机械通气中的常见问题解释(ppt 98页).ppt

1、机械通气中的一些问题,解放军总医院南楼呼吸科 俞森洋,问 题,有创正压通气（invasive positive-pressure ventilation，IPPV）应用的指证； 撤机和拔管； IPPV在不同疾病和临床情况下的应用,上机和撤机均有利弊权衡，时机选择问题,上机：利呼吸支持，为纠正呼衰病因 创造条件和赢得时间 弊机械通气并发症的潜在危险 撤机：过于积极增加失败率，重新插 管增加感染率和死亡率 过于保守增加撤机成功率，但 增加住院时间，费用、依赖发生率,一、有创正压通气（IPPV）应用的指征,概述,机械通气的目的,机械通气的适应证和应用时机,1.神经肌肉疾病：包括中枢神经系统、神经肌肉

2、和骨骼肌肉疾病 2.肺胸疾病：肺炎、ARDS、哮喘、肺栓塞、肺纤维化、限制性肺疾病、胸部创伤 3.心脏疾病：心源性肺水肿、心跳呼吸骤停 4.过度通气疗法：脑水肿 5.手术中或手术前后：手术时全身麻醉、术后的气道管理和呼吸支持,正 压 通 气 适 应 证,1973年有创正压通气（invasive positive-pressure ventilation，IPPV）广泛用于临床已30多年，但最基本的问题：具体到某个病人，什么时候应该进行气管插管和建立IPPV？这一基本问题还没有完全解决,成人应用机械通气的生理学指标,通气力学 呼吸频率 35次/min 每分通气量 20L/min 最大吸气压 0.

3、6) 5060mmHg PaO2/FiO2 350450mmHg,这些指标不实用，有些指标是需要在肺功能室、患者自主呼吸情况下测定的，危重病患者难以配合和准确测出；有些指标是撤机指标，不一定适用于建立机械通气的情况；定这些指标时，CPAP和无创通气还没有广泛应用；此外，这些指标是“专家”的意见，没有循证医学的证明,急性呼吸衰竭成人患者有创机械通气的适应证,不同疾病和临床情况下有不同的有创通气(Invasive positive-pressure ventilation，IPPV)的适应证。 (符合下列情况之一即有IPPV的适应证,呼吸骤停或即将呼吸停止,呼吸骤停如果能及时插管，应用呼吸机，无疑

4、对挽救病人有极大作用。“即将呼吸停止”判定比较困难，一般认为突然发生“叹气样呼吸、抽泣样呼吸、呼吸节律不等、呼吸暂停伴昏迷、呼吸微弱、极度烦躁难以控制、心率很慢、严重的低血压等情况，预示着呼吸即将停止，是紧急气管插管和机械通气的适应证,COPD急性加重发生呼吸衰竭时,有 1.经鼻或面罩行NPPV； 2 种 选 择 2.IPPV,COPD急性加重应用无创正压通气的标准（至少有以下2项,中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌的应用和胸-腹矛盾运动 中至重度酸中毒（pH 7.307.35）和高碳酸血症（PaCO2 4560mmHg） 呼吸频率25次/min,COPD急性加重无创正压通气的排除标准（任何1项即

5、可,呼吸骤停 心脏血管功能不稳定（低血压、心律失常、急性心肌梗死） 嗜睡、意识障碍、高度不配合的患者 高度误吸的危险 粘稠或大量的气道分泌物 近期有面部或胃食管外科手术史 颅面的创伤，固定的鼻咽异常 高度肥胖,COPD急性加重应用有创通气的适应证,严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌的应用和胸-腹矛盾运动 呼吸频率35次/min 危及生命的低氧血症（PaO2 60mmHg） 呼吸骤停,COPD急性加重应用有创通气的适应证,嗜睡、意识障碍 心脏血管并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其他并发症（代谢异常、脓毒症、肺炎、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液） 无创通气失败（或符合无创通气的排除标准,COPD急性加重患

