麻醉中呼吸系统并发症处理

1、麻醉中呼吸系统并发症处置,诱导中,一、舌根下沉（Tongue drop） 原因：麻醉诱导后意识消失与肌肉松弛造成舌根下沉阻塞呼吸道 症状：气体无法进入呼吸道，造成血氧浓度下降与ETCO2偏低情形 处置：1、将头部后倾，下颚抬举使得Airway呈现Sinffing position以利气体进出 2、使用Airway，不论是Oral airway或Nasal airway都可以有效达到呼吸道通畅的目的 1解剖（图3） （1）上呼吸道：由鼻腔、咽及喉组成 （2）下呼吸道：由气管、支气管、肺等组成 （3）呼吸辅助装置：胸膜、胸膜腔、横隔膜及相关 肌肉 2生理功能 与外界进行气体交换，吸入氧气，呼出二氧

2、化碳,A) Neutral position,B) Simple head extension,C) Sniffing position,由左向右: (A) (B) (C,人工气道（Artificial Airway,1、口咽通气管（Oral Airway） (A) 适应症：意识不清且缺乏呕吐反射、麻醉、口腔内气管内插管 (B) 长度：嘴角至耳垂 2、鼻通气管（Nasal Airway） (A) 适应症：颜面及下巴骨折不适用口咽通气管、经常自鼻咽或口咽抽吸 (B) 长度：鼻孔至耳垂再加一吋,本文極度無聊 根據火星人提供的的數據，以下內容因為遭到叫獸、老師及學長 的竄改，而變得毫無娛樂效果。也許

3、在不久的未來，本文會被偽基人或估狗修 改的有趣一點，不過偽基百科與估狗不做任何保證。千萬別睡著了,插管时 呼吸道合并症,一、插管时： 1、嘴部、舌头溃疡或出血、牙齿、牙龈损伤：因喉头镜操作不当造成 2、经鼻插管所造成的问题：鼻损伤、鼻出血、鼻窦炎和中耳炎 3、上呼吸道组织创伤：喉头后壁损伤与溃疡、扁桃腺体脱落、声带麻痹、食道损伤 4、气管的损伤：包含气管食道瘘管、支气管无名动脉的瘘管、气管狭窄 5、呕吐、胃内容物逆流：将造成吸入性肺炎可能性提高 6、食道插管：增加胃胀气与拔管后呕吐的机率 7、支气管痉挛、喉头痉挛：浅麻醉常发生，特别发生在麻醉第2期（兴奋期） 8、血氧浓度下降：常发生在长时间的

4、困难插管或新生儿身上（新生儿无法获得适当的功 能肺余容积FRC,处置 插管并发症,1、关于广泛性的插管并发症造成的组织伤害，除了插管前的慎重评估与无 伤害技术的加强外，别无二法！有几个要点提出以兹参考： (A) 进行插管前头部下方可以垫一个十公分高的枕头以利插管的进行 (B) 使用弯形blade比较不会碰到会厌下方部位，可以减少刺激与伤害而引起的喉头痉挛 (C) blade的使用要向上并向前提，不可利用上排门牙当支点用杠杆原理进行插管 (D) blade在放入口中与向上拉提时请检查一下嘴唇是否卡在blade与牙齿之间，这也是最常 发生牙龈受损的原因 (E) 对于牙齿不佳的老人或小孩，或植入性假

5、牙与牙套需小心检查会摇动或松脱的牙齿， 在麻醉前除了应尽告知的义务外，插管时也要小心避开，必要时可以使用牙齿保护 套。如果插管中牙齿还是不慎敲落也必须小心的取出 (F) 使用鼻插管技术除了慎选管子大小与鼻部的通畅性，也必须选择适当的局部麻醉剂如 0.5% Cocaine或4% Xylocaine+1/20万 Epinephrine将鼻黏膜麻醉。放管前除了使用Xylocaine Jelly润滑管子外，将管子以热水或热风弄软也可以减少鼻黏膜的伤害 (G) 检查气管内管的cuff压力，不可大于25 cmH2O，且有否漏气现象，病人接受的换气量是 否充足，在压力许可内的情况下可以减少组织水肿与术后喉头

6、水肿（Laryngeal edema） 的情形,处置 Aspiration,2、吸入性肺炎（Aspiration pneumonia）：NPO不足与腹压过高是危险群，在 麻醉诱导与催醒回复时最容易发生，严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫症 候群，正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易 进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。在神志不清时， 如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后 ，防御功能减弱或消失，异物即可能吸入气管。另外，食道的病变如食道 松弛症、食道上段肿瘤、Zenker食道憩室，食道下咽困难、各种原因引起 的气管食道廔管，食物可经食道

