糖尿病Diabetes mellitus

1、1,糖尿病,Diabetes mellitus,2,概述,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 急性并发症 慢性并发症,3,流行病学,糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.67% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76%,4,糖尿病分类,糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素 绝对不足） 1.免疫介导 2.特发性 （二）型

2、糖尿病（胰岛素分泌不足伴 胰岛素抵抗）,5,（三）其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病 （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,6,（四）妊娠（期）糖尿病 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量低减 （4）正常血糖者,7,病因

3、和发病机理,病因尚未完全阐明，不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因所致的综合征。与遗传、自身免疫、环境因素有关。 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病。,8,一、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段 （一） 第期遗传学易感性 （二） 第期启动自身免疫反应 （三） 第期免疫学异常 （四） 第期进行性胰岛B细胞功能丧失 （五） 第期临床糖尿病 （六） 第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显,9,（一） 第期遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因 B15、B8、B18出现频率 高，B7出现频

4、率低 类等位基因 DR3、DR4阳性相关 DR2阴性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸,10,（二） 第期启动自身免疫反应 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。,11,（三） 第期免疫学异常 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体,12,（四） 第期进行性胰岛B细胞功能丧失,13,（五） 第期临床糖尿病 残存少量B细胞（约10%）分泌少量 胰岛素。 有明显高血糖，出现部分或典型症状。,14,（六） 第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿 病临床表现明显。,15,二、型糖尿病其发生、发展可分为 个阶段 （一） 遗传易感性 （二） 高胰岛素血症

5、和或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病,16,（一）遗传易感性 多基因疾病，广泛的遗传异质性。 环境因素：老龄化、营养因素、 肥胖、体力活动少、 子宫内环境、应激、 化学毒物等。,17,（二）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于应有的反应。 胰岛素抵抗与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、肥胖、血脂异常等有关，“代谢综合征”的成分之一。,18,胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期缺陷， 血胰岛素水平可正常或高于正常，但胰岛素与受体的结合能力及受体后效应减弱，胰岛素介导的肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低，肝葡萄糖生成增多。 致胰岛素抵抗

6、的主要因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体,19,胰岛素分泌缺陷 早期分泌相减弱或缺失 第二个胰岛素高峰延迟,20,（三）糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调 节受损（IFG) 大部分型糖尿病患者均经过IGT 阶段，IGT患者高血压、冠心病的 危险性较正常人高。,21,（四）临床糖尿病 可无明显症状，或逐渐出现代谢 紊乱症状群，或出现并发症表现。 血糖升高，达糖尿病诊断标准。,22,病理生理,胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减 少，肝糖输出增多 脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成 减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、 甘油三酯浓度

7、升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分 解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,23,临床表现,一、代谢紊乱症候群 二、并发症和/或伴发病 三、反应性低血糖 四、围手术期或健康检查时发现高血糖,24,代谢紊乱症候群 多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,25,1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒，NHDC均可为首发症状 围手术期发现高血糖或健康检查时发现高血糖,26,并发症： 二、急性并发症或伴发症 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿

8、路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）,27,二、慢性并发症 （一） 大血管病变 （二） 微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足,28,（一） 大血管病变 1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群,29,2高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成 （1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉 壁内膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系 统；细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小 而密的LDL

9、-C升高 （4）PAI-1 增多,30,3高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂 蛋白的非酶糖化 4. 大血管壁的非酶糖基化使其通透性增 加，致血管壁中层脂质积聚 5. 血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等,31,冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗塞 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化,32,(二)微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。,33,蛋白质非酶糖化 蛋白质+葡萄糖 schiff碱 Amadori重排形 成酮

10、胺,脱水和分子重排,形成AGE 山梨醇旁路 葡萄糖 醛糖还原酶 山梨醇 山梨醇 山梨醇脱氢酶 果糖 （ 渗透学说、 肌醇耗竭学说）,34,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20-200 ug/min 期 临床肾病，AER200ug /min,即尿白 蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量 0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿 和高血压 期 尿毒症,35,2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并

11、有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明,36,3.其他 糖尿病性心肌病,37,（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常,38,（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光 改变、虹膜睫状体病变等,39,（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细 菌感染、外伤等因素，引起足部疼 痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,40,实验室检查,一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六

12、、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压,41,一、尿糖测定,42,二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况 的主要指标 葡萄糖氧化酶法 静脉血 血浆、血清 毛细血管 全血,43,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250-300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血 糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75 g.,44,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定 GHbA1c 3-6% GHbA1 8-10% 果糖胺 1.7-2.

