心内科常用药物PPT课件

1、心血管内科常用药物,Contents,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症,用于心力衰竭、高血压的治疗,利尿剂,A.呋塞米 （速尿,药效学： 本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCI的主动重吸收，结果管腔液Na+、CI-浓度升高，而髓质间液Na+、CI-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、CI

2、-排泄增多 药动学： 口服和静脉用药后作用开始时间分别为3060分钟和5分钟, 达峰时间为12 小时和0.331小时。作用持续时间分别为68小时和2小时,速 尿,用法与用量 治疗水肿性疾病：起始剂量为 20-40mg，每日 1次，必要时 6-8小时后追加 20-40mg，直至出现满意利尿效果。最大剂量虽可达每日600mg，但一般应控制在 100mg以内，分2-3次服用。治疗急性左心衰竭时，起始 40mg静脉注射，必要时每小时追加 80mg，直至出现满意疗效。 治疗急性肾功能衰竭时，可用 200-400mg加于氯化钠注射液100ml内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过 4mg。 治疗高血压：起始每日

3、 40-80mg，分 2次服用，并酌情调整剂量。治疗高血压危象时，起始 40-80mg静注,速尿给药说明,1)药物剂量应个体化，从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。 (2) 主张静脉给药、不主张肌内注射，大剂量静脉注射时每分钟不超过 4mg。 (3)本药静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。 (4)存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补钾。 (5)如每日用药一次，应早晨服药，以免夜间排尿次数增多,氢氯噻嗪,药效学：本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K交换

4、，K+分泌增多。 药动学：口服2小时起作用, 达峰时间为4小时, 作用持续时间为612小时,氢氯噻嗪-用法与用量,心脏性水肿:每日12.5-25mg,小剂量起始. 高血压:开始每日50-75mg,早晚两次分服.一周后减为每日25-50mg维持量.长期服用可致低钠血症,低氯血症和低钾血症.突然停药可引起钠,氯及水的潴留,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 与ACEIs、ARBs联合时慎用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/

5、日,螺内酯,药效学 ：作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，结果Na、+CI-和水排泄增多，K+、Mg2和H+排泄减少, 对Ca2和P3-的作用不定。 由于本药仅作用于远曲小管和集合管, 对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。 药动学：口服1日左右起效，-日达高峰，停药后作用仍可维持-日,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,

6、血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2.ACE抑制剂：拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石，高血压的一线用药 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌症：CRF （肌酐256mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,3.ARB,机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项： 在慢性心衰时，AC

7、EI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,4.-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级：清晨静息心率达5560次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂,5. 强心剂,洋地黄类：西地兰、地高辛 非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量

8、升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制1.抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心作用 2.兴奋迷走神经减慢心率 3.负性传导 适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,

9、应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速等 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,6. 扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证,血容量不足，低血

10、压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭 ACEI长作为基础用药 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 心衰时，有负性肌力作用钙通道阻滞剂禁用 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可尝试选择性较高的钙通道阻滞剂如：氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,扩管剂适应证,急性心力衰竭 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌,常用扩管剂药物,抗心律失常药,治疗快速性心律失常药物,类,类,类,类,其它,抗快速性心律失常药物,抗快速性心律失常药物,类：阻滞Na+通道 a：奎尼丁（APD） b：

11、利多卡因-室性心律失常 c：心律平-室上性、室性心律失常 类：-受体抑制剂-室上性心律失常 类：K+通道阻滞剂-室上性、室性心律失常 类：钙拮抗剂-室上性心律失常 其它：ATP、MgSO4、KCl,室上性期前收缩的治疗（窄QRS,房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用阻断剂和钙通道阻滞剂 交界性期前收缩：同房性期前收缩,局灶,局灶提前发放一次冲动形成另类P波（P波,房速的治疗（窄QRS,洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物 非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。一般可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频

12、消融治疗,室上性心动过速的治疗（窄QRS,1. 兴奋迷走神经的手法 2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄 3.电复律 4.射频消融术,心房扑动的治疗（窄QRS,为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、类药物 终止：电转复、奎尼丁、心律平、胺碘酮、手术,房颤的治疗（窄QRS,病因治疗 控制心室率：洋地黄、类 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 手术,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.0之间 不宜用华法令者改用阿司匹林 警惕抗凝药物的出血并发症,室性期前收缩的处理（宽Q