6、者有呼吸困难，和急性呼吸性酸中毒（高碳酸血症和动脉血pH降低），并加上以下至少一项,急性心血管功能不稳定 意识改变或持续不配合 大量或高度粘稠的气管分泌物 NIPPV排除标准:面部或上气道异常妨碍进行有效的NIPPV 虽加强治疗，包括NIPPV，但呼吸性酸中毒进行性加重或病情恶化,小结,危重型哮喘机械通气的适应证,绝对适应证 1.心跳和呼吸停止； 2.意识障碍或明显受损； 3.呼吸浅慢、不规则或伴呼吸暂停， 呼吸中枢受抑制迹象； 4.即将发生心跳呼吸停止的迹象,危重型哮喘机械通气的适应证,相对适应证 1.尽管积极治疗，PaCO2仍继续增高并伴进行性 呼吸性酸中毒(例如pH7.207.25并继续

7、降低)； 2.伴发严重代谢性酸中毒； 3.伴发严重的呼吸问题(如顽固性低氧血症)； 4.心肌严重缺血； 5.心律失常(心动过缓，快速性心律失常,危重型哮喘机械通气的适应证,参考指标 不能讲话，尽管呼吸费力，肺部听诊为静胸(silent chest)；呼吸交替脉,奇脉脉压差大于2kPa(15mmHg)；呼吸频率40次/分，伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者,神经肌肉疾病患者发生急性通气功能不全，有下列情况之一者,急性呼吸性酸中毒（高碳酸血症和动脉血pH降低） 肺活量进行性减低至1015ml/kg 最低吸气压进行性减低至20 30cmH2O,急性低氧性呼

8、吸衰竭,急性低氧性呼吸衰竭，伴呼吸急促，呼吸窘迫，尽管经高流量氧疗系统给予高FiO2，仍持续低氧血症或存在下列情况之一： 急性心血管不稳定 意识改变或持续不配合 不能保持下气道通畅,急性左心衰竭和心源性休克,有少数研究表明，心源性肺水肿患者应用NPPV，与常规治疗（包括氧疗）比较，可较快的改善氧合，减轻呼吸困难，减少应用IPPV的机率（危险差，26%，95%可信限1338%），但对死亡率和住院时间没有影响,心源性休克,心源性休克是应用IPPV的另一适应证，其作用机制是在患者心输出量严重减低的情况下，降低氧耗。Aubier等在心源性休克犬模型上进行了研究：自主呼吸组在3小时的自主呼吸试验过程中全

9、部死亡，而另一组除加用机械通气外，其余处理完全一样，结果全部存活,心源性休克,在对28例心源性休克应用主动脉球囊泵治疗的非随机对照研究中，加用气管插管和PEEP行正压通气的患者比未用呼吸辅助的患者有更多的撤除主动脉球囊的成功率（10例通气者的9例对18例未通气者中的5例。此结果提示但尚不能确定心源性休克作为IPPV的独立适应证,急性颅脑损伤,短期的过度通气收缩脑血管，减少脑血流和脑血量，可迅速降低颅脑创伤患者的颅内压。基于此生理学的作用，控制性过度通气，控制PaCO2于2530mmHg，10多年来曾是处理创伤性颅脑损伤的重要治疗措施,急性颅脑损伤,然而，Muizelaar等的随机对照研究比较了

10、控制性过度通气，有或没有给予缓冲剂三羟甲基氨基甲烷（THAM）来治疗正常碳酸血症患者，结果发现，在3和6个月时，避免应用过度通气的患者，后果较好,急性颅脑损伤,鉴于此研究的结果，常规应用过度通气的办法已被大多数神经外科医生所废弃。美国神经外科医生协会创伤和危重病联合委员会以及神经外科医生代表大会已将其列为禁忌,急性颅脑损伤,虽然，此法对患者后果的影响还没有被正式研究，但短时间的过度通气和其他治疗措施一起，以降低突然增加的颅内压，至今还是被广泛应用。然而，基于可利用的证据，创伤性颅脑损伤本身不能认为是IPPV的适应证,连 枷 胸,多发或多部位的肋骨骨折可引起患者自主吸气时，胸廓向内运动，由于害怕