7、直接进入气管内；医源性因素如胃管刺激 咽部引起呕吐；气管插管或气管切开影响喉头功能，抑制正常咽部运动， 可将呕吐物吸入气道。老年人与长期卧床者反应性差更易发生吸入性肺炎 。胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，产生急性肺部炎症反应，其严重程度 与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH 2.5时，吸入约25ml的量即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实吸 入pH 1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛，损害就会越严重,处置 Aspiration,注意事项如下： (A) 全身麻醉诱导前须先清楚知道病人的禁食时间，如因紧急的手术而需要全身麻醉，最好 先置放NG

8、 tube先将胃内容物抽吸干净，并在插管时配合S.C.C或足量的Esmeron与Crush Intubation进行Rapid Sequence Induction，记得suction配备必须事先准备齐全！插管后可以 将气管内管cuff压力提高，即使有呕吐物或胃逆流物也不至于流入气管内，不过，请注 意：即使是采取快速诱导插管法，在病患睡着之后到气管内管被放好之前，仍然有发生 吸入性肺炎的可能性 (B) 在高危险群的病人，术前可以考虑给予H2 Receptor blocker drugs（eg：Cimetidine），万一 发生Aspiration也可以提高胃酸的PH值到5.0以减少伤害。（胃酸

9、PH值2.0左右） (C) 在清醒病人如发生呕吐应立刻让病人的头侧一边或头低的姿势，并帮助呕吐物的去除 (D) 如怀疑已经有吸入的可能，应避免过早的拔管并有适当的血氧浓度监测，可以给予100% 的氧气与气管内管的抽吸，并使用适当的PEEP预防肺扩张不全与缺氧情形，但注意强酸 造成的Aspiration如果以N/S灌入Endo企图将酸液稀释再suction只会使肺叶受损区域更大！ (E) 严重的吸入性肺炎是需要建立A-line以便可以随时取得ABG data，而且病人会需要加护病 房的照护,处置 Laryngospasm,3、喉头痉挛（Laryngospasm）：常发生在浅度麻醉中，故可能发生在

10、诱导或拔管后，不当的外来刺激或刺激性的吸入性麻醉药均可能引发喉头痉挛Laryngospasm让声门阻塞，此时气体的进入将被阻断，轻微的症状为鸡叫呼吸声（Crowing）或喘鸣声（Stridor），严重的时候就是翘翘板的呼吸（Rocking）。因为无法有效的换气，所以伴随而来的就是Hypoxia与其相关症状，是必须立即处理的危象 (A) 在诱导时发生Laryngospasm仅需加深麻醉深度与给予肌肉松弛剂就可以得到缓解，对小 孩的吸入性麻醉诱导，应尽量避免Isoflurane的使用 (B) 在催醒时必须减少对病患不当的末梢的刺激，在Endo与喉部均可使用2% Xylocaine的注 入使得环状软

11、骨形成保护性薄膜减少痉挛发生，拔管前请谨守拔管的条件，如果有不 正常的呼吸型态，切勿随意拔管！ (C) 拔管后发生的Laryngospasm，切勿慌张并先请求协助，通常性的处置是抽痰并给予100% 氧气与面罩式正压呼吸，如果还是未能改善就必须考虑给予少量Propofol或S.C.C 1020 mg IV以缓解Laryngospasm情形（让麻醉深度回到Stage 3,处置 Bronchospasm,4、支气管痉挛（Bronchospasm）：气喘、抽烟、慢性支气管炎等过敏性呼 吸道的病人为高危险群，在浅麻醉时的头部移动或刺激，呼吸道分泌 物与血块等亦可诱发Bronchospasm，症状是在吐气

12、末端可以听到喘鸣声 （Wheezing），同时伴随换气不良与呼吸道压力增加，并造成低氧分压 与心搏过速，严重时则会造成低心输出量与低血压 (A) 和Laryngospasm一样，在术中只要减少刺激与增加麻醉深度都可以有效减少Bronchospasm (B) 注意病人病史与过敏史，常引起支气管收缩的药物都有组织胺释放的情形，如： Morphine、d-tubocurarine 、Atracurium 、Physostigmine 、Pyridostigmine 、Edrophonium 、 Barbiturates 、Metocurine 等 (C) 对于Bronchospasm有帮助的药物如：