13、RS)（1,无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以受体阻滞剂为主,室性期前收缩的处理（宽QRS) （3,慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 -受体阻滞剂 急性心肌缺血 改善缺血状况 首选-受体阻滞剂 胺碘酮,室性心动过速的治疗（宽QRS,补钾，补MgSO4 利多卡因、胺碘酮、异搏定、-受体阻断剂 电复律,胺碘酮,药效学： 本品属类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度及类抗心律失常药性质。 主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑

14、制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。 对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。 由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。 静注有轻度负性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。 对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用,胺碘酮,药动学： 口服后45天作用开始, 57天达最大作用, 停药后作用可持续810 天 静注后5分钟起效, 停药可持续20分钟4小时。血液透析不能清除本品,胺碘酮-用法及用量,口服，每次200mg，每日3次，1周后可改为200mg，每日12次。老年人用量可酌减。 静脉推注，以150mg加于10葡萄糖液20ml中推注(

15、按3mg/kg计算)。 静脉滴注，每次5mg/kg或450600mg加于5葡萄糖液500ml中静脉滴注。 服药期间，应经常复查心电图，如QT间期明显延长( 0.48s)者停用。 经常注意心率、心律及血压的变化，如心率小于60次min者停用,胺碘酮-总结1,胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物，它属类作用为主的多通道阻滞剂，能终止各种室上性和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效。 因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值、有良好的抗颤作用，所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞等。 胺碘酮可

16、作为有症状性房颤伴左室功能不全或慢性心衰的一线治疗，可用于导致心脏骤停的恶性心律失常及血流动力学稳定的室速，此外也可作为ICD的辅助用药，减少放电次数。 心脏外科围手术期可预防性应用胺碘酮。胺碘酮合用受体阻滞剂可有效控制电风暴,胺碘酮-总结2,胺碘酮是含碘化合物，因此慢性应用可诱发甲减或甲亢，也能引起肺纤维化等心外副作用，因此应严格掌握适应证，并在应用中加强随访。 急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、静脉炎，因此需有心电和血压监护,利多卡因,药效学 本品属B 类抗心律失常药。具有局麻作用。可减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性，但对心房及窦房结作用很轻。相对地延长有效不应期，降低心室肌兴

17、奋性，提高室颤阈值。 药动学 静注后立即起效(约4590秒),持续1020分钟。持续静滴3-4小时达稳态血药浓度,利多卡因-适应证,静注适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。 其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者、局部或椎管内麻醉,利多卡因-用法与用量,静脉注射，按体重 1mg/kg(一般用 50-100mg)作为首次负荷量静注 23分钟，必要时每 5分钟后再重复注射 1-2次，1小时内最大量不超过 300mg。 静脉滴注，用负荷量后可继续以每分钟 1-4mg速度静滴维持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、

18、肝或肾功能障碍时应减少用量，以每分钟0.5-1mg静滴,利多卡因-注意事项,静注时最好用 5葡萄糖注射液稀释，不宜加入其他药如麻黄碱等，也不得加至输注的血液制品中 。 遇有心脏或肝脏功能障碍者，应减慢滴注速度，以免超量 。 静脉给药应同时监测心电图，并备有抢救设备；心电图 P-R间期延长或QRS波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加剧者应立即停药 用药期间应注意随访检查：血压；心电图；血清电解质；血药浓度监测(尤其大量或较长期输注时,普罗帕酮,本品属Ic类抗心律失常药。其电生理效应是降低传导速度，轻度延长动作电位间期及有效不应期，主要作用在心房及心肌传导纤维，故对房性心律失常可能有效。 本品

