大骨瓣减压在重度脑外伤的作用课件

1、大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用及其他The role of Decompressive Craniectomy in Patients with Severe TBI and beyond,复旦大学神经外科研究所 复旦大学上海医学院华山医院神经外科 上海神经外科临床医学中心 周良辅,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,历史,肿瘤：Annandale(1894)，Cushing(1905) 外伤：Kocher(1901) 20世纪70年代，死亡率82-100%，病残率高 80年代，死亡率14-70%，病残率20-40,大骨瓣减压在重度脑外伤的作

2、用,Monro-Kellie学说,脑、脑脊液、血液,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,脑外伤,原发伤 继发伤：神经血管损伤、脑水肿、颅内出血,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,大骨瓣减压的适应证,无公认指证，缺乏高级别EBM 治疗性：1. 顽固性高颅压，经一线治疗无效 ICP20,25,30mmHg 持续5、15、112h 2. 战伤：贯穿伤、顽固ICP、神外医生估计很可能发生ICP，使空运不安全(Ragel 2010) 预防性：硬外血肿伴昏迷 急性硬下血肿10mm厚或中线移位5mm GCS50cm2或20cm2伴中线移位5mm和/或脑池受压,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,禁忌证,无公认指证，缺乏高级

3、别EBM GCS 3，双瞳散大固定 6575y 极严重外伤，估计难存活24h 不可逆系统性疾病 严重凝血异常和难控制颅内出血 生命体征不稳定,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术时间,无公认最佳时间 原则：应在不可逆脑功能损害发生前手术 早期(24h，平均7d,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,体位、皮肤切口,Ragal BT 2010,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,重要标记：颧弓根、星点、关键孔、眶嵴、人字缝、矢状缝,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,骨瓣：单或双侧额颞顶开颅(半侧开颅)、双额颞开颅,Ragal BT 2010,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,硬膜

4、切口：切开前准备、切开方法,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,DC+前颞切除(主侧半球语言区保留,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,硬膜扩大缝合或人工硬膜(Dural Seal)与硬膜重叠粘连 缝合材料：自体材料、防粘材料,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,骨瓣去留 骨瓣半固定,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,手术方法,头皮缝合 扩大头皮缝合,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,头部战伤,多复合伤、开放(贯穿)伤、爆炸伤 WWIWWII近期局部战争，头战伤处理原则虽有很大改变，但早期大骨瓣对选择病人不变,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,术后处理,常规术后处理 防治癫痫 脑脊液漏 切口感

5、染 易发大骨瓣并发症的因素： 年老、抗凝剂、合伴器质病、低GCS,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,并发症防治,出血性脑挫裂伤：原有扩大或后发 缺良策,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,并发症防治,对侧脑出血(7.4%)：原有扩大或后发 缺良策,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,并发症防治,局部脑嵌顿(27.8%)：缺血坏死出血 对策：大骨窗、骨缘钝角、明胶填,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,并发症防治,硬下积液(21.3%)：大脑凸面、纵裂 对策：包扎自愈、外科引流,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,并发症防治,脑积水(9.3%)：高压、低压 对策：VP、脑顺应性纠正,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,典型病例,

6、大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,并发症防治,颅骨缺损综合征(13%) 对策：早期补骨(28w,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,疗效,ICP CPP,DECRA 2011,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,疗效,死亡率、改良GOS DC有益：大量回顾性，少量RCT(特别儿童) DC无益：DECRA(2011)、Tagliaferri(2012,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,DECRA,成人弥漫脑伤RCT，ICP20mmHg，15，一线降压无效 双额颞减压 结果：研究组ICP ICP持续时间(P0.001)、6m后、不良预后增加(P=0.02,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,DECRA不足,方法学：选择偏倚

7、(15医院8年155人，占12%)、两组资料不均衡且未统计学处置 瞳孔双侧光反(-)：27%(研)：12%(对)P=0.04，GCS：5(对)：6(对)，CT Marshall III 77%(研)：67%(对)，虽统计学(-)，但累积有影响 ICP20标准低。对照组中初压20者很快20 未作交叉分析，仅作intend to treat,欧州在研,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,ICP预后反不好的原因,大骨瓣减压本身虽能缓解ICP，但不能防治脑水肿！ ICP不能阻断继发脑损伤发展 ICP不能纠正脑水肿的发生发展 ICP、CPP可引发或加重继发出血,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,脑水肿的发生发展,

8、血管源性：BBB、自动调节 细胞源性：缺血缺氧、炎症、离子交换异常,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,BBB和胶质血管单元,SUR1/TRPM4：KATP(SUR1/Kirb.2)两通路互制衡，前者为Ca+ATP，后为K+ATP通道。 KATP使细胞过级化，SUR1/TRPM4则去极化。后者不受限可引起Na+大量内流，并带入Cl-和水，致细胞水肿,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,脑挫裂伤进展出血,微血管结构异常：半暗带毛细管，SUR1/TRPM4过表达(激活)毛细管破裂出血血管性水肿,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,DC长期疗效：增加植物人,澳大利亚186重度TBI(血肿、顽固ICP)单或双侧DC18

9、月后 良好恢复75人(40%) 中病残32人(17%) 严重病残34人(18%) 植物状 5人(3%) 死亡 32人(17%) 失访 8人(4%) (Honeybul S 2013,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,DC长期疗效,39例严重病残或植物生存经同意入组20例，随访至少3y 仍严重病残(GOS)15人(18%) 仍植物状 5人 死亡 7人(17%) 失访或拒绝参与12人 (Honeybul S 2013,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,小结,18月时的病残和植物状态者，以后少有改善 对重病残和植物状态，病人和家属不觉懊悔，且能接受 (Honeybul S 2013,大骨瓣减压在重度脑外伤的作用,目前临床研究(Clinical Trials Gov,RCT II期Glyburide(SUR1/TRPM4阻断剂)防治脑水肿和继发出血 RCT III期黄体酮治急性TBI 早期Propranol