眼科学课件：角 膜 病眼表疾病

1、角 膜 病眼表疾病,第一节 概 述,组织学上角膜分为五层 角膜位于眼球前部，是重要的屈光介质。角膜屈光力占全部屈光力的3/4，改变角膜屈光力可明显影响整个眼的屈光状态。 角膜透明性的维持依赖于：正常的内皮泵使角膜处于“脱水状态”、基质层胶原纤维束的规则排列和角膜无血管。 角膜感觉神经丰富，损伤后疼痛明显,第二节 角膜炎症 一、角膜炎总论,分类: 感染性 细菌性-表葡/绿脓杆菌 病毒性-单疱 霉菌性-镰刀菌 内源性 局部蔓延,一、角膜炎总论,病理过程,浸润期:角膜周围血管网扩张,炎症反应加强,局部浸润,灰白色,边缘不清,上皮无光泽,早期治疗可恢复透明性 溃疡形成期:坏死组织脱落溃疡边缘峻峭后弹力

2、层膨出穿孔瘘管眼内容炎 溃疡消退期 愈合期,一、角膜炎总论,临床表现: 最明显的症状是眼痛，其次可以有畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降。细菌感染者常有脓性分泌物。 角膜炎的基本体征有睫状充血、角膜水肿浸润、溃疡形成。角膜上皮缺损者，荧光素染色阳性,诊断,典型的临床表现 实验室检查 溃疡组织刮片、 G染色镜检或者培养 角膜共聚焦显微镜（可用于真菌性和棘阿米巴性角膜炎早期诊断,一、角膜炎总论,一、角膜炎总论,积极控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成。 溃疡穿孔或行将穿孔，或炎症消退后的角膜白斑或部分斑翳，可手术治疗,治疗原则,穿透性角膜移植术,二、细菌性角膜炎,最常见的角膜致病菌有：葡

3、萄球菌、 绿脓杆菌、链球菌、肠道杆菌。 多有角膜外伤史、角膜异物剔除史或接触镜配带史,细菌性角膜炎的主要致病菌Major Pathogens of Bacterial Keratitis,1）铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa）41.2% （2）表皮葡萄球菌（staphylococcous epidermidis） 18.5% （3）金黄色葡萄球菌（staphylococcous aureus）8.4,41.2,31.9,8.4,18.5,钟文贤,谢立信等，中华医学杂志2007，43：245,二、细菌性角膜炎,起病急，症状重；眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛无法挣开；脓性分泌

4、物多；视力锐减 眼睑与球结膜高度充血水肿 角膜中央脓疡，前房积脓，色黄或淡绿；溃疡呈环形（绿脓杆菌性）或匍行性进展（肺炎球菌性） 绿脓杆菌性角膜溃疡病情重、发展快，若不及时控制，数天内可致全角膜坏死穿孔,临床表现,绿脓杆菌性角膜炎,细菌性角膜炎致角膜穿孔,二、细菌性角膜炎,药物治疗前，在角膜溃疡的进展缘刮片作G染色，同时作细菌与真菌培养及药敏试验。 根据不同的细菌用不同的敏感抗菌素 急性期抗菌素滴眼液频点。 即使病情控制，也不应过早停药，以免感染复发,治疗,三、真菌性角膜炎,我国报道最多的角膜感染真菌有鎌孢菌属、弯孢属、曲霉菌属、念珠菌属。 常发生在植物性角膜外伤后，故多见于秋收季节稻谷伤。长

5、期使用皮质类固醇滴眼液及配带污染的角膜接触镜也可致本病,三、真菌性角膜炎,起病较缓慢。初时刺激症状轻微，渐有眼痛、畏光、流泪。 角膜基质浸润质地致密，周围水肿较轻，故表面缺乏光泽。浸润边缘毛糙。颜色自白色至黄色不等,中心病灶周围可见“伪足”及“卫星灶”。 前房积脓稠厚，可不形成液平。 角膜刮片检查，找到真菌菌丝或孢子,临床表现,真菌性角膜炎,伪足”及“卫星灶,前房积脓,三、真菌性角膜炎,抗真菌药物：0.25 %二性霉素滴眼液、5 %那他霉素滴眼液、2 %氟康唑 抗真菌药物起效后药物治疗至少持续6周 扩瞳剂：1 %阿托品滴眼液 禁用糖皮质激素 难治病例，可行穿透性角膜移植术,治疗,霉菌性角膜溃疡