11、这种情况可引起肺膨胀受限，影响最终的愈合，短时间内诱发呼吸衰竭，所以曾经很常用的方法是应用IPPV来达到“胸廓的内固定”，应用IPPV数日直至胸壁的矛盾运动消失,连 枷 胸,然而，动物研究显示，连枷胸的严重肺功能异常主要是基础肺损伤的结果。一些临床研究也显示，连枷胸的患者，与肺功能障碍相当但无连枷胸的患者比较，并没有更差的后果，随后的多个临床观察表明，发生连枷胸但没有气管插管和IPPV的患者预后较好,每一位机械通气者是否都需要气管插管,20年前答案也许是肯定的，但今天，无创通气已较普遍应用，并已有前瞻性对照研究证明，COPD急性加重患者，有相当一部分经NPPV后可避免IPPV，并缩短住ICU时

12、间，减少费用,每一位气管插管患者是否都需要机械通气,有些患者，例如上气道阻塞（急性会厌炎等）和不能有效廓清气道（严重球麻痹，不能有效咳痰等），也许需要建立人工气道，但其通气能力是基本正常的，并不需要通气辅助，但要考虑气管插管阻力增加对患者的影响。有些ICU在插管后常规给予机械通气，加用低水平（58cmH2O）的压力支持（PSV,ID:气管插管套管内径,ID:气管插管套管内径,ID:气管插管套管内径,研究显示：插管导管内径 7mm，VE10L/min；内径8mm，VE15L/min所增加的呼吸辅助功是不大的。因此可以推断，如果插管导管7mm，即使需要较大的每分通气量，一般也不必使用呼吸机,有以下

13、疾病,在试用其他治疗之前,若没有以上情况,并不是紧急气管插管和IPPV的指征,呼吸困难，急性呼吸窘迫 COPD急性加重 急性严重哮喘 免疫缺损患者发生急性低氧性呼吸衰竭 低氧血症作为孤立的发现 颅脑创伤，连枷胸,二、撤机和拔管,当“需要”超过“能力”时，撤机不可能成功 表明高“需要”的指标：VE，f，代谢率，WOB表明低“能力”的指标： MIP，VT，VC,呼吸机依赖,撤机前需具备的一般临床参数,1.呼吸衰竭的诱因和机械通气的原因已经解决或显著改善 2.停用镇静药物 3.停用神经肌肉阻滞剂 4.神志恢复到正常状态 5.无脓毒症或显著发热 6.稳定的心血管状态(休克，心力衰竭和严重心律失常已纠

14、正,7.电解质紊乱已纠正 8.代谢功能紊乱和酸碱失衡(尤其是代谢性碱中毒)已纠正 9.预计近期没有需要全麻的外科操作 10.适当的气体交换(动脉血氧合)：吸氧浓度FiO20.4和呼气末正压 (PEEP) 5cmH2O情况下， PaO260mmHg(SaO290%)；肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)350mmHg； PaO2/FiO2200 11.适当的呼吸泵能力 12.适当的睡眠,撤机前需具备的一般临床参数,撤机前评估 (呼吸治疗师或护士来实施方案,休息24h,继续进行撤机评估,120min SBT,准备,耐受,拔除气管插管,鉴定和治疗导致撤机失败的可逆性因素,完全通气支持,不准备,失败,撤

15、机程序,*如果患者没有上气道阻塞的证据,没有过多的分泌物 和具备有效的自主咳嗽能力,可拔除气管插管,进行自主呼吸试验的标准,必须达到的标准（适用于所有患者） 1.PaO2/FiO2150或SaO290%(在FiO2 40%和PEEP5cmH2O的情况下)； 2.血流动力学稳定（无或仅小剂量应用升压药,例如多巴胺5mcq/ kgmin）和没有活动的心肌缺血,附加标准(理想的标准,有些研究者采用,1.撤机指标：呼吸频率35次/min,自主呼吸潮 气量5ml/kg,吸气负压-20- 25cmH2O,f/VT 105次/(Lmin)； 2.血色素810mg/dl； 3.核心体温3838.5； 4.血清