19、具有减低传导速度，延长有效不应期及降低兴奋性消除折返性心律失常的作用。 此外本品也有轻度受体阻滞作用及慢钙离子通道阻滞作用，轻至中度抑制心肌收缩力,普罗帕酮-用法用量,静脉注射成人常用量：一次按体重 11.5mgkg，静注 5分钟，必要时 20分钟后可重复一次。以后可以每分钟 0.5-1mg速度滴入维持,普罗帕酮-注意事项,1)老年人用药后可能引起血压下降，应注意观察。 (2)以下情况应禁用：窦房结功能障碍； 或度房室传导阻滞，双束支传导阻滞(除非已有起博器)；心源性休克。 (3)以下情况应慎用：严重窦性心动过缓； 度房室传导阻滞；低血压；肝或肾功能障碍,维拉帕米,药效学 属类抗心律失常药，为

20、一种钙离子内流的抑制剂（慢通道阻滞剂），降低窦房结和房室结的自律性，传导减慢，但很少影响心房、心室，影响收缩蛋白的活动，心肌收缩减弱，心肌氧耗减少。对血管，钙离子内流动脉压下降，心室后负荷降低。 药动学 静脉给药2分钟(15分钟)起效, 作用持续约2小时,维拉帕米-适应证,静注适用于治疗快速性室上性心律失常，使阵发性室上性心动过速转为窦性，使心房扑动或心房颤动的心室率减慢,维拉帕米-用法及注意事项,静注，每次5mg加于5-10葡萄糖液20ml中于10min内推完。如无效，隔0.5h可再重复注射1次。 静脉推注速度不宜过快，否则可致心搏骤停的危险,缓慢性心律失常,抗缓慢性心律失常药,肾上腺素,本

21、品是一种直接作用于肾上腺素、受体的拟交感胺类药 。 通过作用于肾上腺素受体，增加肝脏及其他组织的糖分解。通过作用于肾上腺素受体，抑制胰腺对胰岛素的释放，减少周围组织对葡萄糖的摄取，因而升高血糖水平 。 扩张支气管， 通过作用于2肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，通过作用于肾上腺素受体使支气管动脉收缩，消除充血水肿，改善通气量，抑制抗原所引起的组胺释放，直接对抗组胺导致的支气管收缩、血管扩张及水肿； 兴奋心脏，作用于心脏1肾上腺素受体，使心率增快心肌收缩力加强； 增高血压，小剂量肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管床的2肾上腺素受体，使血管扩

22、张，降低周围血管阻力而减低舒张压；较大剂量时作用于骨骼肌血管床肾上腺素能受体使血管收缩，增加外周血管阻力，使收缩压及舒张压均升高； 收缩局部血管，作用于皮肤、粘膜、结合膜以及内脏的肾上腺素受体，使血管收缩,肾上腺素,用于心跳骤停，稀释后心内注射或静脉注射，每次 0.1-1mg，必要时可每隔 5分钟重复一次,异丙肾上腺素,扩张支气管：作用于支气管2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。 兴奋1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。 扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态 。 静注后作用

23、于1肾上腺素受体, 半衰期仅1分钟,异丙肾上腺素-注意事项,1)对其他肾上腺素类药物过敏者对本品也有交叉过敏。 (2)高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。 冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用,抗血小板、抗凝药物,1、拜阿司匹林：100mg p.o qd 急性心肌梗死300mg负荷量 不良反应： 1.过敏反应；2、上腹不适、恶心、纳差；3、上消化道出血；4、皮肤出血点； 5、对外科手术的影响。 2、氯吡格雷：75mg p.o q.d 急性心肌梗死300mg-600mg负荷 不良反应：主要是出血，一般严重的出血均发生在用药的第一个月，且与剂量有关。 3、依诺肝素钠 sig：0.4/0.6ml Q12h ih 一般1周停用。 4、低分子肝素钙 (nadroparin calcium) 具有高比例的抗因子 Xa和IIa活性。总的治疗时间不超过 6天，预防和治疗血栓性疾病,5、华法令：可用于房颤，急性肺栓塞等的抗凝治疗。有致畸作用，禁用于孕妇。小剂量开始 监测INR，一般用于预防血栓栓塞性疾病，INR控制在 2.0-3.0。 INR：5-9，停药并口服 VitK 1-2.5mg；INR 9时，停药并服用 VitK 3-5mg。 6、其他：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽（GPb/a拮抗剂）等,溶栓药物,一）第一代溶栓药： 非特异性溶栓剂，对