237 588 u/l 尿淀粉酶839 3330 u/l 肿瘤指标未见异常 ca199, cea, nse, ca242, afp, psa, ca125,病例摘要,abg7.435 / 6.2 / 116 / 4.1 / -19.2 ag20 27 血乳酸14

3、.8 16.0 mmol/l 血丙酮酸6.62 mg/dl (0.3 - 0.9) 0.83 mmol/l l/p17.8 19.3,病例摘要,胸部ct 左下肺多发肺大疱 腹部增强ct 肝左外叶及右后叶多发海绵状血管瘤, 肝右后叶囊肿, 脾稍大 胃十二指肠镜 胆汁返流性胃炎伴糜烂, 重度胆汁返流, 返流性食管炎1级 病理结果 胃窦两块粘膜组织, 中度慢性炎症, 另见小片炎性渗出物 胃底两块粘膜组织, 重度慢性炎症, 活动+, 另见小片炎性渗出物,病例摘要,诊断：重症胰腺炎? 治疗 按胰腺炎治疗，恶心、呕吐症状缓解 输血浆及冷沉淀纠正dic 亚甲蓝中和乳酸,病例摘要,呼吸困难（深大呼吸）合并代谢

4、性酸中毒 2010/02/12 血液透析 乳酸可短暂下降至7 mmol/l,病例摘要,2010/02/21 转入北京协和医院内分泌科 abg: 7.496 / 8.7 / 142 / 6.6 / -15.3 na 137, cl 95, k 3.7 血乳酸 19.6 mmol/l 血淀粉酶241 u/l，脂肪酶2430 u/l alt 126 u/l, tbil 23.3 mol/l, cr 157 mol/l, bun 8.82 mmol/l,血气结果分析,step 1 ph = 7.496 7.45 原发性酸碱失衡应包括碱中毒,abg ph7.496 pco28.7 po2142 hco3

5、6.6 be-15.3 lytes na137 cl95 k3.7 血乳酸19.6 mmol/l,血气结果分析,step 2 判定碱中毒为呼吸性抑或代谢性,abg ph7.496 pco28.7 po2142 hco36.6 be-15.3 lytes na137 cl95 k3.7 血乳酸19.6 mmol/l,血气结果分析,step 3 ag = na cl hco3 = 137 95 6.6 = 35 20 高ag代酸,abg ph7.496 pco28.7 po2142 hco36.6 be-15.3 lytes na137 cl95 k3.7 血乳酸19.6 mmol/l,step

6、4: ag,ag = measured ag normal ag predicted starting hco3- = ag + measured hco3- if 26, metabolic alkalosis,mmol/l,na+,cl-,cl-,hco3-,hco3-,normal ag,normal ag,excess ag,metabolic acidosis (anion gap),normal,step 4: ag,血气结果分析,step 4 ag = 35 12 = 23 hco3 + ag = 6.6 + 23 = 29.6 26 代谢性碱中毒,abg ph7.496 pco

7、28.7 po2142 hco36.6 be-15.3 lytes na137 cl95 k3.7 血乳酸19.6 mmol/l,血气结果分析,step ? 若判断为代谢性酸中毒 如何确定呼吸代偿范围,abg ph7.496 pco28.7 po2142 hco36.6 be-15.3 lytes na137 cl95 k3.7 血乳酸19.6 mmol/l,代偿公式,血气结果分析,step 5 pco2 = 1.5 x hco3 + 8 2 = 1.5 x 6.6 + 8 2 = 9.9 + 8 2 = 15.9 to 19.9 呼吸性碱中毒,abg ph7.496 pco28.7 po21

8、42 hco36.6 be-15.3 lytes na137 cl95 k3.7 血乳酸19.6 mmol/l,血气结果分析,诊断 高ag代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,abg ph7.496 pco28.7 po2142 hco36.6 be-15.3 lytes na137 cl95 k3.7 血乳酸19.6 mmol/l,高ag代酸的常见原因,甲醇(methanol)中毒 尿毒症 酮症酸中毒 糖尿病* 酒精性 饥饿性 三聚乙醛(paraldehyde)中毒,异烟肼 乳酸酸中毒* 乙醇(ethanol)中毒* 乙二醇(ethylene glycol)中毒* 水杨酸(salicyl

9、ic acid)中毒,* 高ag代酸最常见的原因 * 常伴渗透压间隙升高,病例诊断,高ag代酸 高乳酸血症 高乳酸血症的病因?,病例摘要,2010/03/01 abg 7.525 / 26.9 / 121 / 22.1 / -0.5 lac 9.6 血渗透压312 na 146, cl 101, bun 3.32, glu 7.4 ag = 22.9 osmcalc = 146 x 2 + 3.32 + 7.4 = 302.7 osmolarity gap = 9.3,传统观点认为,缺氧可以导致无氧代谢 无氧代谢产生乳酸 无氧代谢是有害的 缺氧是有害的,现阶段临床思维认为，高乳酸血症是缺氧的后