13、 * Ketamine【释放Catecholamine使支气管扩张】 * Propranolol【阻断支气管痉挛】 * Atropine 、 Halothane 、Diethyl（乙醚）【促进支气管扩张,处置 Bronchospasm,D) 发生Bronchospasm时如无法在短时间获得缓解就必须考虑药物治疗，常用药物有： * 2-adrenergic drugs ：Isoproterenol、Epinephrine（可由IV或Endo给予，但会有额外的心 脏刺激作用） * Aminophylline：5mg/kg IV in 2030mins，Max ：0.9mg/kg/hr IV * 抗

14、胆碱药物：Atropine * Steroids ：Solu-cortef，平时有在使用类固醇制剂的病人可以考虑在术前与术中继续给 予以维持血液中Steroids浓度 * 吸入性支气管扩张剂：（全身吸收量少故心血管副作用较小） * 喷雾型支气管扩张剂：（因药物颗粒大而易沉着于呼吸管壁上，所以必须使用较大 剂量，约1020次） (E) 拔管前请注意呼吸音变化并小心拔管，深度拔管是可以考虑的,麻醉中 呼吸道合并症,二、麻醉中： 1、换气不足（Hypoventilation） 2、呃逆、打嗝（Hiccough、Hiccups） 3、气胸、肋膜积水（Pneumothorax） 4、肺水肿（Pulmon

15、ary edema） 5、肺栓塞（Pulmonary Embolism,换气不足（Hypoventilation,1、换气不足（Hypoventilation）：换气不足的可能原因非常多，很有可能是病人因素或 机械问题或管路问题或手术本身限制，在病人因素方面很有可能因为肺泡萎缩塌陷 造成的FRC下降，继而造成肺膨胀不全（Atelectasis）。会有这种原因除了病人本身 可能肺的实质问题，在机器设定上TV的不足与长时间的正压呼吸都可能是换气不足 的原因，亦有可能因管路漏气而使得气体供应不足，另外在某些手术会增加腹压与压 迫胸腔也是可能因子。长时间的换气不足将导致低血氧（Hypoxemia）与肺

16、泡中CO2上 升，其他征兆如心搏过速、高血压与心律不整 (A) 病人端原因： 已知的限制型疾病，如肺积水、COPD、肺栓塞、气胸、呼吸道阻塞、脊柱侧 弯、腹水、怀孕、肥胖等都会在麻醉中更加影响呼吸功运作 (B) 麻醉端原因： (a).在IVGA或GA-mask，药物都会引起病人换气不足的问题，不管是鸦片制剂或 吸入性麻醉药都会明显减少MV，处置上莫过于给予适当的support ，而N2O的 使用容易造成扩散性缺氧（Diffusion hypoxia），更需注意血氧浓度变化,换气不足（Hypoventilation,b).在Regional Anesthesia中，高位的麻醉有可能会影响到病人的

17、呼吸机运作，当胸 神经与横膈神经被阻断（C3-C5）就有可能造成Hypoventilation，严重时就是呼 吸停止，此时就必须以面罩或插管的方式介入协助病人的呼吸 (C) 手术端原因： 不同手术体位对呼吸系统就会有不同的影响，通常侧卧位与俯卧位对患者术中呼 吸、心率、血压影响都会较大，伴随着患者本身内科史与麻醉的影响，这些因子 的影响并非单一层面而已，例如严重肥胖的病人以IVGA方式行Hemorrhoidectomy 手术，由于必须俯卧，那么这样的病人发生Hypoventilation与Apnea的机率就会比其 他一般人高上许多！ (D) 处理方式不外乎小心监视与给予100% O2并supp

18、ort病患的呼吸功能，如有必要就必 须考虑插管或全身麻醉后的延迟拔管，对于呼吸道阻塞（Respiratory obstruction） 类型的病人首重于排除原因并给予适当的胸腔物理治疗,呃逆（Hiccough、Hiccups,2、呃逆、打嗝（Hiccough、Hiccups）：这是一种横膈膜间歇性痉挛，伴随声门突然地关 闭与支气管腔的挛缩，可发生在诱导期大量麻醉气体进入胃内与术中的浅麻醉，特别 是对上腹部内脏刺激、胃膨胀的迷走神经反射或横膈膜搔痒都会引发Hiccough，严重 的呃逆会有诱发喉头痉挛的风险，处理方式如下： (A) 针对发生的可能原因除去刺激物 (B) 过度换气（Hyperven

19、tilation） (C) 鼻咽刺激法（Nasalpharyngeal stimulation） (D) 胃部减压术（Gasric Decompression） (E) 加深麻醉，给予肌肉松弛剂 (F) 给予Chlorpromajine 5mg IV (G) 单侧膈神经阻断术（Phrenic nerve block,气胸、肋膜积水,3、气胸、肋膜积水（Pneumothorax）：通常是原发与外伤性的，鲜少因麻醉原因造成的 气胸问题，不然就是因手术造成的术中气胸，这些手术包括气切、甲状腺切除术、 Neck dissection、支气管镜检、纵膈镜检、开胸与肺叶切除、高位肾上腺切除术、脊椎 融合术

