肝脏疾病资料

1、第七节：肝硬化（liver cirrhosis,一）概述 1.概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环被破坏和改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变,2.临床症状,门脉高压症,肝功能障碍,3.分类,按病因分类：病毒性、酒精性、 胆汁性、隐源性 按形态分类：小结节（3mm）、 大小结节混合型 不完全分割型,我国常用:病因+病变： 门脉性、坏死后性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性、色素性,注：门脉性最常见，其次为坏死后性,二）病因和发病机制 1.病因,1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg 阳性率76.7%;慢性丙型肝炎203

2、0%发展为 肝硬化,2）慢性酒精中毒：西方国家主要因， 占60-70,3）血吸虫病,4）肝内外胆汁淤滞,5）药物及毒物中毒,肝星状C) 肌纤维母细胞 网状支架塌陷网状纤维融合 肝纤维化纤维间隔小叶结构循环被改建假小叶形成肝硬化,2.发生机制,贮脂细胞、型胶原纤维,无细胞硬化,纤维母细胞,肝细胞变性、坏死,肝细胞再生+胶原 纤维,三) 临床病理类型和病变 1. 门脉性肝硬化 肝硬化临床上最常见,1）肉眼 早中期：体积正常或略增大 质地 稍硬 晚期：体积，重量，硬度 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节1.0cm，大小 较一致；纤维呈轮状分割,2）镜下观,假小叶（Pseudolobule）：

3、 正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆 或椭圆形肝细胞团,假小叶,中央静脉,偏、多、无,正常肝小叶,一个、位于中央,肝细胞索,放射状排列,排列紊乱,细胞正常,细胞脂肪变、坏死或结节状再生（核大、双核,汇管区,位于小叶间,可见于小叶内,纤维间隔：较薄且均匀；见新生小胆管 假胆管：来源于胆管上皮， 无腔。淋巴细胞、单核、浆 细胞浸润,2.坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis) 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再 生；假小叶大小不等，纤维分割厚薄不一,四）临床病理联系 1.门脉高压症(portacl hypertension,正

4、常门静脉压,0.931.33KPa,门静脉高压,2.5KPa,正常肝内血液循环,肝动脉,门静脉,小叶间动脉,小叶间静脉,肝窦,中央 静脉,小叶下 静脉,体静脉,门脉回流受阻,1）原因,窦性阻塞,假小叶形成 肝纤维化,肝细胞 索紊乱,肝窦压扁扭曲,窦后压迫,假小叶形成 肝纤维化,压迫小叶 下静脉,中央静脉回流受阻,窦前动静 脉吻合,中央静脉纤维化,以上层 层阻隔,肝动脉、门静脉形成异常吻合支,管腔 闭塞,门静脉高压,淤血所致红细胞、白细胞、血小板减少贫血、出血倾向,2）临床表现,脾肿大脾功能亢进,胃肠淤血、 粘膜水肿食欲，消化 腹水： 门脉系淤血胃肠淤血水肿肠系膜毛细血管压力通透性,肝细胞合成白

5、蛋白低蛋白血症 胶体渗透压 肝灭活激素功能醛固酮、抗利尿 激素水钠潴留,侧支循环形成： 胃冠状静脉食道下段静脉奇静脉上腔静脉 合并： 食道下静脉曲张破裂、大呕血死因,食 道 下 静 脉 曲 张,肠系膜下静脉直肠上静脉直肠静脉丛直肠下静脉髂静脉下腔静脉 合并： 静脉丛曲张形成痔核破裂便血、贫血,脐静脉腹壁静脉上、下腔静脉 脐周静脉网曲张“海蛇头,2.肝功能不全 1）雌激素灭活睾丸萎缩，男子乳腺发育。 蜘蛛痣肝掌：雌激素小动脉末梢扩张,3）出血倾向：肝脏 合成凝血因子纤维蛋白 脾功能亢进破坏血小板 造成鼻、牙龈、粘浆膜、 皮下出血,4）肝细胞性黄疸：晚期肝细胞坏死、胆汁淤积 5）肝性脑病（肝昏迷）：肠含氮物在肝解毒氨中毒 侧支循环有毒物直接脑神经精神综合征,五) 结局 1）相