6、穿孔,角膜移植术后,四、单纯疱疹性角膜炎 herpes simplex keratitis, HSK,系单纯疱疹病毒感染所致，多为I型，型偶见。 原发感染：常见于幼儿，树枝状角膜炎 复发感染 上皮型 神经营养性 基质型 内皮型,上皮型角膜炎,占HSK的2/3以上 树枝状角膜炎初为上皮性的。进一步发展，树枝融合并向浅基质层扩展，形成地图状角膜炎。 树枝状或地图状溃疡部位感觉减退是其特征。 上皮浅层溃疡经积极治疗可在1-2周内愈合，但浅层实质的浸润需要历时数周或数月才能吸收，留下角膜云翳,上皮型角膜炎,假树枝样角膜上皮溃疡 / 裂缝样角膜上皮病变（代偿极限,当药物毒副反应诱发的角膜上皮病变出现代偿

7、极限时，主要表现为睑裂区出现假树枝,假树枝,真树枝,神经营养性角膜病变,多发生在HSV感染的恢复期或静止期 溃疡一般呈圆形或者椭圆型，多位于睑裂区，边缘光滑，浸润轻微,基质型角膜炎,角膜基质炎多为上皮性角膜炎的复发，典型的为盘状角膜炎；表现为局灶性盘状实质水肿；可有灰白色绒球状KP,角膜内皮炎,可分为盘状（最常见）、弥漫性和线状3种类型 盘状角膜内皮炎通常表现为角膜中央或旁中央角膜基质水肿，角膜呈现毛玻璃样外观，内皮面有KP，伴轻中度的虹膜炎 线性角膜内皮炎表现为从角膜缘开始的KP，伴有周边角膜基质和上皮水肿,四、单纯疱疹性角膜炎,浅层型首选无环鸟苷滴眼液、病毒唑，禁用糖皮质激素。 基质炎应同

8、时使用糖皮质激素滴眼液。单用抗病毒药物很难控制由于对病毒抗原引起的免疫性炎症反应。 有虹膜炎者用阿托品扩瞳， 病情稳定后形成的角膜白斑，影响视力者可行穿透性角膜移植术治疗,治疗,细菌性、霉菌性、病毒性角膜溃疡的鉴别诊断,细菌性 真菌性 病毒性 致病菌 细菌 霉菌 病毒：单疱 眼别 单 单 单或双 病程 急，发展快 慢，病程长 慢，长，顽固 复发 不会 会 反复复发 诱因 外伤、泪囊炎 植物伤 感冒 充血 混合充血 混合 睫状或混合 溃疡形态 圆、分泌物粘稠 不规则 表浅、树枝状、地图状 边界不清、中央浓 表面粗糙伪足 前房积脓 有 有 很少积脓 穿孔 易 易 少见 涂片 粘稠 细菌 牙膏样霉菌

9、 不太做 治疗 抗生素 抗真菌 抗病毒,五、棘阿米巴性角膜炎,棘阿米巴感染 水源感染、污染的角膜接触镜 角膜环形浸润,角膜环形浸润,六、神经麻痹性角膜炎,病因：三叉神经破坏所致。 发病机制： 角膜失去瞬目反射的保护 三叉神经对角膜营养代谢的调节所致的角膜营养障碍,早期结膜充血、睑裂部角膜上皮点状缺损，继而扩展成片状缺损，甚至形成溃疡 患眼没有疼痛、 眼睑痉挛是本病特征,临床表现,人工泪液、抗生素眼液和眼膏 治疗性角膜接触镜、羊膜遮盖 睑裂缝合术 积极治疗导致三叉神经损害的原发疾病,治疗,七、蚕蚀性角膜溃疡,Moorens溃疡，是发生于周边角膜实质和上皮的慢性进行性溃疡。 病因不明，Mooren

