《高钾血症》ppt课件.pptx

1、高钾血症,内容提要,1、高钾血症的病因、发病机制和病理生理 2、高钾血症的临床表现 3、高钾血症的心电图特点 4、急性高钾血症的抢救方法,定义,血 K+ 浓度大于5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面： 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”

2、，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出,钾的代谢-分布平衡,细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态：一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症

3、，而碱中毒时伴有低钾血症。 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高,病因,一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异 常,肾脏排钾减少-高血钾最常见的原因,肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药（如安体舒通或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细

4、胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少,病因-钾盐摄入过多,1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加45倍，3周后可增加10倍。 3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯和ACEI、 ARB类降压药物,病因-细胞内钾外移,1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。 2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。 3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。

5、 4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高,病因-分布异常,钾在体内分布异常： 1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物，如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症,特殊情况-假性高钾血症 特殊情况-假性高钾血症,最常见的是采血时止血带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高27mmol/L之多。 标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 白细胞数增加，导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症,

6、发病机制,体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmolL的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏)，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用p-受体阻滞剂、非甾体类

7、抗炎药、转换酶抑制剂等抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。 细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。 肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血，症但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾,临床表现,轻度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高

8、程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统,临床表现-神经肌肉症状,高钾血症能引起神经肌肉系统的兴奋性改变。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 高血钾时，可致代谢性酸中毒,临床表现-心脏表现,抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心动

9、过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏,高钾引起的心律失常,血钾高于6-8mmol/L，T波高尖，QT间期缩短 血钾高于8-9mmol/L，P波消失，QRS波增宽 血钾高于10mmol/L，表现为室颤，QRS与T波融合、心电静止,高钾血症-心电图,最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形,T波高耸是轻、中度高钾 的最常见表现(与血钾增高程度相关,高钾血症心电图,终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形,高钾影响-酸碱平衡的影响,高钾血

10、症因细胞外液 K+ 增高，使 K+ 向细胞内转移，为保持体液的电中性， H+ 向细胞外转移；肾小管在重吸收 Na+ 时，排K+增多、排H+减少，这两方面都使血浆 H+ 增高，故可发生代谢性酸中毒。由血钾增高作为主要原因引起的代谢性酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液偏中性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿,高钾血症临床表现-其他系统,泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。高钾抑制呼吸肌时，可致呼吸停止,治疗,治疗原则：视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需1、减少

11、钾的摄入；2、停用任何能减少钾排泄的药物 如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护,治疗-轻度高钾血症,1.轻度高钾血症(血钾6.0mmol/L) 立即停止应用一切钾盐和含钾的药物; 对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移; 给予排钾利尿药; 必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能,治疗-重度高血钾,重度高钾血症(血钾6.0mmol/L) 特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应采取积极的治疗： （1）停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食 物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过 久的库存血。 (2)使用钾对抗药：(3)促进血钾向细胞内转移： (4)促进钾排泄,治疗-钾拮抗药,使用钾对抗药： 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙1020ml，等量稀释后静脉注射，注射后数分钟即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复12次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心,治疗-促使钾向细胞内转移,促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。 注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5碳酸氢钠 静滴葡萄糖-胰岛素溶液,治疗-钾的去除,钾的去除包括以下三种