20、等。如果是因为麻醉关系引发的气胸多半是因为锁骨上方CVP留置、锁骨上臂 神经丛阻断术（Supraclavicular brachial plexus block）与太高压力而剧烈的正压呼吸，另 外T-spine的EA放置也有其风险！ 诊断： (A) 理学检查：患侧的呼吸音减弱，心音偏向对侧，有时颈部会出现捻发音 （Crepitus） (B) 胸部X光：患侧呈现高透光性，而且没有支气管的显影，旁边或甚至对侧 的肺叶萎陷，纵隔及心脏向对侧偏移，当气胸超过单侧肺容积的四分之一 时，可能会造成肺叶塌陷，甚或形成纵膈腔移位的张力性气胸（Tension Pneumothorax） 处置： (A) 最主要有

21、效的治疗方法就是放置Chest tube，接上水下引流瓶Chest Bottle (B) 对麻醉人员，N2O的使用是禁忌，当上刀遇上高危险群时，如果气道压力 有明显不正常的增加必须要有警觉心,肺水肿（Pulmonary edema,4、肺水肿（Pulmonary edema）：此乃肺静脉压的增加或肺泡上微血管细胞膜的渗透性增 加所致。肺静脉压的增加常见的原因为心脏衰竭，其会使血管内的压力升高到足以破 坏肺泡，而使肺泡上血管渗出液泄出而使肺泡水肿，而终至肺水肿。Pulmonary edema 发生原因很复杂，而且病人也会有一定的基础病史，通常以下列三个原因为主： (A) 过量输液、Hypoxia

22、 、CHF 、IICP (B) 血浆胶质Albumin降低 (C) 肺泡微血管细胞膜的渗透性增加；药物过敏、肺部感染、吸入性肺炎、内毒素、 呼吸道阻塞、肺栓塞、麻醉药过量等皆为可能因子,肺泡毛細血管結構示意圖,這邊跟內容完全不相關，非禮勿視,肺水肿病因分类,心原性与非心原性肺水肿鉴别,Pulmonary edema chest xray,肺水肿在光的表现可以分成间质型肺水肿（Interstitial pulmonary edema）与肺泡型肺水肿，所谓 间质型肺水肿主要是X光片中可见到隔离线（septal lines），最常见者为克氏（kerleys B line）， 所谓克氏B线为扩张的淋巴

23、管，其位在下、肺区尤其是肺下叶外侧更清楚，其走向为水平直线， 长约为1.1至3公分，宽约1mm。其次为肺门处支气管壁变厚，正常人肺门处的支气管璧隐约可见 。但是，当肺水肿时肺门处的支气管壁会因支气管壁变厚与支气管壁外侧间质有渗出液沈积在壁 旁。因此，可以清楚看清肺门处支气管壁变厚。而肺泡肺水肿则表现出肺泡内充满液体所呈现的 边界不清、分布广的变白区域，其内可能有支气管黑色阴影状的支气管空气征象（air bronchograms ）产生。通常，心脏衰弱所产生的肺水肿可见心脏扩大，合并上面所述的肺水肿征象。但是，急 性肺水肿则不易见到心脏的扩大，常见的原因如快速地给予大量点滴静脉注射；或脑部外伤性

24、心 因性水肿。肺泡型肺水肿呈现变白，边界不清的光表现，其与肺炎表现类似，当合并有肺炎存 在时，不易由光区别，需以临床表现来鉴别之。一般来说，肺炎的光表现为心脏大小和外形 正常，无肺静脉高压征象,肺水肿（Pulmonary edema,常见症状： V/Q失调、低血氧，PaO2下降 颈静脉怒张（Engorged jugular vein） 喘鸣（Stridor） 气管分泌物增加 粉红色泡沫（Red forth sputum） 肺水泡啰音（Rales or Crackles） 呼吸道压力增加，肺扩张不全 S3奔马音 心律不整 CVP data上升,請注意：本條目/圖像的內容懷 疑侵犯了版權！ 幸好，

25、沒有人告我們一狀,Pulmonary edema 处置,一）病因治疗：对肺水肿的预后非常重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度 过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗 生素。麻醉剂过量摄入者应立即给予对抗药。 （二）吗啡：每剂510mg 皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周边血 管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性肺 水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。 （三）利尿剂：IV注射Lasix可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过 液体量。