10、s溃疡与自身免疫有关,多发于40岁以上的成年人。患眼剧痛、畏光、流泪。 典型的，溃疡始于角膜周边，呈环形，向中央扩展。进行缘常呈潜行，晚期，角膜常变薄并因新生血管化而混浊。 病程长，可持续3 12个月。复发常见,临床表现,蚕蚀性角膜溃疡,糖皮质激素 免疫抑制剂（环孢素A或FK506） 有穿孔危险者，应行板层角膜移植术治疗,治疗,Moorens溃疡穿孔,角膜移植术后,八、浅层点状角膜炎,角膜上皮活动性炎症，易误诊为病毒性角膜炎 可自愈，急性炎症严重者可局部使用低浓度的糖皮质激素,九、丝状角膜炎,角膜卷曲的丝状物,第三节 角膜变性与营养不良,变性的涵义：发生在原有病变基础上的各种继发性组织改变。

11、营养不良的涵义：与遗传有关的原发性组织改变，多为双侧性、进行性病变,角膜老年环,带状角膜变性,边缘性角膜变性,角膜变性与营养不良,大泡性角膜病变,角膜营养不良,角膜脂质变性,为周边部角膜基质内的类脂质沉着。 初发时见于角膜上下方，以后渐成环状。约1mm宽，白色，边界清楚，与角膜缘之间有一透明角膜带分隔。多为双侧性。视力不受影响。 常见于老年人。发生 于青壮年者应注意有 无高脂血症。 一般不需治疗,角膜老年环,1,位于前弹力层的钙质沉淀物。变性起始于角膜边缘部，逐渐向中央发展，汇合成一带状混浊，常横贯睑裂部位，妨碍视力,带状角膜变性,2,角膜脂肪变性,3,角膜脂肪变性有原发性和继发性两种 原发性

12、：病因不明，可能与角膜缘血管通透性增加有关 继发性：常见于角膜基质炎、外伤、角膜溃疡,又称Terriens角膜变性 周边部角膜扩张病,边缘性角膜变性,4,角膜内皮细胞失代偿 多见于白内障术后,大泡性角膜病变,5,上皮基底膜营养不良】 是最为常见的前部角膜营养不良 主要症状为自发性反复发作的患眼疼痛、刺激症状及暂时的视力模糊 角膜中央上皮层及基底膜内可见灰白色小点或斑片、地图样和指纹状细小线条，可发生上皮反复性的剥脱 治疗：局部使用人工泪液或凝胶 上皮剥脱可戴治疗性角膜接触镜 部分患者可采用准分子激光,角膜营养不良,6,颗粒状角膜营养不良】 是角膜基质营养不良之一，为常染色体显性遗传病。 角膜前

13、基质层内有局限性分散的颗粒状透明样物质沉着，其间有透明角膜分隔。如视力障碍严重可行穿透性角膜移植术,角膜营养不良,6,Fuchs内皮营养不良】 是角膜后部营养不良的典型代表。本病属于常染色显性遗传，绝经期后妇女多见。 角膜后壁有小点状突起，称为角膜小滴。进一步发展，角膜内皮失去代偿，就会引起角膜基质及上皮的水肿，使角膜增厚，浑浊，甚至发生大泡。 软性接触镜可保护角膜上皮、预防大泡破裂。严重病例，需行穿透性角膜移植术治疗,角膜营养不良,6,第四节 角膜软化症,维生素A缺乏 角膜干燥、软化、坏死、穿破,角膜软化症引起的角膜溃疡,第五节 角膜的先天异常,为性连锁遗传。可有家族性。 角膜横径大于12m

14、m，但透明，眼压正常，无畏光、流泪。除可能伴有近视性屈光不正外，视功能不受影响。 临床上应与先天性青光眼相鉴别,大角膜,大角膜,为常染色体显性或隐性遗传，无性别差异。 角膜横径小于10mm，常伴有高度远视或弱视。 小角膜患者前房往往很浅，易发生闭角型青光眼,小角膜,小角膜,AR遗传。多在青春期发病。多为双侧性 特征为角膜中央部变簿并向前呈锥状突出 相关体征：Fleischer环、Vogt条纹、Munson征 早期，患者高度近视；发展后呈高度不规则散光而视力无法用普通镜片矫正 偶尔中央部后弹力层自发破裂，出现角膜急性水肿，视力骤降。水肿可自行吸收，但残留疤痕组织 治疗：硬性角膜接触镜不能矫正视力

