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文档简介

1、浅谈进化儿科学在小儿急症中的应用论文 进化儿科学(evolutionarypediatrics,ep)是达尔文的进化论与现代儿科学整合而成的边缘学科,它是从进化的角度、时间的因素研究小儿疾病的医学科学。笔者应用ep理论研究小儿疾病的防治,认为小儿的生长发育过程是人类进化历程的再现和重演,小儿疾病谱的演变有其历史和现实意义。小儿急症通常会严重影响体温、心率、呼吸和血压等生命体征,据此笔者讨论进化儿科学在小儿急症中的应用。1体温-热性惊厥恒温动物是进化的产物。人的体温在37左右,哺乳动物的体温为马38、牛39、羊40,禽类的体温为鹅41、鸭42、鸡43。恒温动物的体温越高,越不利于病原微生物的侵害

2、。因此,人类是动物界中最易感染者。当人类感染病原微生物后,机体可通过发热来抵抗感染、消灭病原微生物。小儿由于神经系统发育不成熟,体温过高可导致大脑过度兴奋、异常放电,发生惊厥。重者可引起神经系统损害,甚至危及生命。ep认为,发热是人体的防御反应,它可促进炎性细胞的趋化、加快抗体的合成,有利于杀灭病原体,患感染性疾病时不应急于药物退热或物理降温治疗,这不利于抑制或杀灭病原微生物。但学龄前儿童有发生热性惊厥的可能,应注意及时退热治疗。对热性惊厥较重者,还可模拟动物的休眠,进行“冬眠疗法”,使体温降低、代谢减少,从而保护大脑。2心率-肺炎合并心衰小儿肺炎能否合并心力衰竭(心衰)这是现代儿科学争论的一

3、个话题。从生物进化的角度看,心血管是伴随着呼吸器官而进化的,即先有肺脏的通气、换气,后有心血管的血液运输。呼吸系统与循环系统有进化的必然联系。水蚤等体表呼吸的甲壳类,仅有心脏没有血管;虾、蟹等水生鳃呼吸动物血管发达,呈单循环;陆生肺呼吸的哺乳动物心血管系统复杂,呈双循环。肺炎所致心衰是呼吸系统对循环系统的影响,这是生物进化的必然结果。目前,临床诊断肺炎合并心衰的主要标准是呼吸60次min、心率180次min,这是人为划定的界线。在动物界,大象的心率为30次min,小鼠的心率为600次min,可见动物的体型与心率成反比。在同一类动物中,小动物比成年动物的心率快。在小儿中,新生儿心率120140次

4、min,婴儿110130次min,幼儿100120次min,学龄前儿童80100次min,学龄儿童7090次min,可见小儿的心率与年龄成反比。心率增快,可提供较多的血液供应,保证新陈代谢。小儿肺炎时,由于肺脏血氧交换障碍,使机体缺氧,心率代偿性增快,可补偿供氧。ep认为,治疗肺炎合并心衰的关键是改善缺氧,而不是降低心率。3呼吸-喘息性疾病在生物进化过程中,单细胞生物通过细胞直接与水环境进行气体交换;水生动物利用皮肤和鳃进行水呼吸;两栖类的幼体仍然用鳃呼吸,成体则用肺呼吸;爬行动物依靠胸廓的运动进行肺呼吸;鸟类在气囊的辅助下使气体单方向流动;哺乳类动物的肺泡是盲端,气体需双向流动。我们人类的肺

5、脏通气结构有明显的缺陷,肺泡直径宽于小气道直径,使气体流人容易、流出困难;毛细支气管中没有软骨支持,易于狭窄。这是小儿易发生喘息性疾病的原因。小儿喘息性疾病包括毛细支气管炎、喘息性支气管炎和支气管哮喘等。其病理特征是小气道的狭窄,引起通气功能障碍,进而通过增加呼吸频率代偿性供氧。喘息性疾病虽都应进行解痉平喘的对症治疗,但是针对病因的治疗却有所不同。支气管哮喘是过敏原引起的喘息性疾病,这是机体为避免吸人有害气体而采取的一种防御反应,只是防卫过当而伤及自身,治疗本病应以抗感染(抑制炎症反应)为主,疗程较长。毛细支气管炎是呼吸道合胞病毒等感染所致的喘息性疾病,治疗应以抗病毒感染为主,疗程较短。4血压

6、-过敏性休克在物种进化过程中,无脊椎动物仅有吞噬细胞,可进行非特异性免疫反应;鱼类有胸腺和淋巴细胞,可完成特异性免疫反应;禽类有了腔上囊,可产生特异抗体,进行体液免疫反应;哺乳动物能产生igm、igg和iga;人类则还有igd和ige等五类免疫球蛋白,使体液免疫反应更加成熟完善。小儿免疫系统的发育过程正是种系发育的重演。胎儿在胚胎期12周即可合成lgm;新生儿出生后igg含量最高,有时可超过成人水平;而新生儿igd和ige极少,约在57岁时才达成人水平。过敏性休克属型速发型过敏反应,是由(药物或食物等)过敏原、ige抗体、肥大细胞和嗜碱性粒细胞等参与的反应,可引起毛细血管通透性增加、血压下降、组织损伤等。小儿出生后lge很少,23个月内很少发生过敏反应。随着年龄的增长,过敏反应的发生率逐渐增高。ep认为,过敏反应本是机体对外来异物(过敏原)产生的一种保护性反应,只是这种反应过度,而伤害了自身,甚至危及生命。抢救本病的重点是争取时间,阻断反应链。首先注射肾上腺素抗休克,其次注射糖皮质激素和抗组织胺药物抑制炎

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