16、电解质正常； 5.意识状态清醒和警觉，或易于唤醒,撤 机 预 计 指 标,氧合和气体交换情况的测定 PaO2/FiO2 PaO2/PAO2 死腔，VD/VT,呼吸负荷和呼吸肌能力的简单测定 吸气负压 呼吸系统顺应性 呼吸系统阻力 每分通气量 呼吸频率 潮气量 最大自主通气量 肺活量,多个指标联合测定 f/VT CROP指数(顺应性、呼吸频率、氧合、压力) 气道闭合压 P0.1/最大吸气压 呼吸功 呼吸氧耗 胃粘膜pH,正规的撤机前试验（SBT,低压力水平（7cmH2O）的压力支持通气（PSV）； 持续气道正压（CPAP）和T型管法。因为满足撤机前准备的标准而直接撤机的患者中，几乎有40%的患者

17、需要重新插管，所以进行SBT一般是指令性的。但对哪种SBT是理想的，尚存争议,表明患者能耐受SBT的标准,客观标准 1.SaO20.9或PaO260mmHg(在FiO2 0.40 0.50)或PaO2/FiO2150 2.PaCO2的增高少于10mmHg或pH降低0.10 3.呼吸频率35次/min 4.心率140bpm或比基础心率增加20% 5.收缩压90mmHg或160mmHg或基础血压的 改变20,表明患者能耐受SBT的标准,主观标准 1.没有增加呼吸功的体征,包括胸腹矛 盾运动,辅助呼吸肌的过度应用。 2.没有其他窘迫的体征，如大量出汗或焦虑的征象,撤机失败的原因及其对策,失败原因 :

18、 通气需要增加 (VE15L/min提示CO2产量增高) 对策: 发热者退热,避免过量喂食以便减少CO2产量；治疗低血容量来减少死腔,治疗脓毒症,严重代谢性酸中毒时给予碳酸氢钠,撤机失败的原因及其对策,失败原因: 阻力负荷增加测定气道阻力1520 cmH2O/(LS)提示阻力负荷增加 对策: 给予支气管扩张剂或皮质激素；应用抗生素治疗呼吸道感染；气道吸引来清除分泌物，放置较大管径的气管内导管,失败原因:弹性负荷增加 (临床检查,胸部X线片和呼吸系统顺应性5070ml/cmH2O提示弹性负荷增加 )。 对策:因肺水增加可用利尿剂；胸腔积液或气胸的引流；置鼻胃管或腹腔穿刺来减低腹压；应用支气管舒张

19、剂以降低PEEPi；治疗肺炎,失败原因:神经肌肉能力下降 最大吸气压异常(-20-30 cmH2O)提示其存在。 对策:纠正电解质异常；减少神经肌肉阻断剂的应用；提供恰当的营养；治疗脓毒症和甲状腺机能低下,失败原因:通气驱动降低 (不能解释的高碳酸血症,呼吸频率12次/min提示其存在 ) 对策:减少应用镇静剂以避免过度镇静,用醋氮酰胺纠正代谢性碱中毒,常 用 撤 机 技 术,CPAP 、T 型管 、SIMV 、PSV 、MMV,ACCP(美国胸科医师协会)、ACCM（危重病医学会）和ARRC（美国呼吸治疗学会）推荐的撤机指南,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐一

20、：因呼吸衰竭而行机械通气的患者,如果满足以下标准，应进行撤机可能性的正式评估： 1.有证据表明呼吸衰竭的基础病因已有相当程度的逆转； 2.适宜的氧合:氧合指数（PaO2/FiO2150200mmHg,所需 PEEP58cmH2O,FiO20.40.5和pH7.25； 3.血流动力学稳定：没有临床上重要的低血压,不需要血管加压 药或只需要低剂量血管加压药(例如：多巴胺或多巴酚丁胺 5g/kg/min)； 4.患者能开始吸气用力。 应用以上标准时，必须个体化。有些患者可能不能全部满足 以上标准，但可准备进行撤机尝试,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐二：正式的撤机评估

21、应该在自主呼吸时而不是还在接受机械通气时进行。初始可用短暂的自主呼吸时间来评估患者做正规SBT的能力。评估患者SBT期间的耐受性的标准是呼吸方式，气体交换是否恰当，血流动力学的稳定性，主观感觉的舒适程度。能耐受SBT 30120min的患者可考虑迅速撤机,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐三：已成功撤机的患者，是否能去除人工气道，应根据对患者气道通畅性和患者保护气道的能力的评估来决定,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐四：如果患者SBT失败，应确定患者需要继续机械通气的原因。SBT失败的可逆性原因一旦去除，每24小时就应进行SBT,A