15、的情况下，考虑行穿透性角膜移植术治疗,圆锥角膜,圆锥角膜,角膜急性水肿,角膜疤痕组织形成,第六节、眼表疾病,眼表的范围 解剖学上下睑缘之间的全部粘膜上皮 组织学,角膜,结膜,泪膜,眼表与泪膜的整体观念,泪膜：维持眼表上皮正常结构和功能的基础 眼表上皮：分泌粘蛋白参与泪膜的形成 两者相辅相成，密不可分，任何一方的改变导致眼表的不稳定,眼表结构和功能 的完整,泪膜,眼表上皮,维护眼表健康的重要概念,Flower = Rain + Seed + Soil Epithelium = Tear + Stem cell + Substrate,角膜缘干细胞,角膜上皮的来源 具有极大的增殖潜力、长周期、进行

16、不对称分裂的细胞,角膜缘干细胞功能障碍分类,按眼表终末上皮细胞表型分两类型 （印迹细胞学,眼表的鳞状上皮化生,角膜缘干细胞缺乏,发病机制：各种原因导致的泪膜异常（水液性） 病理特点：非角化上皮向病理性角化型化生 原因 化学伤、热灼伤 Stevens-Johnson综合症 眼天疱疮 泪膜不稳定 各种原因导致的眼表基质炎,眼表上皮细胞鳞状化生,发病机制：各种原因导致的角膜缘上皮细胞破坏 病理特点：正常角膜上皮被结膜上皮侵占和替代为特征。 表现：结膜化、血管化、慢性炎症、持续性溃疡、基底膜的破坏、纤维细胞的侵入 三联症：结膜上皮向心性生长、角膜血管化、愈合延迟,角膜缘干细胞缺乏,角膜血管翳,角膜缘干

17、细胞缺乏分类,损伤造成的角膜缘干细胞缺乏 化学伤或热灼伤 Stevens-Johnson综合症 中毒性表皮坏死溶解 角膜缘多次手术冷凝（医源性） 抗代谢药物的毒性（5-Fu、丝裂霉素） 角膜接触镜相关性角膜病,因基质微环境异常导致的角膜缘干细胞缺乏 先天性无虹膜 遗传性多种内分泌缺乏相关性角膜病 神经麻痹性角膜炎 放射线导致的角膜病 边缘性角膜炎或溃疡、慢性角膜缘炎 翼状胬肉或假性胬肉 特发性角膜病,碱烧伤,热灼伤,碱烧伤（极重度,复发性翼状胬肉,眼表疾病的治疗原则,重建眼表的上皮或干细胞 重建泪液的分泌或泪膜的稳定性 保护或恢复眼表相关的神经支配 重建眼睑的解剖和功能,重建眼表的手术方式,角

18、膜缘（干细胞）移植（异体、自体） 羊膜遮盖 羊膜移植 角膜缘上皮细胞移植 带活性角膜缘的板层角膜移植 全角膜移植术 人工角膜,干眼症,2007年国际干眼工作小组赋予干眼病的最新定义是: 泪液和眼球表面的多因素疾病, 能引起患眼不适、视觉障碍和泪膜不稳定, 损害眼表，并且伴有泪膜渗透性增加和眼表炎症,泪膜,分层：由外向内分别是脂质层、水样层和粘蛋白 脂质层睑板腺 水样层泪腺和副泪腺 粘蛋白层结膜杯状细胞,泪膜的功能,润滑眼表，提供光滑的光学面 湿润保护角结膜上皮 通过机械冲刷及其抗菌成分抑制微生物生长 提供营养物质,泪膜异常,干眼的分类 美国干眼研究小组分类1995,临床表现,不典型 常见症状：视疲劳、异物感、干涩感、热灼感、眼胀感、眼痛、畏光、眼红 体征：球结膜血管扩张，球结膜失去光泽，增厚水肿，泪河变窄或中断，偶见下穹窿黏丝状分泌物，眼睑裂区角膜上皮不同程度的点状脱落,诊断方法,BUT Schirmer test,诊断方法,荧光素染色 虎红染色,干眼的诊断标准,1.主观症状（必需）：眼疲劳，异物感，干涩感 2.泪膜不稳定（必需)：BUT 3.泪液分泌减少：泪河高度，Schirmer Te