13、8mmol/L,45,五、血浆胰岛素和C肽测定 空腹 胰岛素 5-20mu/L 30-60 分钟达高峰， 为基础的5-10倍，3-4小时恢复 到基础水平 C 肽 0.4nmol/L 高峰达基础的5-6倍,46,47,六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压,48,诊断和鉴别诊断,一、诊断标准 1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.1-6.9mmol/l (110 - 125 mg/dl) 糖尿病 7.0 mmol/l (126mg/dl) (需另一天再次

14、证实),49,2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分 类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8 - 11.1 mmol/l ( 140 - 199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),50,3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l (200mg/dl)。 症状不典型者，需另一天再次证实。,51,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 静脉血浆血糖浓度 mmol/L (mg/dl) 糖尿病 空腹 7.0（126） 和/或 服糖后

15、2小时 11.1（200） 糖耐量减低（IGT） 空腹（如有检测） 7.0(126) 服糖后2小时 7.8(140) - 11.1(200) 空腹血糖过高(IFG) 空腹 6.1(110 - 7.0(126) 服糖后2小时（如有检测） 7.8(140),52,鉴别诊断,（一） 其他原因所致的尿糖阳性 （二）继发性糖尿病 （三）1型与型糖尿病的鉴别,53,（一） 其他原因所致的尿糖阳性 1肾性糖尿 2肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后 3肝病 4应激 5假阳性,54,（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物,55,（三）1型与2型糖尿

16、病的鉴别 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，60-65岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30-45%，主要死因 5-10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,56,治疗,治疗目标 消除症状、血糖正常或接近 正常、防止或延缓并发症、维持良 好健康状况和劳动（学习）能力、 保 障儿童生长发育、延长寿命、 降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期治疗、长期治疗、

17、综合治 疗、治疗个体化 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础， 根据病情予以药物治疗,57,Targets for diabetes control Good Acceptable Poor Blood glucose (mmol/l) Fasting 4.4 - 6.1 7.0 7.0 Postprandial 4.4 8.0 10 10 HbA1c (%) 7.5 Total cholesterol (mmol/l) 1.1 1.1-0.9 2.2 Blood pressure (mmHg) 130/80 140/90 140/90,58,一、糖尿病教育 对象 包括糖尿病人、家属、医疗保健

18、人 员 内容 糖尿病知识、糖尿病的危害、自我 监测,59,二、饮食治疗 1型 合适的总热量、食物成分、规则的 餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗， 控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于 减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊 乱和高血压，减少降糖药物剂量,60,（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 25-30kcal/kg/日 轻体力劳动 30-35 kcal/kg/日 中度体力劳动 35-40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上,61,（二）碳水化合物 约占总热量的50-60%,62,（三）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/

19、3来自动物 蛋白质 成人 0.8-1.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗 性疾病者 1.5-2 g/kg/日 伴DN肾功能正常者，0.8 g/kg/日 血BUN升高者，0.6 g/kg/日,63,( 四 ) 脂肪 约占总热量的30%，0.6-1.0g/kg/日 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪的比例为1：1：1,64,( 五 ) 其他 纤维素、微量元素、食盐 7g/日、维生素、叶酸 （六 ）合理分配 （七 ） 随访 根据情况调整,65,三、体育锻炼 1型 在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不 足和胰岛素过多之间。 胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖 升高，游离脂肪

20、酸和酮体生成增加。 胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡 萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低 甚至发生低血糖。,66,2型糖尿病 尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱。,67,糖尿病运动适应症： （1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者 （2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射,68,不宜进行体育锻炼者： （1）1型DM病情未稳定 （2）合并糖尿病肾病者 （3）伴眼底病变者 （4）严重高血压或缺血性心脏病 （5）糖尿病足 （6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等,69,四、自我监测： 尿糖 血糖 三餐前

21、后 睡前 0AM 3AM HbA1c 2-3月 FA 3周 每年1-2 次全面复查，包括血脂水平、 心、肾、神经、眼底情况,70,五、口服降糖药物 （一）促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类 (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）,71,（一）促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 作用机理：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。,72,适应症： （1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20-30U以下。 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量30U,

22、可加用磺脲类药物。,73,磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC, 大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾 功能不全时 （4）2型有酮症倾向者,74,磺脲类药的种类、剂量和作用时间 剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) （mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 甲苯磺丁脲 500-3000 2-3 4-8 0.5 4-6 6-12 格列本脲 2.5-15 1-2 10-16 0.5 2-6 16-24 格列吡嗪 5-30 1-2 3-6 1 1.5-2 12-24 格列齐特 80-240 1-2 12 5 12-24 格列喹酮 30-

