[医学]外科病人的体液失调.ppt

1、1,第1节 概述,一、体液的容量和分布,体液,体内的水和溶解在其中的物质,(一)基本概念,水的生理功能,促进物质代谢和运输 调节体温 润滑,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，参与动作电位形成 参与新陈代谢等,水和电解质的生理功能,5,水与电解质平衡,体液的容量 化学成分/电解质浓度 渗透压 分布,相对恒定,动态平衡：主要通过神经内分泌系统调节实现,6,(二)体液容量和分布,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、HPO42- Pr-,(三)体液的电解质,不同部位体液中各种电解质的组成及浓度不同,细胞内外 电解质分布,

2、血Na 140 mmol/L 血Cl 104 mmol/L 血HCO3 24 mmol/L,平均正常值,二、体液的渗透压和体内水的交换,(一)体液的渗透压,血浆渗透压 等渗 290-310 mmol/L (mOsm/L) 低渗 310 mmol/L (mOsm/L),晶体渗透压（Crystalloid osmotic pressure） 胶体渗透压 (Colloid osmotic pressure),(二)体内水的交换,12,1.细胞内外水的运动,细胞膜屏障： 水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过 细胞内、外水交换： Na、K分别是细胞内、外液主要阳离子 主要取决于细胞内、

3、外渗透压高低 水移动维持细胞内、外液渗透压平衡,2.血管内外水的运动,毛细血管壁屏障： 蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换 水在血管内、外的运动： 血浆蛋白（胶体渗透压）、心脏泵血（毛细血管静水压） 水肿,14,当体液容积和渗透压发生改变时，机体通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（对容积改变起调节、保留钠）、抗利尿激素系统（对渗透压改变起调节、保留水）、以及，以保持有效循环血量，调节水、电解质平衡。交感神经系统（血管收缩或扩张）进行精密调节控制,(三) 水的平衡调节,三、酸碱平衡及其调节,16,酸碱平衡及其调节,. 正常PH值：动脉血浆PH为7.4 0.05 . 酸碱调节： 体液缓冲系

4、统、肺的呼吸、肾的排泄,. 血液中缓冲系统以HCO3- / H2CO3 最为重要 HCO3- / H2CO3 =20:1 . 肺的呼吸对酸碱平衡的调节主要通过CO2 经肺排出，可使血中Pa CO2 下降，也即调节了血中的H2CO3 . 肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，通过改变排出固定的酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3- 浓度，使得血浆PH值不变,18,第2节 水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱 最常见的水、电解质平衡紊乱，体液容量和渗透压改变 分类,一、脱水,体液容量减少(2%)，并出现一系列功能代谢 变化的病理过程。,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,1. 概念,又称低容量

5、性高钠血症,(一) 高渗性脱水,失水失钠 serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure310 mmol/L,23,2.原因,(1)水摄入不足,(2)低渗体液丢失过多,水源断绝 渴感障碍 进食饮水困难,大量出汗，呼吸道蒸发 严重呕吐腹泻 尿崩症和渗透性利尿,(3)综合性原因,3. 对机体影响,25,防治的病理生理基础,及时补水 适当补钠,1. 概念,又称低容量性低钠血症,(二) 低渗性脱水,失钠失水 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2. 原因,胃肠道丢失(gastrointes

6、tinal losses)、大量出汗 (skin losses) （而只补充水） 肾性失钠(renal losses) 大量体液积聚在体腔内 (Collection of the fluid in peritoneal cavity),3. 对机体影响,缺水体征 ECF渗透压 - 无渴感,29,防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),1. 概念,(三) 等渗性脱水,失水失钠 serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 290310 mmol/L,2. 原因,短时间大量丢失等渗液

7、,胃肠道丢失 体表丢失 液体积聚在第三间隙,3. 影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,转归： 血容量减少，醛固酮保钠；呼汽、不感蒸发等丢水 高渗性脱水 只补水不补钠 低渗性脱水,33,4. 防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,二、水过多,体液容量过多,36,1.概念,又称高容量性低钠血症,(一)水中毒,低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2. 原因,(1) 水排出减少,(2) ADH过多,急、慢性肾功能障碍，严重心衰或肝硬化， 入水过多,ADH 分泌不当综合征（syndrome o