10、果 治疗上采取提高心输出量和氧输送的方法,因此，这是否意味着?,高乳酸是有害的? 高乳酸提示存在缺氧? 高乳酸提示存在无氧代谢 高乳酸 = 预后不佳 ,乳酸是如何生成的?,乳酸基础生成率,肌肉,脑,rbc,wbc,血小板,肾脏 髓质,胃肠道 粘膜,皮肤,0.13 mmol/kg/hr,0.14 mmol/kg/hr,0.18 mmol/kg/hr,0.11 mmol/kg/hr,0.11 mmol/kg/hr,total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg,乳酸的代谢,excretion renal threshold = 5-6 mmol/l,高乳酸血症( 2

11、mmol/l),生成,利用/排出,因此,一旦丙酮酸氧化过程受到影响, 任何能够增加糖酵解的因素都能够导致高乳酸血症,不仅仅是无氧代谢!,感染性休克时的高乳酸血症,curtis se, cain sm. regional and systemic oxygen delivery/uptake relations and lactate flux in hyperdynamic, endotoxin-treated dogs. am rev respir dis 1992; 145: 348-354,0,2,4,6,8,serum lactate (meq/l),0,40,80,120,160,t

12、ime (min),输注内毒素,fio2 = 12%,dichloroacetate,二氯乙酸(dichloroacetate)仅在有氧情况下激活pdh,乳酸/丙酮酸比值,lactate/pyruvate = k x (nadh/nad) x h+ 缺氧能够阻断氧化磷酸化过程 组织nadh氧化为nad 增加nadh/nad比值 增加乳酸/丙酮酸比值 正常值约为10:1,心源性休克 l/p比值 = 40:1 符合组织缺氧表现,经过复苏的感染性休克 l/p比值 = 14:1 不符合组织缺氧表现,何时乳酸 = 组织灌注不足,心源性休克 出血性休克 以下情况的感染性休克 儿茶酚胺抵抗 + 心输出量降低

13、 未经过复苏 (参见rivers),何时乳酸 组织灌注不足,有氧糖酵解加速 碳水化合物代谢 线粒体氧化能力 儿茶酚胺 / 细胞因子刺激 e.g. 血液 / 肺的白细胞乳酸 (ards) 丙酮酸蓄积 全身性感染时pdh功能障碍,何时乳酸 组织灌注不足,乳酸清除减少 结果相互矛盾：测定方法与初始乳酸水平的影响 可能导致轻度高乳酸血症 当乳酸生成率接近正常时通常并不重要 丙酮酸脱氢酶功能障碍 pdh使丙酮酸进入kreb循环, 而不产生乳酸 全身性感染时肌肉中pdh水平低于正常 应用二氯乙酸可恢复功能, 从而导致乳酸水平下降 蛋白质分解代谢 氨基酸转化为丙酮酸, 随后产生乳酸 线粒体呼吸抑制 全身性感

14、染, 药物如二甲双胍(罕见), 氰化物, 抗逆转录病毒药物,乳酸酸中毒的分类,type a lactic acidosis associated with malperfusion / dysoxia,type b lactic acidosis in the absence of malperfusion / dysoxia b1 disease states e.g. dka, leukaemia, lymphoma, thiamine deficiency b2 drugs e.g. metformin, cyanide, beta-agonists, harrt b3 inborn e

15、rrors of metabolism,classification of lactic acidosis,tissue hypoperfusion abnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac output reduced arterial oxygen content asphyxia, hypoxemia (pao2 35), carbon monoxide poisoning, life-threatening anemia,b1 (common disorders

16、) sepsis hepatic failure renal failure diabetes mellitus cancer malaria cholera,b2 (drug or toxins) vitamin deficiency acetaminophen ethanol, methanol cocaine salicylates isoniazid catecholamines ethylene glycol papaverine cyanide parenteral nutrition nitroprusside lactulose theophylline ,b3 (other

17、conditions) strenuous muscle exercise grand mal seizures d-lactic acidosis,type a due to tissue hypoxia,type b not due to tissue hypoxia,预后价值,来源并不重要 高乳酸仍然为严重生理应激和死亡危险的标志 高乳酸常与低氧无关, 但仍提示严重应激下存在代谢改变,因此, 我们应当?,寻找组织灌注不足的证据 如果存在组织灌注不足, 应提高co和氧输送 但是, 不应仅仅针对乳酸水平进行上述治疗 治疗组织灌注不足而非高乳酸 考虑导致高乳酸的其他原因 lactate is

18、the messengerdont shoot it!,病例诊断,全身血流动力学稳定 组织灌注无明显异常 意识清楚 皮肤无花斑 毛细血管再充盈时间正常 尿量正常,药物因素 患病前未使用任何药物 中毒 毒物监测未发现异常 先天性因素,classification of lactic acidosis,tissue hypoperfusion abnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac output reduced arterial oxygen content asphyxia,