26、此外静脉注射利尿剂还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可 产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。 （四）氧疗法：肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，给予PEEP有助于升高 间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输 出量不足者。 （五）扩张血管药物：静滴NTG 1530g/min可扩张小动脉和小静脉。受体阻断剂可阻断儿茶 酚胺、组织胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两 者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压力，进而减轻肺水肿。但应 注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在

27、正常范围。 （六）强心药：主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过毛地黄类药物者， 可用Digoxin 0.25mg溶于葡萄糖内缓慢静注，但请注意血钾的监测。 （七）氨茶碱（Aminophylline）：静脉注射氨苯碱0.25gm可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力 ，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响,Pulmonary edema 处置,Pulmonary edema 处置,八）肾上腺糖皮质激素：对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应， 减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周边血管阻力和稳 定溶酶体膜。通常

28、可以使用Dexamethasone 2040mg/day或Hydrocortisone 400800mg/day 静脉注射，连续23天。 （九）减少肺循环血量：患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20min轮番放松一肢 体5min，可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心原性肺水肿，但禁用于休克、体液 容积不足和贫血患者,肺栓塞（Pulmonary Embolism,5、肺栓塞（Pulmonary Embolism）： 肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所 引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪

29、滴、气泡 、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺 动脉双重血流供应，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不 一定会引起肺梗塞（Pulmonary infarction） 病因：(A) 血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%95%是由于深静脉血栓脱落后随血 循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。静脉血栓形成的 条件：(1) 血流淤滞 (2) 静脉曲张与静脉血管壁损伤 (3) 高凝血状态 (B) 其他栓子：如有脂肪栓、骨髓、骨折所致的脂肪栓子、空气栓、羊水、胎盘 滋养层、寄生虫、转移性癌、肿瘤栓子、细菌栓、心脏赘生物等均可引起（

30、 尤其是合并心房纤颤、心律衰竭、亚急性细菌性心内膜炎的患者）、寄生虫 和异物栓子、长期卧床等是本病可能的原因 (C) 所以诸如长骨骨折的手术、盆腔和髋部手术、Spine OP、 头颈部手术（只要 手术的部位比心脏位置高，静脉窦开口会变成负压的手术）、使用骨水泥、 C/S 、肥胖、糖尿病、长期使用避孕药者与已知有栓塞疾病的开刀、开心手 术或EKG为Af的病人都是属于高危险群的病患,肺栓塞（Pulmonary Embolism,症状：大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上 叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。临床症状常常是非 特异性的，且变化颇大，

31、与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小 、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关 系。栓子是否引起肺梗死（Pulmonary infarction）由受累血管大 小、栓塞部位、支 气管动脉供应血液的能力及阻塞区通气适当与否决定 (A) 急性大面积肺栓塞：表现为突然发作的重度呼吸困难、肺部湿啰音或哮鸣音 、肺血管杂音、面色苍白、皮肤发绀、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸 、动脉血压降低、动脉血氧降低、心肌梗死样、胸骨后疼痛（依据梗塞的位置 ，胸痛可为局限在肋部的剧痛，也可放射到肩或腹部，类似心肌梗塞，但不能 为硝酸甘油所缓解）、晕厥、紫绀、 大汗淋漓、四

32、肢厥冷、右心衰竭、休克 及抽搐。甚至发生心搏停止或心室颤动而迅速死亡 (B) 中等大小的肺栓塞：常有胸骨后疼痛及咳血。当病人原有的心、肺疾病代偿 功能很差时，可以产生晕厥及高血压 (C) 肺的轻微栓塞：表现为焦虑、可以产生成人呼吸窘迫症候群 (D) 肺梗死（Pulmonary infarction）：常有发热、轻度黄疸,肺栓塞（Pulmonary Embolism,麻醉中注意事项： (A) 如伴随着心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波 和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。不过，大多数肺栓塞 病人的心电图可能是正常的 (B) 突发性低血压与低血氧 (C) 支气管痉挛，呼吸道压力

33、增加与ETCO2下降。（肺栓塞后引起生 理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增 加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持 PaCO2不升高甚至降低。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流 比值失调（V/Q）可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺扩张 不全和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持 一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值 失调和低氧血症。病程持续进展严重，随着肺血流量减少就会呈 现ETCO2下降，PaCO2升高情形） 这些特征虽然不具特异性，却是必须高度注意的表征，尤其是遇上高危险群的病人与 高危险性质的开刀！为了确立诊断，TEE（经食道心脏超音波）的使用是最好的方式,肺栓塞（Pulmonary Embolism,处置：大致分对症治疗和特异性治疗 (A) 对症治疗：包括改善低氧血症、止痛、舒张