8、f inappropriate ADH secretion 药物作用 应激,(3) 低渗性缺水治疗不当,水潴留,3. 对机体影响,4. 防治的病理生理基础,预防 限水 排泄: 利尿 转移: 小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),第2节 钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢,(一)钾的吸收与排泄,血清钾 3.5-5.5 mmol/L,钾的来源(食物),细胞内钾,钾的去路(主要经尿，小部分随粪、汗液),体内钾的分布,细胞内最主要的阳离子,(3) 参与细胞代谢,(2) 维持细胞膜静息电位,(1) 维持细胞内外的渗透压 和酸碱平衡,功 能,(二) 钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,酸碱平衡 细胞外液K+浓度

9、激素: 胰岛素，儿茶酚胺 其它,影响钾在细胞内外转移的因素,1.钾的跨细胞转移,Na + - K+-ATP酶（逆浓度差，钾转运入细胞内） K+通道（顺浓度差，钾由细胞内转运至细胞外）,47,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 远曲小管和集合管液流速和流量增加 酸碱平衡: H使Na-K泵活性,影响肾排钾的因素,2.钾的肾调节,肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排 肾小球滤过、近曲小管和髓袢重吸收、 远曲小 管和和集合管对钾排泄的调节,远曲小管和集合管 重吸收NaCI、分泌K+和H+示意图,远曲小管初段,远曲小管后段和集合管,二、低钾血症,（一）概念 K+ 3.5mmol/L,5

10、0,(二)原因和机制,1. 摄入不足,钾来源减少,不吃也排,低血钾,2. 失钾过多,消化液丢失,肾失钾,皮肤失钾：大量出汗,利尿剂使用不当 渗透性利尿,3.钾向细胞内转移,胰岛素治疗,碱中毒,低钾性家族性周期性麻痹,(三)对机体的影响,1. 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,表现： CNS: 萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷 骨骼肌: 四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌: 食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,54,2. 对心脏的影响 表现：心率加快，节律不齐,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长，QRS波增宽,自律性期前收缩,低钾血症时心电图的变化,3. 对肾功能的影响,4. 对酸碱平衡

11、的影响,(四) 治疗,防治原发病 补钾 见尿补钾 先口服后静滴 控制量和速度，严禁静脉注射 心电监护 纠正水和其它电解质紊乱,59,三、高钾血症,（一）概念 K+ 5.5mmol/L,60,(二)原因和机制,1. 排钾减少,少尿(oliguria),保钾利尿剂,醛固酮,2. K+从细胞内逸出,细胞损伤,酸中毒,高钾性周期性麻痹,3. 入钾过多 (increased K+ intake),62,(三)对机体的影响,1. 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制,(轻度）,(重度）,2.对心脏的影响,心肌兴奋性：轻度重度,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长，

12、QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,高钾血症时心电图的变化,66,3. 对酸碱平衡的影响,(四) 治疗,防治原发病 降低血钾保护心脏 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 纠正其它电解质紊乱,68,酸碱平衡的失调,原发性酸碱中毒: 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,病因： 1 酸性物质过多：糖尿病、分解代谢亢进、休克、循环衰竭或呼吸衰竭所致缺氧、CPR过程中 2 肾功能不全 3 碱性物质丢失过多,临床表现：,由于呼吸代偿而出现呼吸加深加快。 心血管系统：心肌收缩力降低、心律失常、血压下降。 中枢神经系统：反应迟钝、嗜睡、严重者可出现昏迷。,治疗,积极治疗引起代酸的原发病 碱性药物的使用：5%NaHCO3,代谢性碱中毒,病因： 1. 胃液丧失过多：这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因 2. 缺钾 3. 碱摄入过多 4. 利尿剂的作用,临床表现：中枢神经系统兴奋、神经肌肉 应激性增高、低钾血症 治疗：原发病应予以积极治疗 轻中等程度碱中毒一般不需处理 其他给予生理盐水、补充氯化钾 治疗严重碱中毒时可应用稀释的盐