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1、DOC格式论文,方便您的复制修改删减急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 50例临床分析(作者:单位:邮编:)急性一氧化碳中毒后迟发性脑病,是急性一氧化碳中毒患 者在急性期的各种症状消失后,经过一定时间后再次出现的神经系统 损害。我院2006年2009年共收治该病患者50例,分析如下。1临床资料1.1 一般资料:本组男20例,女30例;年龄1475岁,平 均为48.3岁,其中1429岁3例,3039岁6例,4049岁17 例,5059岁14例。中毒原因均为取暖煤炉漏烟所致。50例中, 35例中毒后急诊住我院治疗,住院期间出现迟发性脑病或出院后发 病返院,其中15例为急性中毒期间未治,或由外院治疗期间发
2、病后 转来我院。昏迷时间为3144h,平均25.8h。其中324h22例, 2548h14例,4972h8例,大于73h以上6例。假愈期为119d, 平均6.9d,其中15d14例,610d26例,1115d6例,1619d4 例。1.2临床表现:迟发性脑病症状均为急性发病。脑病症状多于 数日内达到高峰,少数病(11例)症状进行性加重,直至最终死亡 或放弃治疗。临床表现:1.2.1精神智力障碍35例(70%),表现为智力下降、遗忘、 痴呆、妄想、人格改变、行为紊乱等;122锥体系及锥体外系症状33例(66%),表现为震颤麻痹、 肌张力增高、站立行走困难、偏瘫、失语、延髓麻痹等;1.2.3其他神
3、经症状26例(52%),表现为去大脑强直、昏迷、 抽搐、自主神经功能紊乱等。1.3辅助检查:1.3.1头颅CT检查:36例于脑病出现后228d行头颅CT检 查,其中27例显示双侧额、顶、颞、枕叶皮质下白质及脑室周围白 质广泛低密度改变,其中9例头颅CT未见异常,而白质低密度改变 与临床症状及预后有明显相关性;1.3.2脑电图检查:21例,均见广泛性改变,表现为弥漫性3 波及B波,经治疗后复查脑电图(12例),其波型较首次检查时明显 好转。1.4治疗及预后:本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循 环及神经营养药治疗。高压氧10次为一疗程;激素为地塞米松每天 10mg,7-10天后改为强的松30m
4、g每日顿服,逐渐减量。对精神症 状及类帕金森症状分别进行对症处理。其中10例基本痊愈,生活自理恢复工作;14例显效,症状大部分改善,仅遗留轻度记忆力下降; 7例有效,3例无效,2例年龄较大,并发肺部感染死亡。2讨论一氧化碳中毒迟发性脑病为寒冷地区常见病,对发于经济较贫 困地区的急性一氧化碳中毒后未能全程综合治疗者,其发生率为9%多数学者认为,其发病机制为急性一氧化碳中毒后,大脑白质因缺氧、 脑水肿及继发性血管损害所致局部缺血和脱髓鞘改变。2.1我们认为,该病发生有下列特点:2.1.1中毒事件长及程度重者发病率高;2.1.2高龄患者发病率高;2.1.3未能坚持全程咼压氧治疗及其他综合治疗者发病率咼;2.1.4有精神刺激、感染、发热、饮酒及服用镇静安眠药物等诱 因者发病率高。2.2急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断主要依据。2.2.1有明确的急性一氧化碳中毒病史;2.2.2假愈期,即急性期的临床症状基本消失。而数日后又出现 神经系统受损表现;2.2.3可表现为精神、智力、意识障碍、锥体系及锥体外系症状:2.2.4磁共振、头颅CT及脑电图等检查均有异常表现。本病的防治在于进行全程高压氧治疗,并加以适当的药物、
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