血气分析指标及意义

1、.血气分析指标及意义1、 动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 正常范围100-0.33年龄5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37时血液氧的溶解系数为0.024，故在正常人PaO2100mmHg时，血液内溶解氧量为100/7600.0241000=3.16ml/L。PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia）。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧/url（hypoxia）及其程度。P2O2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿/url边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO240mmHg为重度缺氧；PaO2在20mmHg

2、(相应血氧和度32)以下，由于不同组织器官间氧降阶梯（cascade）消失，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。2、 肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较P2O2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)FiO2-PaCO2/R式中PiR2为吸入气氧分压，PaCO2为动脉血二氧化碳分压，R为呼吸交换率，PB为大气压，PH2O为水蒸气压，FiO2为吸入气氧浓度。大气中干燥气体的氧浓度为20

3、.93,实际上仅为20.63，因空气是潮湿的，当吸入空气时，通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体温37时饱和水蒸气压为47mmHg，因此吸入到中心气道的PiO2=（760-47）20.93=149.4mmHg.P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为1520mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过30mmHg. P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的35。 病理情况下P（A-a）O

4、2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；弥漫性间质性肺疾病、肺水肿/url、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；V/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞/url时，因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P（A-a）O2增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。 3、动脉血氧饱和度（SaO2）指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaO2=HbO2/全部Hb100=血氧含量/血氧结合量1

5、00，一般情况下，每克Hb实际结合0.06mmol(1.34ml)氧，若Hb为150g/L ,全部与氧结合，则其血氧结合量为1500.06=9.0mmol/L(151.34=20ml/dl).由于并非全部Hb都能氧合，且血中还存在其他Hb，如高铁Hb、正铁Hb和其他变性/urlHb等，故SaO2难达100，正常范围为9598。SaO2与PaO2相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线（ODC），呈S形（图4-3-11），分为平坦和陡直段两部分。PaO260mmHg以上，曲线平坦，在此段即使氧分压有大幅度变化，SaO2的增减变化很小；除非PaO2降至57mmHg,SaO2仍可能接近90，此时可掩盖缺氧的潜

6、在危险、PaO2在此以下，曲线陡直，PaO2稍降，SaO2即明显减少。之所以如此，是与Hb分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。ODC 受pH 、PaCO2、温度和红细饱内2 ，3 二磷酸甘油酸（2 , 3 DPG）含量等因素影响而左右移动，并进而影响Hb与O2结合的速度与数量；2，3DPG是影响Hb与O2亲合力的最重要因素。ODC位置受pH影响而发生的移动，称Bohr效应（图4-3-13）。pH降低，曲线右移，在相同PaO2条件下，SaO2较低，在肺部不利于Hb自肺泡摄氧；但至机体外周，氧合Hb却易释放氧，提高组织氧分压，以保证有氧代谢正常进行。相反，pH值升高，碱中毒时曲线左移，SaO2虽

7、增高，但HbO2不易释氧，在已有缺氧者会更加重组织缺氧。这就是肺心病急性加重期治疗时，一定要防止出现碱中毒（代谢性或呼吸性）的主要原因。 4、混合静脉血氧分压（PvO2）混合静脉血或称中心静脉血，指全身各部静脉血混合后的静脉血，即经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。可分别测其PvO2、氧饱和度（SvO2）并计算氧含量（CvO2）。PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力，正常范围PvO23545mmHg，SvO26575。在无病理性动、静脉分流情况下，PvO2与组织的平均氧分压相近，是衡量组织缺氧程度的指标；颈内静脉血PvO220mmHg时，中枢神经系便发生异常变化。PaO2与

8、PvO2之差（P(a-v)O2）反映组织摄取利用氧的能力，正常为60mmHg;P(a-v)O2缩小，说明组织摄取耗氧能力障碍，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，说明组织需氧、耗氧增加。5、动脉血氧含量（CaO2）指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml数，正常范围8.559.45mmol/L(1921ml/dl).它是红细胞和血浆/url中含量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分： CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2+PaO2(mmHg)0.00310.0031 为氧在血中的物理溶解系数，单位为ml/dl.mmHg.呼吸空气时，血中物理溶解氧仅有0

9、.3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧随氧分压升高而增加。在3个大气压下吸纯氧时，PaO2可达2000mmHg,血中溶解氧量达6.0ml/dl;此时，仅凭血中溶解氧量，即可满足机体组织代谢需要，这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症（CO中毒）的机制。如能同时测定组织回流的静脉血氧，则动、静脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量或耗氧量。正常混合静脉血氧含量（CvO2）约6.36.75mmol/L(1415ml/dl),则CaO2-CvO2为2.25mmol/L(5ml/dl).CaO2测定的临床应用价值在于：自CaO2-CvO2估测组织代谢状况；据Fick公式测心排