23、180 1-2 10-20 格列美脲 1-6 1 9 10-20,75,原发性失效 肥胖或胰岛B细胞储备功能 低下的2型糖尿病患者 继发性失效 每年发生率5-10% 寻找诱因（应激、饮食、 药物服用方法） 处理： 加用双胍类、a-糖苷酶抑 制剂、改用或加用胰岛素,76,副作用： 低血糖 消化道 恶心、呕吐、黄疸、GPT升高 血液系统 溶贫、再障、WBC 过敏 药物相互作用 水杨酸、磺胺、受体阻滞剂等增加降糖效 应 DHCT 、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应,77,2 非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 （1）瑞格列奈 （2）那格列奈,78

24、,(二) 双胍类 种类：二甲双胍、苯乙双胍 作用机理：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性,79,适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、 缺氧、孕妇、乳母 儿童、老年人慎用,80,副作用： 胃肠道反应 乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全， 休克）,81,(三) a-葡萄糖苷酶抑制剂 种类：阿卡波糖 伏格列波 作用机理：抑制 a-葡萄糖苷酶，延缓碳水 化合物的吸收，降低餐后高血糖 适应症：2型DM，单用或与其他降糖药合 用 1型DM,与胰岛素合用,82,副作用：胃肠道反应 加重

25、磺脲类或胰岛素的低血糖 禁忌证： （1）过敏 （2）胃肠功能障碍者 （3）肾功能不全 （4）肝硬化 （5）孕妇、哺乳期妇女 （6）18岁以下儿童 （7）合并感染、创伤、DKA等,83,(四) 噻唑烷二酮类 种类：曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮 作用机理：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR), PPAR被激活后靶组织 对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛 素增敏剂。 适应症：2型尤其是有胰岛素抵抗者，可 单用，也可与胰岛素或磺脲类合用 副作用：水肿、肝功能异常,84,六、胰岛素治疗 （一）适应症 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6

26、. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,85,(二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R),86,各种胰岛素制剂的特点 作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h） 开始 高峰 持续 速效 普通胰岛素 （RI) 0.5 2-4 6-8 中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 1-3 6-12 18-26 长效 精蛋白锌胰岛素 (PZI) 3-8 14-24 28-36,87,（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上 应用胰岛素。个体化

27、原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。,88,2型糖尿病： 睡前 NPH 早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+ NPH,89,1型糖尿病 胰岛素强化治疗 （1）三餐前RI,晚餐前NPH （2）胰岛素泵（CSII）,90,空腹高血糖的原因： （1）夜间胰岛素作用不足 （2）黎明现象 （3）Somogyi现象,91,注射方式和部位 方式：皮下 静脉 RI CISS basal rate 0.5-2U/h bolus 三餐前 部位：上臂、大腿、腹壁、臀部,92,(四）胰岛素的抗药性和副作用,93,胰岛素的抗药性 胰岛素制剂含杂质，有抗原性和致敏

28、性，产生抗体。 胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U。应改用单组分人胰岛素速效制剂。如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射。,94,胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生,95,七、胰腺移植和胰岛细胞移植,96,八、糖尿病合并妊娠的治疗 妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂 的影响。 胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解， 胎盘催乳 素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低， 产后敏感性恢复。 孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、 诱发DKA。 胎儿：畸形、流产、死产、巨大儿、新生 儿低血糖、呼吸窘

29、迫综合征的发生 率和死亡率升高。,97,饮食 监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况 使用胰岛素，忌用口服降糖药 孕28周前后，特别注意血糖变化，调节胰岛素剂量 36周前早产婴死亡率较高 38周后宫内死亡率增高 注意预防和处理新生儿低血糖,98,八、慢性并发症的治疗,99,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现。,100,诱因,感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等,101,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸

30、中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力,102,二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞 内脱水，渗透性利尿 2 .大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减 少、丢失过多,103,三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。 补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾。 低血磷,104,四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降，血红蛋

31、白与氧 的亲和力下降,105,五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭,106,六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷,107,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉 细速、血压下降、尿量减少,108,实验室检查,一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿,109,二、血 血糖 16.7-33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC,110,诊断和鉴

32、别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。,111,防治,一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他 诱因。,112,二、抢救 （一）输液 失水达体重10%以上 最初2h内 1000-2000ml 最初 24h 4000-5000ml 如有休克，快速输液不能纠正， 应输入胶体溶液并抗休克,113,（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避 免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险 胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降 3.9-5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素， 2-4：1 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射