22、CCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐五：SBT失败的患者，应接受稳定的，非致疲劳性的，舒适的通气支持方式,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐六：应该为非内科医生的临床工作者制订撤机方案和依靠ICU来应用，方案应该以达到理想镇静为目标,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐七：危重病治疗师应熟悉专门用来治疗长期通气机依赖患者的，设在他们社区中的医疗机构或设在他们医院中的专门病区，并经常共同分析来自这些病区的患者资料。当患者病情稳定，可以转运时，在ICU进行撤机尝试失败的患者可转运到已证明可成功和安全地完成撤机的医疗

23、机构,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐八：除非有不可逆疾病（如高位脊髓损伤，晚期肌萎缩侧索硬化等）的明确证据，因呼吸衰竭需要长期机械通气者，不应该过早地认为是通气机依赖者，直至撤机尝试3个月仍失败,ACCPSCCMAARC撤机指南特别工作组的选择性推荐内容,推荐九：需要长期机械通气的患者，撤机应该以缓慢的速度来进行，包括逐步延长自主呼吸试验（SBT,拔管前评估上气道通畅性的方法 （定量气囊漏气试验阳性）,当将气管插管的气囊放气时，可听诊漏气情况（漏气试验）来发现。或应用辅助-控制通气，监测吸入和呼出潮气量差，如果气囊漏气量110ml，或输入潮气量的10%则提示拔

24、管后喘鸣的危险性增加（定量气囊漏气试验阳性,拔 除 气 管 内 导 管 的 操 作 程 序,1. 一般安排在上午拔管； 2. 向病人说明拔管的步骤和拔管后注意事项； 3. 抬高头部，和躯干成4090角； 4. 检查临床的基础情况(物理体征和血气等)； 5. 床旁备有随时可用的，充分湿化的氧气源； 6. 备有随时可重新插管的各种器具； 7. 经气道仔细吸引，吸净气囊以上口咽部的 分泌物,8. 如插管时间3天，拔管前0 .51小时，壶入地塞米松25mg 9. 完全放松气囊，吸净气管内分泌物，拔出气管内导管，经鼻导管吸入充分湿化的氧； 10. 鼓励用力咳嗽咳痰，必要时给予吸引； 11. 检查重要体征

25、和血气，仔细观察有无喉痉挛、喉头水肿的征象(如仔细听诊，有无吸气性喘鸣音)； 12. 如发生进行性缺氧，高碳酸血症，酸中毒，或喉痉挛，对治疗无反应，即重新插管,拔 除 气 管 内 导 管 的 操 作 程 序,三、IPPV在不同疾病和临床情况下的应用,ARDS的通气原则,1.以顽固性低氧血症为特点：应设法维持PaO2和SaO2的目标值； 2.易引起VALI，故需实施肺保护策略：允许高碳酸血症和肺开放； 3.选择最佳PEEP方法； 4.必要时应用辅助通气技术，如体外或肺外气体交换、TGI、俯卧位通气、高频通气、液体通气表面活性物质替代疗法、吸入NO等； 5.恰当应用镇静剂和肌松剂,危重型哮喘的通气

26、原则,1.准确掌握通气适应证； 2.实施允许高碳酸血症策略； 3.避免气体陷闭和过高的PEEPi； 4.恰当应用镇静剂和肌松剂； 5.平喘药物的应用，雾化吸入,COPD的通气原则,1.正确应用无创性正压通气； 2.准确掌握有创通气的适应证； 3.保持pH正常，避免忽酸忽碱； 4.适时撤机,急性心源性肺水肿,1.可先用NIPPV或CPAP,必要时改用有创通气； 2.应用控制通气(同时应用吗啡或度冷丁)； 3.加用510cmH2O的PEEP； 4.同时应用强心,利尿和扩血管药物,严 重 创 伤,1.严重缺氧、氧疗难以纠正、呼吸窘迫并已出现呼吸肌疲劳、患者有意识改变为正压通气的适应证； 2.应确定是