10、血量（QT）；测算肺内右-左分流率对先天性心脏病有右-左分流和急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后判断有重要价值。Qs/QT=P(A-a)O20.0031/(CaO2-CvO2)+P(A-a)O20.0031100 6、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围3545mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。其物理溶解量与CO2溶解系数（a）、温度有关，38时a为0.0301mmol/L.mmHg,37时为0.0308mmol/L.mmHg;故当PaCO2为40

11、mmHg时，溶解的CO2量为1.2mmol/L(2.7ml/dl),相当于动脉全血CO2全部含量的5。测定PaCO2的临床意义是：结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg 、PaCO250mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应70mmHg；当PaO240mmHg时、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情严重；判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO

12、235mmHg提示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;判断肺泡通气状态，因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）接近，PaCO2反映整个PACO2的平均值。PACO2=VCO2/VA0.863(Vco2为CO2产生量，VA为肺泡通气量，0.863为换算系数)，自公式可知，若Vco2不变，则PaCO2与VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。 7、碳酸氢（bicarbon

13、ate,HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（actual bicarbonate,AB）和标准碳酸氢（standard bicarbonate,SB）.AB是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆HCO3实际含量，正常范围2227mmol/L,平均24mmol/L；SB是动脉血在38、PaCO240mmHg、SaO2100条件下，所测得的HCO3含量；正常人AB、SB两者无差异。因SB是血标本在体外经过标化、PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，为血液碱储备，受肾调节，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB则受呼吸性和代谢性双重因素影响，AB升高，既可

14、能是代谢碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒时肾的代偿调节反映（在显著慢性呼吸性酸中毒时，肾代偿调节也可使SB有所升高）；反之，AB降低，可能是代谢酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒时肾的代偿调节表现。慢性呼吸性酸中毒时，AB最大可代偿升高至45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒时，AB可代偿性减少至12mmol/L.一般AB与SB的差值，反映了呼吸因素对HCO3的影响程度。呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3增加，ABSB；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，HCO3降低，ABSB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3减少，AB=SB正常值，代谢性碱中毒时，HCO3增加，AB=SB正常值。8、缓冲碱（b

15、uffer bases,BB）是血液（全血液或血浆）中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3、血红蛋白、血浆蛋白和HPO42-，正常范围4555mmol/L,平均50mmol/L.HCO3-是BB的主要成分，几占其一半（24/50）。BB能反映机体对酸碱平衡紊乱时总的缓冲能力，它不受呼吸因素、CO2改变的影响，因CO2在改变BB中HCO3 含量的同时，伴有相应非 HCO3-缓冲成分的变化；在血浆蛋白和血红蛋白稳定情况下，其增减主要取决于SB。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。若在临床检测中，出现BB降低而HCO3-正常时，提示患者存在HCO3-以外的碱储备不足，补充H

16、CO3-是不适应的。9、剩余碱（bases excess,BE）是在38、PaCO240mmHg、SaO2100条件下，将血液标本滴定至pH7.40时所消耗酸或碱的量，表示全血或血浆储备增加或减少的情况。需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加减者负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加；故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱与正常冲碱（均值）的差值。正常范围2.3mmol/L.由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。10、血浆CO2含量total psasma CO2 content,T-CO2)系指血浆中各种形式存在

17、的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；此外，尚有极少量碳酸、氨甲酰基化合物（CO32-、RNH2CO-），可忽略不计。动脉血浆CO2总量=HCO3- +PaCO2a=24+400.03=25.2mmol/L;如按容积计算动脉血浆CO2含量为48.5vol，静脉血浆为52.5vol，因为红细胞中含量较血浆少，血浆为25.2mmol/L,全血则为21.7mmol/L.其中HCO3-即实际碳酸氧（AB），占总量的95以上，故T-CO2基本反映HCO3-的含量。T-CO2受溶解CO2（PaCO2）影响程度虽小，但在CO2潴留和代谢性碱中毒时，均可使其增加；相反，通气过度致CO2

18、减少和代谢性酸中毒时，又可使其降低，故在判断复合性酸碱平衡失调时，应用受限。11、pH值是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度，由于细胞内和与细胞直接接触的内环境之pH测定技术上的困难，故常由血液pH测定来间接了解。血液pH实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度H+的负对数值，正常范围为7.357.45,平均7.40，相应H+为3545nmol/L，均值40nmol/L；静脉血pH值较动脉血低0.030.05.静脉血pH值是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要的指标，它反映体内呼吸性和代谢性因素综合征作用的结果；pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性，包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能。pH7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；pH7.45为失代偿性碱中毒，有碱血症；Ph7.357.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡，由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是呼吸性、代谢性，抑或两者的复合作用，须结合其他有关指标进行综合判断。 12.二氧化碳结合力（carbon dioxide combining power,CO2-CP）是静脉血标本在室温下分离血浆后与含5.5CO2的气体或PCO240mmHg、PO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得的血浆中所含CO2总量再减