27、否有气胸,若有气胸、血胸,应先放置胸腔引流； 3.对于多发肋骨骨折(连枷胸),正压通气可有“气体内固定”胸壁作用,缓解呼吸窘迫。现主张伴呼衰时用。宜用控制通气模式(酌情应用肌松剂或提高较高通气量抑制自主呼吸,若过度通气可根据计算在气道开口处接一定长度的胶管,问题,人-机不协调 机械通气后低血压 机械通气后患者发热 何时进行气管切开？ 撤机中的一些问题,人-机不协调,用镇静剂？还是先查清原因？ 病人方面原因： 机器方面原因： 查清原因，针对原因来处理,病人方面原因,一、基础疾病的发展 肺不张 支气管痉挛和气流阻塞 肺炎 肺水肿：心源性和非心源性 二、新的医疗问题发生 腹部病变(腹胀、腹痛等) 焦

28、虑烦躁 误吸 气压伤(气胸等) 胃扩张,病人方面原因,分泌物浓缩潴留 医院内肺炎 疼痛 异常的呼吸驱动 肺栓塞 脓毒症(sepsis) 医疗操作，电冰毯等引起病人疼痛或不适 液体过度负荷或输液反应 药物引起的副反应 体位改变,机器方面原因,触发敏感度设置不当，吸气流量过高或过低，与患者的吸气流量需要不相配，潮气量过大或过小，吸呼气时比不当以及通气频率过快或过慢,人-机不协调的的评估,首先保障适当的氧合和通气，检查呼出潮气量、通气回路和气管插管，看有无管道脱接。注视床旁监护仪查心律失常，血压变化等。若气管内有分泌物应给予吸引，若严重缺氧，可给高浓度氧。若不能迅速查清原因,应断离通气机，用连接于氧

29、、PEEP活瓣的皮球来手控通气。此措施能决定是否通气机或外部管路是问题根源，若病人呼吸窘迫随之缓解，应更仔细检查通气机和管路系统是否漏气，触发敏感度不当或其它故障，必要时修复或替换。 如果用手控通气后，仍存在呼吸窘迫，那么重点应检查病人情况,人-机不协调的处理,表 改进机械通气时人-机协调性的措施 触发敏感度：增加触发敏感度或用流量触发 吸 气 流 量：增加设置的峰流速，试用不同的吸气流量波形、 试用压力控制或压力支持通气 潮 气 量： 试用较高或较低的VT 呼吸频率： 试用较高或较低的通气频率 烦躁不安： 给予适当水平的镇静,呼吸机性能在人-机协调方面的改进,改进触发方式，节约触发功 压力上

30、升时间可调 呼气触发敏感度（ETS）可调 PEEPi的自动监测和处理 自动导管补偿 以CPAP、PSV模式为基础，发展各种自动反馈调节新模式；吸气压力自动调节-PAV 容量预置通气加Autoflow,通气新模式在人-机协调方面的改进,能较好保留自主呼吸的通气模式有两类,持续气道正压（CPAP），是在患者完全自主呼吸的基础上加一持续的正压。如果让自主呼吸在两个不同水平的气道上进行，即为双相气道正压（BIPAP）或气道压力释放通气（APRV,压力支持通气(PSV),在此基础上近年发展了多种新模式：如压力调节容量控制(PRVC)、容量支持通气(VSV)、容量保障压力支持通气(VAPSV)、适应性支持通气(ASV)和成比例辅助通气(PAV,建立机械通气后低血压,查找原因，针对原因治疗； 酌情加用多巴胺，阿拉明等,1.血容量隐性不足； 处理：快速补液，酌情应用胶体液。 2.平均气道压过高； 处理：调整呼吸机参数，降低PEEP，取消吸气暂停，减少吸气时间，气道痉挛应用支气管扩张剂。 3.应用安定等镇静剂后,4.产生内源性PEEP； 处理：测定PEEPi，调整吸/呼比，减慢通气频率，气道痉挛应用支气管舒张剂。 5.人-机对抗； 处理：查出人-机对抗原因,针对原因处理；改用人-机协调好的模式（PSV、定容模式+Auto Flow、BIPAP、PAV）；酌情应用镇静剂,